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LINFOMA HODKING
ASIGNATURA: HEMATOLOGIA
TEMA: Linfoma De Hodking Y No HodkingAUTORES:
García Leon Karla JulianaGrupo # 7
NIVEL: SEPTIMO PARALELO: A
FECHA: 12 de Enero 2017
Docente : Dra. Katiuska Moreno Peñarrieta
MISIÓN DE LA CARRERA:
Formar profesionales competentes y emprendedores desde lo académico, la investigación y la vinculación, que contribuyan a mejorar la calidad de vida de la sociedad.
VISIÓN DE LA CARRERA:
Ser un referente nacional e internacional de Institución de Educación Superior que contribuye al desarrollo social, cultural y productivo con profesionales éticos, creativos, cualificados y con sentido de pertinencia.
• 1119 Docentes• 747 Titulares.• 372 contratados • 907 con maestrías• 26 docentes realizando cursos
de Maestrías.• 16932 ESTUDIANTES
(periodo 1)• 16937 ESTUDIANTES
(periodo 2)
PLAN DE FORTALECIMIENTO1. Pertinencia:
• Estado Actual y prospectivo• Seguimiento de graduados• Vinculación.
2. Perfil de Egreso3. Criterio Académico4. Ambiente Institucional5. Ambiente estudiantil6. Practicas Pre profesionales.7. Investigación
3 criterios: 1. Autoevaluación de la carrera: Se realiza todos los
semestres, relacionado con los indicadores. 2. Evaluación docente: Cada 6 meses.3. Plan de fortalecimiento: 44 Indicadores que se
agrupan en 7 criterios.
HISTORIA
1832 Thomas Hodgkin
1856: Samuel Wilks:“crecimiento de los ganglios linfáticos asociado a enfermedad en el bazo”
Carl Sterneberg (1898) y Dorothy Reed (1902)Células gigantes multinucleadas
“Neoplasia del tejido linfoide, derivados de células B del centro germinal, con presencia de células malignas Reed Sternmberg o de
Hogkin sobre un fondo celular apropiado”DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia estable 9190 casos año en 2014 en USA Mayor en descendientes europeos, menor en negros 2,7:100.000 personas año Región geográfica: Es más frecuente en lugares desarrollados como Europa y Estados Unidos (excepto Japón), que en países en vías de desarrollo.
Hombres > mujeres Edad: distribución bimodal
Nodular esclerosante en jóvenes Celularidad mixta en ancianos, VIH y países subdesarrollados Etnias Estado socioeconómico
FACTORES DE RIESGO
Infecciones VIH EBV
Hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, exposición a guarderías son factores protectores “Teoría de la higiene”
Exposiciones ocupacionales (pesticidas) o tabaquismo no clara relación causal
ETIOLOGÍA Como sucede en la mayoría
de las neoplasias malignas, se desconoce el agente causal. Se ha sugerido:
Factores genéticos: Aunque existen casos
familiares, la mayoría de los casos con enfermedad de Hodgkin no tienen una base hereditaria.
Antecedentes médicos: Sólo se ha relacionado con
algunas inmunodeficiencias congénitas y adquiridas, enfermedades autoinmunes.
Factores ocupacionales: Está relacionado con algunos trabajos
industriales de plomo, madera, sustancias orgánicas, pero necesita más confirmación.
Infección por el virus de Epstein-Barr: Está demostrado que el 45-60% de los
pacientes con enfermedad de Hodgkin han estado en contacto con el virus de Epstein-Barr (VEB).
PATOGÉNESIS
La supervivencia de las células de RS depende del microambiente
95 a 99% de la celularidad del tumor
Linfocitos T, B, neutrofilos, plasmocitos, eosinofilos y mastocitos
LINFOMA HODGKIN
CLÁSICO
ESCLEROSIS NODULAR
CELULARIDAD MIXTA
RICO EN LINFOCITOS
DEPLECIÓN LINFOCÍTICA
LH NODULAR CON
PREDOMINIO LINFOCÍTICO
LINFOMA HODGKIN CLÁSICO
Enfermedad de Hodgkin clásica (CD15+, CD20-, CD30+, CD45-), que a su vez se subdivide en cuatro tipos que son:
EH con esclerosis nodular. EH con predominio
linfocítico. EH con celularidad mixta. EH con depleción
linfocítica.
LH ESCLEROSIS NODULARForma más frecuente (60 - 75%)Célula R-S de variante lacunar y típicas
(+): PAX5, CD15, CD30 (-): LinB, LinT, Lin45, VEB normalmente
Ganglios linfáticos rodeados por bandas de colágeno formando nódulos circunscritos.
Fondo polimorfo de LinT, Eos, cél. Plas., macrófagos.
Puede haber zonas de necrosis.
LH ESCLEROSIS NODULAR Afectación progresiva bazo, hígado,
MO, otros. Afecta ganglios cervicales bajos,
supraclaviculares y mediastínicos. Pronóstico excelente. > adultos jóvenes. ♂ ♀ Variante sicitial: Grandes
agregados de cél. Lacunares V. depleción linfocítica de EN: R-S
lacunares + Lin. Grados I y II.
NODULAR LINFOCITICO PREDOMINANTE
El inmunofenotipo típico es CD15-, CD20+, CD30-, CD45+. Suelen ser indolentes, con afectación ganglionar periférica, no mediastínica, con recaídas tardías y excelente supervivencia.
5 a 10% CD20+ Estadio 1 (70%) especialmente
axilares Predominio en hombres, 30 a 50
años Asociado a linfoma de celulas B
grandes
NODULAR ESCLEROSO
40 a 70% de los linfomas Hodgkin clasicos
Adolescentes o adultos jovenes, predominio mujeres.
Adenopatias cervicales bajas, supraclaviculares, y mediastinales 80%
70% estadio limitado
CELULARIDAD MIXTA
15 – 20% en paises desarrollados, 50% en subdesarrolados
Poblacion pediatrica y adultos mayores
Enfermedad avanzada, sintomas constitucionales e inmunodeficiencia
Peor pronostico
CLÍNICA
MANIFESTACIONES CLINICA Adenopatias perifericas no
dolorosas Supradiafragmatica 85 a 80% 60 – 70% cervical 15 – 20% axilar
Tos, dolor toracico Prurito Síntomas B 30 - 40%
Sudoración nocturna Perdida de peso Fiebre recurrente
Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS
Colangitis idiopática Síndrome nefrótico Trombocitopenia o anemia hemolítica autoinmune Síntomas neurológicos
Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
DIAGNOSTICO
Relacion entre edad de aparicion, extension de la enfermedad y subtipo de linfoma Biopsia excisional
Adenopatia recurrente, persistente o inexplicada. Marcadores inmunologicos CD30, CD20 y CD15
Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 747–768
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLinfadenopatía indolora y
palpable: localización en cuello, región supraclavicular y axilas. Circunscritas.
Patrón de diseminación a tejidos linfoides contiguos anatómicamente. Posterior afectación de bazo, hígado, MO.
50% adenopatías mediastinales a la hr del Dx. Manifestación de masa.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Presentación:
Esclerosis nodular y LHNPL: I – II ; normalmente sin sintomatología B. (Rtx)
Celularidad mixta, depleción linfocítica: III – IV; con sintomatología B.
Anergia cutánea e infecciones. 33% con sintomatología B:
Fiebre: Pel-Ebstein; FOD. Sudoración nocturna Pérdida de peso.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASManifestaciones poco frecuentes:
Ardor intenso e inexplicable, prurito, eritema nudoso, atrofia ictiosiforme
Degeneración cerebelosa paraneoplásica Sd. nefrótico, hipercalcemia Anemia hemolítica, trombocitopenia
autoinmune Dolor en ganglios tras consumo de alcohol.
ESTADIFICACIÓN – ANN ARBOR A: Ausencia de
sintomatología B B: Fiebre, sudoración
excesiva, pérdida de peso.
X: Presencia de enfermedad con masa tumoral.
E: órganos afectados fuera del sistema linfático.
PRUEBAS DX
Dx: BiopsiaExtensión
Hemograma y biometría: VSG, bq. Sérica, LDH, -microglobulina
Rx Tórax; CT tórax, abdomen y pelvis Biopsia MO PET, gammagrafía galio, gammagrafía ósea.
PRONÓSTICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
Rx de tórax TAC tórax TAC abdominopelvico PET/CT
Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
TRATAMIENTO
Se utilizan diversos tratamientos para la enfermedad de Hodgkin, entre ellos:
La radioterapia La quimioterapia El trasplante de medula ósea (de la
misma especie) Trasplante de célula madre periférica
(del mismo individuo) Estudios clínicos en investigación.
DIAGNÓSTICO Debe de sospecharse por la presencia de la triada
referida; también en casos de adenopatía que persista o cuando ocurra fiebre de origen indeterminado.
Laboratorios (Química Sanguínea y Hemograma)
Radiografías
El diagnóstico se confirma con el estudio histopatológico del tejido biopsiado.
PRONOSTICO El índice de supervivencia en la
actualidad para la enfermedad en estado precoz, es del 85 al 100%.
El índice de supervivencia para la enfermedad avanzada es del 70 al 90%.
El índice de supervivencia para los pacientes con enfermedad extraganglionar, que se ha diseminado fuera del sistema de los ganglios linfáticos hasta alcanzar los pulmones, el hígado, los huesos o la médula ósea, es del 60 al 80%.
