1. El estudio de pruebas bacteriolgicas para poder aislar los microorganismos causantes de las piurias en la mayora de las IVU es el complemento ideal para lograr un diagnostico integral en este tipo de patologas, as como en otros tipos de infecciones sospechosas de origen bacteriano. El tratamiento especifico para la bacteria causante de la infeccin se vuelve cada vez mas necesario para evitar falla en los tratamiento, que causan gasto innecesario adems de complicaciones en los cuadros clnicos esto sumado a la frustracin de los pacientes al no poderse curar.

2. El laboratorio de bacteriologa entra en accin al momento de aislar e identificar el genero y la especie del patgeno, adems de realizar el estudio de sensibilidad a los anti microbianos (antibiticos) para poder ofrecerle al clnico cuales deberan de ser sus primeras opciones en una terapia con antibiticos exitosa. Para poder realizar estas pruebas deber de seguirse el protocolo establecido por el laboratorio de bacteriologa en la recoleccin y el manejo de la muestra adecuada. El buen manejo en la fase pre analtica es critico para obtener buenos resultados. 3. En los ltimos aos debido al mal manejo de los antibiticos, automedicacin y a factores adaptativos de las bacterias, ha aumentado cada vez mas la resistencia bacteriana a los tratamientos tradicionales. Es importante conocer el modo de accin de cada agente antimicrobiano y conocer las caractersticas bsicas en las diferencias de las estructuras celular bacterianas y como funcionan los blancos de los antimicrobianos en las estructuras bacterianas. A pesar que las estructuras entre las bacterias gram-positivas y gram-negativas son similares existen algunas diferencias claves. Estas diferencias son la base de la capacidad que tiene un agente anti microbiano para inhibir o matar ciertos tipos de bacterias. 4. Como se observa en la figura 1.1 la estructura mas externa de una bacteria gram-negativa tiene muchos componentes: 1-La membrana externa: sirve como principal barrera de permeabilidad de la celula y ayuda a retener protenas en el espacio periplasmico. 2- Porinas: Son canales llenos de agua en la membrana externa que facilitan el transporte de nutrientes y substancias de bajo peso molecular. 3-Lipopolisacaridos: Se encuentran en la superficie de la celula y son el componente esencial en las endotoxinas. Contribuyen a causar la enfermedad y son los responsables de dar a las gram-negativas su carga negativa neta. 5. 4-Menbrana citoplasmtica: rodea el citoplasma de la celula y contiene protenas y fosfolipidos. Sirve como barrera de permeabilidad para las substancias que entran a la celula. 5- Citoplasma y otros componentes internos: el citoplasma contiene los cromosomas, ribosomas y otras estructuras internas. Estas caractersticas le confieren a las bacterias gram-negativas su reaccin a la coloracin de gram adems de sus reacciones a los diferentes tipos de antimicrobianos. Conocerlas nos harn comprender mejor el modo de accin de los antibiticos. 6. Debido a que la pared celular de los gram-positivos solo posee dos componentes principales estas son menos complicadas que la pared celular de los gram-negativos: 1- cidos teicoicos: son polmeros que estn entrelazados en la capa de peptidoglicano y se extienden en forma de cilios mas all de la superficie de las bacterias grampositivas. Estos son importantes antgenos de superficie en la mayora de bacterias que las poseen. 2- La capa de peptidoglicano: o capa de mureina de las bacterias gram-positivas es mucho mas gruesa que la de las gram-negativas. Es responsable de mantener las forma del organismo y por lo general se conoce como pared celular. 3- Citoplasma y otros componentes internos: igual a gram- 7. Agentes Bacteriostticos vrs. Bactericidas: Los agentes bacteriostticos como las tetraciclinas inhiben el crecimiento de las bacterias. A partir de la exposicin de un agente bacteriosttico las clulas en una poblacin susceptible cesan su divisin. Sin embargo si el agente es retirado las clulas vuelven a multiplicarse. Los agentes bactericidas como los fluroquinolonas, no solo inhiben el crecimiento de las clulas sino que desencadenan mecanismos dentro de las clulas que conducen a la muerte celular. Las acciones de los agentes bactericidas son irreversibles por lo tanto una vez que las clulas que son susceptibles son expuestas al agente bactericida, estas mueren. 8. Los agentes antimicrobianos se clasifican de acuerdo a sus modos especficos de accin contra las clulas bacterianas. Estos agentes pueden interferir con la sntesis de la pared celular, inhibir sntesis de protenas, interferir con la sntesis del acido nucledo o inhibir una ruta metablica. Los modos de accin de los agentes antimicrobianos contra las bacterias gram-positivas o gram-negativas son muy similares: 1-Interferncia con la sntesis de la pared celular. 2-Actividad de los betalactamicos en las bacterias gramnegativas y gram-positivas. 3 - Interferencia con la membrana citoplasmtica. 4- Interferencia con la sintesis de protenas(subribosomica) 9. Las tetraciclinas(tetraciclina, minociclina, doxicilina) se unen a la subunidad 30 ribosoma y bloquen la trasferencia de RNA. La accin delas tetraciclinas es bacteriosttica. Los aminoglucosidos (Ej. Tobramicina, gentamicina, amikacina y estreptomicina) tambin se unen a la unidad 30 ribosoma pero acta en dos bloqueos. 1bloquea subunida 30S del ribosoma se adhiera la ribosoma mensajero. Y 2- la presencia de este en el ribosoma provoca la lectura errada de l mRNA provocando la insercin de aminocidos errneos en la protena. Estas actividades ocurren de manera simultanea ocasionando efecto bactericida. 10. Los macrolidos (Ej. Eritromicina, azitromicina y claritromicina) y las Lincosamidas (Clindamicina) se adhieren a la subunidad ribosmica 50S provocando la terminacin del crecimiento de la cadena proteica y la inhibicin de la sintesis de protenas. Estos son primordialmente bacteriostticos. Las fluroquinolonas (Ej. Ac. Nalidixico, ciprofloxacina, Levofloxacina, gemifloxacina) interfieren con la sintesis de ADN bloqueando la enzima ADN girasa. Esta ayuda a enrollar y a desenrollar el ADN durante la replicacin de este. Esto lleva a la muerte celular. La Rifanpicina se une al ARN polimerasa y bloquea la sintesis de ARN lo que resulta la muerte celular. 11. Actividad de los betalactamicos en bacterias grampositivas y gram-negativas: En bacterias gram-negativas los betalactamicos entran a la celula a travs de los canales porinicos de la membrana externa. En clulas susceptibles las molculas betalactamicas se unen a las protenas de unin de penicilina (PBPs) que son enzimas necesarias para la sintesis de la pared celular. La unin de las molculas betalactamicas a las PBPs ubicadas en la superficie de las membranas citoplasmticas bloquea su funcin. Esto produce paredes celulares debilitadas o defectuosas que conduce a la lisis celular y a la muerte de esta. Debido a que las bacterias gram-positivas no poseen membrana externa, estos se difunden a traves de la pared celular y luego sucede igual que en los gramnegativos causa lisis. 12. Conociendo en modo general las diferencias en las estructuras bacterianas y los mecanismos de las diferentes clases de antimicrobianos se resalta la importancia del estudio de sensibilidad anti microbiana ya que adems en la prxima clase estudiaremos los mecanismos de resistencia bacteriana intrnseca y adquirida, nos damos cuenta que un tratamiento con antibiticos sin la gua de un estudio completo bacteriologico (que incluye determinacin de genero y especie del patogeno adems del estudio completo de sensibilidad antimicrobiana ) puede tener grandes posibilidades de llevar al fracaso sino es especifico para el patgeno causante, ocasionando daos que pueden ser tan graves como llevar hasta la muerte del paciente. 13. Manual de pruebas de susceptibilidad anti microbianas Stephen J. Cavalieri, Marie B. Coyle. Microbial Sensitibity Test Methods. Departments of Laboratory Medicine and Microbiology University of Washington Seatle USA.