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Uni ve r s i da d Au t ónom a de l Ca rm en Di v i s i ón de C i e nc i a s de l a Sa l ud
L i c enc i a t u r a e n Me d i c i na
Medicina legal y forense
05 de Octubre del 2016.
*García Madrigal Gustavo A.*Morales Trinidad Rosa Ma.*Mateo Santos Ma. José*Peralta González Esaú N.*Johanna E. García Herrera*Pérez de la Cruz Isaid CATEDRATICO: Dra. Alfaro Silva
Jacqueline
Anoxemias
ASFIXIA La palabra asfixia proviene del griego: (a sin; sphizos, latidos)
Lacassagne
Esta detención de la función respiratoria determina una deprivación de oxígeno que puede ser parcial (hipoxia) o total (anoxia).
Brancoft Anoxia anóxica que significa imposibilidad de que el oxígeno llegue a los pulmones.
Anoxia anémica: que significa la incapacidad de la sangre para transportar suficiente oxígeno debido al bajo contenido de hemoglobina.
Anoxia circulatoria o aquella causada por la falta de transporte de sangre oxigenada a los tejidos debido a la afectación de la circulación.
Peters y Van Slyke Anoxia histotoxica Que sería aquella en la que a pesar de haber oxigeno libre y disponible no es capaz de ser utilizado adecuadamente por los tejidos.
ANOXEMIAS
Patológicas Mecánicas
Por sumersión
Completa
Incompleta
Por estrangulació
n
Manual
Instrumental
Por sofocación
Obstrucción de
vías respirat
orias
Compresión
toracoabdomin
al
Obstrucción de orificios respirat
orios
Carencia de aire
respirable
Confinamiento
Sepultamiento
Por ahorcamiento
Completo
Incompleto
Químicas
ANOXEMIA POR AHORCAMIENTO O SUSPENSIÓNTipos de ahorcamiento.
Según la posición del
nudo del instrumento en relación
con el cuello del cadáver:
IncompletoCompleto
Simétrico
Asimétrico
ANOXEMIA POR ESTRANGULACIÓN Muerte producida por constricción extrínseca del cuello, en la cual un instrumento (lazo, cuerda, etc.), manos, antebrazos, brazos, o cualquier otro instrumento que sea rígido (volante de vehículo de motor, etc.) ejerce la suficiente fuerza como elemento activo para provocar la detención de las funciones vitales.
Tipos de estrangulación.
InstrumentalMonomanual o bimanual
Braquial o antebraquial
ANOXEMIA POR SUMERSIÓN
SUMERSIÓN
“Sumergimiento total o parcial del cuerpo en un medio líquido, en el cual hay sustitución del aire respirable por líquido que
penetra a través de los orificios respiratorios, trae como
consecuencia la muerte del individuo”.
TIPOS DE SUMERSIÓN. Completa: cuando la totalidad del cuerpo se halla sumergido.
Incompleta: cuando solamente la extremidad cefálica o los orificios respiratorios se encuentran cubiertos o en contacto con el medio líquido.
Primaria: Cuando la muerte sobreviene rápidamente y como consecuencia de la sumersión
Secundaria: Cuando el sujeto es rescatado con vida, y el deceso se produce en un segundo tiempo y como resultado de complicaciones sobrevinientes
De agua sala o dulce: de acuerdo al grado de salinidad del medio.
• Accidental: Más frecuente. Sitios y circunstancias diversas. Niños, toxicómanos, pérdidas de conciencia y accidentes de buceo.
• Suicida: Sucede en grandes extensiones de agua..
• Homicida: No demasiado frecuente. Mujeres, niños y recién nacidos.
Etimología Médico-Legal
• Primera fase: inspiración profunda previa al hundimiento
• Segunda fase: Apnea voluntaria para tratar de impedir el ingreso del líquido.
• Tercera fase: Debido a la hipoxia se realizan movimientos espiratorios e inspiratorios. Pérdida de conciencia.
• Cuarta fase: aparecen movimientos respiratorios y deglutorios incordiados y convulsiones generalizadas.
• Quinta fase: Se produce el paro respiratorio y la anoxia cerebral irreversible genera la muerte.
Fases de sumersión
PATOGENIA.
Mecanismos respiratorio
s:La anoxia cerebral se produce como consecuencia del bloqueo mecánico al intercambio respiratorio, producido por la inundación traqueo-bronco-alveolar.
Alteraciones hidroelectrolítica
s:La fisiopatología es distinta de acuerdo a la salinidad del medio de sumersión:• Agua dulce: se
produce una rápida hemólisis hemodilución e hipervolemia. Se genera fibrilación ventricular y muerte.
• Agua salada: Aumento de viscosidad sanguínea, generan anoxia miocárdica y falla cardiaca.
Mecanismos
inhibitorios:Generan una inhibición
cardiaca parasimpática, que llevan a la muerte por paro ardiaco sin ingreso del líquido de sumersión las estructuras pulmonares:
Hidrocución:Generada por la diferencia entre la temperatura corporal y la de la masa líquida, esto ocasiona una vaso constricción periférica marcada y posterior fibrilación.
Ingreso abrupto de agua en fosas nasales, faringe y/o laringe.
Traumatismo contra el espejo líquido, a nivel de la región abdominal, genital, etc.
ESTUDIO DEL CADÁVER. Hemorragias petequiales o manchas Tardieu. Son pequeñas manchas subcutáneas subserosas y submucosas de color rojo púrpura, producidas por la fragilidad capilar a causa de anoxia. Se observan en pieles delgadas, en mucosas y en serosas.
Cianosis: Se observa principalmente en cara y cuello como consecuencia del aumento de hemoglobina reducida por oxigenación insuficiente de la sangre venosa.
Congestión vascular y edema: Existe cúmulo de sangre intravascular en los órganos, ello les da una coloración rojo oscuro ante la estasis venosa generalizada. El edema se produce por aumento de la permeabilidad vascular, se observa con frecuencia en cara.
Fluidez en la sangre: la ruptura del equilibrio entre los procesos de coagulación y fibrinólisis producen este signo inespecífico en las asfixias mecánicas.
ANOXEMIA POR SOFOCACIÓN
SOFOCACIÓNEvento en que sin ser ahorcamiento, estrangulación o sumersión, en forma brusca se disminuye la ventilación pulmonar, se obstaculiza el paso de aire o desciende la cantidad de oxígeno respirable lo suficiente para causar anoxia anóxica y muerte. La etiología medicolegal es por accidente, homicida o suicida.
Tipos de sofocación.
Por obstrucción directa de orificios respiratorios
Obstrucción externa de orificios respiratorios:
• la muerte se produce al obstruir los orificios respiratorios impidiendo la entrada de aire a vías aéreas por el tiempo suficiente (se requieren pocos minutos) para producir anoxia anóxica y muerte. Ésta puede ser causada por objetos blandos o mediante las manos del agresor.
Obstrucción con objetos blandos:
• en esta modalidad, cualquier objeto blando (almohadas, mordazas, cinta adhesiva, etc.) puede obstruir los orificios respiratorios y causar muerte. Es más frecuente que la obstrucción manual.
ETIOLOGÍA MEDICOLEGALACCIDENTAL:
Es la forma etiológica más frecuente, y ocurre en adultos o en niños. Como ejemplo, cuando el individuo se encuentra inconsciente o en estado de embriaguez marcada cae sobre un objeto blando o se queda dormido sobre éste se produce obstrucción. En adultos, aunque no muy frecuente, aparece la muerte a través de este mecanismo en casos de asfixia erótica o asfixia autoerótica.
HOMICIDA:
Es la segunda en frecuencia, se observa en delitos como privación de la libertad o secuestro, cuando el agresor obstruye los orificios respiratorios del secuestrado con mordazas, tela adhesiva u otros objetos, al evitar ser descubierto como consecuencia de los gritos de ayuda de la víctima, cabe la duda si esta maniobra tiene una etiología accidental y no homicida. Al igual que en la estrangulación, este acto requiere de desproporción física entre la víctima y el agresor
OBSTRUCCIÓN MANUALLa oclusión la causan las manos del agresor y la etiología medicolegal es, en todos los casos, de tipo homicida. Para que sea posible debe haber desigualdad de fuerza entre la víctima y el agresor, es frecuente en homicidios a infantes. En adultos se observa cuando el individuo a privar de la vida se encuentra inconsciente, bajo el efecto de algún tóxico o durante una crisis epiléptica.
Fisiopatología de la muerte.
La muerte sobreviene
por interrupción brusca de
la ventilación
y deficiencia de oxígeno
en el individuo(anoxia
anóxica).
Hallazgos anatomopatológicos
:Una precisa inspección y disección cadavérica
con sus respectivos
estudios histopatoló
gicosy
toxicológicos son
obligatorios.
Hallazgos externos(lesiones locales).
Los hallazgos externos
pueden ser escasos o
no presentarse
. Pueden observarse equimosis
poco definidas a
nivel periorificial.
Hallazgos externos
por obstrucción con las manos (LL). En
obstrucción con las
manos se observan huellas
dejadas por los pulpejos
de los dedos y uñas del
agresor en forma de equimosis ovaladas y equimosis o excoriaciones en SL.
Lesiones a distanciaEn ambos
casos suelen no existir, y al encontrarse
se relacionan con una etiología
medicolegal de tipo
criminal al utilizar el agresor otras
maniobras para tratar de privar de la vida
al individuo.
OCLUSIÓN INTERNA DE VÍAS RESPIRATORIAS
Las vías respiratorias son obstruidas por un objeto
exógeno (dulces, juguetes pequeños, comida mal
masticada, prótesis dentarias, etc.) o endógeno (contenido gástrico, sangre,
etc.) que produce anoxia anóxica o reacción nerviosa inhibitoria que provoca la
muerte del individuo.
Etiología
• Accidental: más frecuente. Niños pequeños y adultos (ancianos).
• Homicida: Poco frecuente. Introducción de objetos blandos.
• Suicida: Excepcional.
Fisiopatología
• La muerte puede sobrevenir por anoxia anóxica (lo más frecuente) o por inhibición refleja secundaria a estimulación violenta de las terminaciones laríngeas del neumogástrico.
Hallazgos
• En el sitio donde se localiza el cuerpo extraño y en el trayecto que siguió hasta ese lugar, se observan datos de edema, hiperemia, hemorragias o desgarros.
Compresión o
inmovilización toraco-abdomi
nal.
Compresión de la pared torácica, la
pared abdominal o ambas
Accidental: es la más frecuente de todas. Esta compresión se
observa en accidentes laborales
La muerte sobreviene por anoxia anóxica al
producirse una inhabilitación mecánica
de la respiración.
Se encuentra el síndrome asfíxico pero
en particular hay congestión pulmonar y
enfisema subpleural importante.
CONFINAMIENTOSe debe a carencia del aire respirable. La variante por confinamiento se debe a que el oxígeno encontrado en un espacio cerrado y no ventilado es consumido por uno o varios individuos atrapados en ese sitio, ello propicia un proceso anóxico causal de muerte.
Etiología• Accidental: Mineros,
submarinos, terremotos.
Fisiopatologí• Anoxia anóxica por
consumo de oxígeno
Hallazgos• Lesiones traumáticas en
ocasiones. Hallazgos escasos.
SEPULTAMIENTO
Etiología Medicolegal:Accidental: Puede suceder en mineros que quedan atrapados en un medio polvoriento en las minas, o en granjeros dentro de acúmulos de grano, etc. Se le relaciona con intoxicación por alcohol u otro depresor del SN.
Fisiopatología de la muerte.En 100% de los casos la muerte sobreviene por anoxia anóxica, por diferentes mecanismos.
Hallazgos anatomopatológicos:Se relacionan con el síndrome asfíxico. Según el medio que aconteció el Sepultamiento, puede encontrarse en las vías aéreas o aparato digestivo. En ocasiones se hallan lesiones traumáticas por la compresión del medio sepultante.
MUERTE POR AHORCADURA
MUERTE POR AHORCADURA, SUSPENSIÓN O COLGAMIENTO
Mayor frecuencia
suicida
Menos frecuencia accidental
Inusual homicida (mecanismo
para disimular la verdadera causa
de muerte)
Signos vitales
Distinguir
Suspensión vital Suspensión postmortal
AHORCADURAS
Completas Incompletas Simétricas
Anterior
Posterior
Asimétricas Típicas Atípicas
MECANISMOS
DE MUERTE
Anoxia anóxic
a
Isquemia
encefálica
Inhibición
refleja
Lesión medul
ar
Anoxia anóxica
•El lazo se va hacia la parte superior del cuello y provoca una retropulsión del hioides y de la base de la lengua, que se adosa a la cara posterior de la faringe bloqueando el paso del aire.
Isquemia encefálica
•Se producen alteraciones circulatorias cerebrales, •aplicación de una presión de sólo 2 kg de peso sobre el cuello para provocar el cierre de la yugular; •las carótidas necesitan una presión de 5 kg para interrumpir su circulación, la tráquea 15 kg y las arterias vertebrales 30 kg. •Este mecanismo explica perfectamente la muerte por ahorcadura en los casos de suspensión incompleta y en los sujetos traqueostomizados
Muerte por inhibición
•Se produce por mecanismos nerviosos por acción vagal o por afectación de la porción cervical de la médula o el bulbo, que producen la inhibición de las funciones cardio-respiratorias.
Lesión raquídea
•Es rara y se limita prácticamente a los supuestos en los que el cuerpo queda suspendido tras lanzarse o caer desde una determinada altura; aunque infrecuente, se han descrito incluso decapitaciones tras ahorcadura
LESIONES PROPIAS DE
LA AHORCADURA DE CARÁCTER
VITAL
La línea argentina o línea de plata
El signo de
Martin
Signo de Amussat
Signo de
Otto
Lesiones laríngea
s
La línea argentina o línea de plata
•Al diseccionar la piel de la cara anterior del cuello por la línea media, se observa en su cara interna, una línea blanquecina o pálida que subyace de forma coincidente con la posición del surco en su cara externa. •Esta lesión se debe a un resquebrajamiento y condensación del tejido celular subcutáneo bajo el surco de la ahorcadura. •Se acepta que no tiene significado vital, estando relacionada con la suspensión prolongada del cuerpo. •En relación con el surco, solo tiene significado vital las manifestaciones histológicas o bioquímicas de la reacción inflamatoria
Signo de Martín
•Consistente en una infiltración hemorrágica en la pared adventicial de la carótida, es también objetivable por técnicas de imagen, como la RM
Signo de Amussat
•Presencia no constante. •Consiste en un desgarro transversal de la cara interna de la carótida que se producirá por un mecanismo de elongación
Signo de Otto
•Presencia no constante. •Cosiste en un desgarro transversal de la interna de la yugular
Lesiones laríngeas
•Considerada escasa•Solo apreciable hemorragia
Estados Unidos Mexicanos 2011 (INEGI)
Campeche 2011 (INEGI)
Muertes por sumersión. Revisión y actualización de un tema clásico de la medicina forense.
“La recuperación de un cadáver del agua plantea siempre múltiples y variadas preguntas a las que es necesario dar cumplida respuesta, a fin de resolver los diferentes problemas que se plantean, desde el punto de vista médico forense”
• ¿Quién es la víctima?• ¿Estaba viva la víctima antes de entrar en el agua?• ¿Falleció por una causa natural o violenta antes del ingreso en el agua?• ¿Le sobrevino una muerte natural o violenta en el agua?• ¿Sufrió una muerte por inhibición en el agua?• ¿Sufrió un cuadro de hipotermia en el agua?• ¿Precipitó la hipotermia el fallecimiento en el agua?• ¿Sufrió un cuadro de asfixia por sumersión?• ¿Por qué motivo fue incapaz de sobrevivir en el agua?• ¿Pudo influir en el fatal desenlace algún tóxico?• ¿Cuánto tiempo ha permanecido en el agua?
“Resultado de obstaculizar la respiración por obstrucción de la boca y la nariz por unmedio fluido, generalmente agua” Roll
Modell: como sofocación por sumersión, especialmente en agua, otra más, que define como supervivencia, al menos temporal, tras la sofocación por sumersión en agua
Concheiro y Suárez definen la sumersión, en sentido médico-legal, como la muerte o el trastorno patológico producidos por la introducción de un medio líquido, habitualmente agua, en las vías respiratorias.
Recientemente y de forma más precisa, el Primer Congreso Mundial sobre asfixia por sumersión, celebrado enAmsterdam (Holanda) en el año 2002, ha venido a definirla como el proceso de experimentar insuficiencia respiratoria por la sumersión o inmersión en un líquido.
Distinguen entre, cuando la muerte sigue inmediatamente a la sumersión, y, cuando la penetración líquida ocasiona tan sólo un trastorno patológico que, eventualmente, puede ocasionar también la muerte en un momento posterior
sumersión primaria sumersión secundaria
ETIOLOGÍA MÉDICO-LEGAL:Etiología accidental
que tiene una especial incidencia en menores de 5 años y en jóvenes con edades comprendidas entre 15 y 24 años, predominando estos tipos de muerte en sujetos varones y en los meses de verano. Con gran frecuencia va asociada con el consumo de alcohol u otros tóxicos
etiología suicida
La asfixia por sumersión, como mecanismo de muerte
tiene una incidencia significativamente menorque la etiología accidental, al estudio no constituye un medio de suicidio muy usado
etiología homicida
ésta es muy poco frecuente requiriendo una gran desproporción de fuerzas entre el agresor y la víctima o bien que esta última se encuentre indefensa por traumatismos previos o por la administración de alcoholy/o tóxicos.
asfixia por sumersión
“Establecer la etiología médico-legal de la asfixia por sumersión ofrece una gran dificultad en la práctica, excediendo en muchos casos las posibilidades con las que cuenta el patólogo forense; es totalmente necesaria, como ya se ha indicado, una colaboración más estrecha con los agentes policiales, a efectos de dar una adecuada respuesta a esta particular cuestión.”
FISIOPATOLOGÍA Y MECANISMOS DE MUERTE:Brouardel y Vibert: describieron cinco fases en los casos de asfixia por sumersión: 1ª fase: En el momento mismo de la inmersión, el animal realiza una o varias inspiraciones forzadas, durando esta fase 5 o 6 segundos.
2ª fase: El animal de experimentación se agita violentamente; trata de salir con la boca cerrada. La respiración está detenida. La duración de esta fase es de un minuto aproximadamente.
3ª fase: La respiración reaparece; el animal hace profundas inspiraciones y después arroja espuma blanca. Casi al mismo tiempo los movimientos generales del cuerpo cesan. El perro permanece de costado, con la boca y los ojos abiertos y realiza movimientos de deglución. Esta fase dura también un minuto.
4ª fase: Nueva parada de la respiración; el tórax permanece inmóvil, desapareciendo la sensibilidad; midriasis. Dura esta fase un minuto.
5ª fase: Tres o cuatro movimientos respiratorios son los últimos signos de vida del animal. Estos movimientos persisten aproximadamente durante medio minuto. Al mismo tiempo aparecen contracciones en el hocico y en la mandíbula.
“pese a los que nos referiremos más adelante, los mecanismos exactos de la asfixia por sumersión
en humanos siguen siendo desconocidos en muchos aspectos”
distinguiremos entre asfixia por sumersión y muertes en el agua con pulmones secos
1. ASFIXIA POR SUMERSIÓN:Las circunstancias previas en las que acontece este tipo de muerte pueden ser muy variadas, en unos casos el sujeto deja de nadar súbitamente y se sumerge, en otros se queda inmóvil encontrándose bajo la superficie del agua, en otros sale y se sumerge de forma rápida y consecutiva en el agua, lo que puede explicar los variados hallazgos necrósicos y los diferentes mecanismos por los que la muerte se produce.
Habitualmente, en los casos de etiología accidental se produce una fase inicial de lucha
desordenada con movimientos de los brazos y piernas intentando mantenerse a flote
• 1ª fase o de sorpresa, en que se realiza una profunda inspiración fuera del agua.
• 2ª fase o de apnea, para evitar la penetración del agua. • 3ª fase o de disnea, en que se realiza la inhalación de agua, que va seguida de una disnea espiratoria por estimulación del agua sobre la mucosa laríngea.
• 4ª fase o de convulsiones asfícticas, en la que el líquido continúa penetrando de forma discontinua en las vías respiratorias.
• 5ª fase o fase terminal que se comprueba con la realización de una o más inspiraciones profundas, que van precedidas de una pausa respiratoria preterminal.
Fases
La penetración de la columna líquida en las vías respiratorias, llegando a inundar los alvéolos pulmonares, conlleva unos efectos mecánicos de carácter inmediato: De una parte, se va a mezclar el aire residual pulmonar con el agua y con sustancias y secreciones pulmonares, dando lugar a la formación de una materia espumosa que ocupará las vías respiratorias, pudiendo exteriorizarse a través de la boca y de los orificios nasales, dando lugar al denominado “hongo de espuma”.
EXÁMENES BIOLÓGICOS Y TANATOQUÍMICOS
El diagnóstico de certeza de una muerte por asfixia por sumersión es uno de los problemas de más compleja resolución en Patología Forense, para el que aún hoy no disponemos de un método o procedimiento diagnóstico cuyos resultados sean irrefutables.
Los principios generales sobre los que se sustentan los diferentes procedimientos diagnósticos, complementarios a los resultados de la autopsia, se basan en las consecuencias inmediatas que origina el líquido de sumersión al introducirse en el organismo, haciendo penetrar, igualmente, los diferentes elementos químicos y partículas que se encuentran en el mismo.
COMPONENTES QUÍMICOS
El grupo de investigación de Zhu et al, ha estudiado el comportamiento de las concentraciones de cloro, sodio, calcio, magnesio, urea y creatinina en la sangre de ambos ventrículos de sujetos ahogados, tanto en agua dulce como en agua salada, comparándolas con los resultados obtenidos en otros tipos de muerte, y estiman que dichos resultados son útiles para diferenciar ambos grupos y también para precisar si la sumersión se produjo en agua dulce o salada, siempre que las determinaciones se lleven a cabo muy precozmente.
En los casos de sumersión, y con independencia de que se trate de agua dulce o salada, encuentran unos valores bajos en la concentración de urea en la sangre del corazón izquierdo y en el líquido pericárdico, al compararlos con los obtenidos en el corazón derecho y en sangre periférica, lo que atribuyen a la dilución de la sangre de las venas pulmonares en el corazón izquierdo debido a la entrada de agua
Señalemos, finalmente, que De La Grandmaison et al, han estudiado las concentraciones de hierro en la sangre contenida en las cavidades derechas e izquierdas del corazón, encontrando diferencias significativas en casos de sumersión en agua dulce, por lo que estiman que pueden ser un buen marcador para el diagnóstico de la sumersión, siempre que el intervalo postmortem sea de corta duración.
Las investigaciones realizadas sobre el estroncio que, posiblemente, es el marcador exógeno más estudiado en la asfixia por sumersión. Como ya se ha indicado, al penetrar el líquido de sumersión en la circulación sanguínea hace penetrar también a todos aquellos elementos químicos y partículas que se encuentren en el mismo
• El marcador debe tener la posibilidad de atravesar la membrana alveolo-capilar y penetrar en la circulación.
• El marcador debe estar presente en grandes cantidades en el medio de sumersión y en muy pequeñas cantidades en la sangre de personas sanas. La ratio del estroncio en agua de mar y suero (650:1) hace de él un potencial marcador para el diagnóstico de la asfixia por sumersión, y ello a pesar de las diferentes concentraciones que pueden observarse entre distintos puntos geográficos.
• El marcador no debe penetrar en la circulación a través de otras vías (aparato digestivo) o por fenómenos de difusión post mortem.
MARCADORES BIOLÓGICOS EN LA SUMERSIÓN
Durante el proceso de la sumersión y tras la penetración del agua se van a producir lesiones en las membranas alveolares, a través de las cuales van a pasar a la circulación sanguínea, tanto el medio de sumersión como las pequeñas partículas que se encuentran en suspensión en el mismo.
La atención de los investigadores se dirigió
entonces al estudio de las diatomeas, el cual gozó
inicialmente de una gran aceptación en la comunidad
científica, si bien comenzaron a surgir críticas y dudas que aún
hoy persisten.
La aplicación de las diatomeas para el diagnóstico de la asfixia por sumersión se basa en el hecho de que penetrarían en los pulmones conjuntamente con el líquido de la sumersión, y si el sujeto se encuentra vivo, con actividad cardiocirculatoria eficaz, atravesarían el filtro pulmonar y se diseminarían por todo el organismo a través del torrente circulatorio, pudiendo identificarlas en médula ósea, hígado, cerebro o riñones. Si se tratara de un cadáver arrojado o caído al agua, las diatomeas podrían penetrar de forma pasiva en el aparato respiratorio, pero no podrían llegar a otros órganos al no existir actividad circulatoria.
No todas las diatomeas presentes en el líquido de sumersión son capaces de atravesar la barrera alveolo-capilar, lo cual viene condicionado, en gran medida, por el tamaño de aquéllas y por el hecho de su posible agregación en grupos o colonias.
En la exhaustiva revisión que hacen Lunetta y Modell de la asfixia por sumersión, dedican especial atención al estudio de las diatomeas, y en éste, se ocupan con detenimiento de las principales causas de error de este test diagnóstico. Siguiendo su propio esquema, distinguiremos entre:
Falsos resultados positivos. La principal crítica que puede hacerse al estudio de las diatomeas es el hallazgo de éstas en pulmones y otros órganos de personas fallecidas por causas distintas a la sumersión, lo cual puede reconocer muy diversos orígenes.
A.1. Contaminación ante mortem:
• Ingestión de vegetales con alto contenido en diatomeas (lechuga, berros, apio).
• Ingestión de mariscos con alto contenido en diatomeas (mejillones, ostras, bígaros)
• Ingestión de bebidas (cerveza, vino), en cuyo proceso de elaboración se emplea sílica gel como material de filtración.
• Inhalación de diatomeas en las fábricas de materiales de construcción y de aislantes.
• Inhalación de diatomeas al fumar cigarros, ya que las hojas del tabaco las contienen.
• Inhalación de diatomeas en suspensión en el aire
A.2. Penetración post mortem:
• Sumersión prolongada en el agua a alta presión hidrostática.
• Penetración en cadáveres sumergidos, a través de heridas producidas en vida.
• Penetración durante la aplicación de maniobras de reanimación con ventilación artificial, en cadáveres recuperados del agua.
Falsos resultados negativos:
Baja concentración de diatomeas en el medio de sumersión.
Escasa cantidad de líquido inhalado.
Pérdida de diatomeas durante el proceso de preparación de las muestras.
Es necesario insistir en que la baja concentración de diatomeas en el medio de sumersión puede ser determinante a la hora de realizar este tipo de investigación, circunstancia ésta que puede verse favorecida por la contaminación ambiental de las aguas superficiales
Otra de las causas de error podría radicar en el empleo de técnicas inadecuadas para una correcta recuperación de las diatomeas a partir de las muestras de tejidos u órganos en los que se vaya a llevar a cabo la investigación
Para terminar con estos marcadores es necesario tomar en consideración que cualquier investigación que se pretenda llevar a cabo con ellos requiere no sólo el análisis cualitativo y cuantitativo de las diatomeas en los diferentes órganos y tejidos, sino también el obligado estudio comparativo con el análisis de las diatomeas en el medio en el que se ha producido la sumersión.
Como complemento al estudio de las diatomeas, y sobre todo cuando se trata de aguas dulces pobres en diatomeas, se ha propuesto el estudio de las algas verdes, empleando el Solueno-350 para solubilizar los tejidos, el cual permite la detección, no sólo de las diatomeas, sino también la de las algas verdes, ya que dicho disolvente no digiere las paredes de las células de las algas verdes, las cuales están constituidas por celulosa. Se ha propuesto en la determinación del diagnóstico de la sumersión el análisis de la clorofila del plancton en muestras de pulmón con un espectrofluorofotómetro. Las algas verdes también han sido utilizadas para el establecimiento del intervalo post mortem en cadáveres sumergidos.
3. COMPONENTES ALVEOLARES QUE PUEDEN SER ENCONTRADOS EN LA CIRCULACIÓN GENERAL:
Los trabajos realizados por Reiter, quien puso de manifiesto la presencia de células de fumadores en la sangre del ventrículo izquierdo en las víctimas de asfixia por sumersión, resaltando el interés de estas investigaciones en los casos de muerte en la bañera, dada la escasez de plancton existente en el agua de la red de suministro, y con la lógica limitación de que sólo podría aplicarse a los fumadores activos.
Por el contrario, el estudio del surfactante pulmonar ha sido objeto de consideración por parte de diferentes grupos de investigación.
Giammona y Modell habían demostrado los efectos de la sumersión en agua dulce y en agua salada sobre el surfactante pulmonar, siendo las consecuencias de aquélla más intensas y evidentes en los casos de sumersión en agua dulce.
Lorente et al, estudiaron las modificaciones de los fosfolípidos del surfactante (fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina y fosfatidilglicerol), en conejos ahogados en agua dulce y en agua salada, comprobando que en las muestras de lavado endobronquial las concentraciones de aquéllos diferían sensiblemente entre los animales ahogados y los fallecidos por otras causas (grupo control). Los cambios eran menos acusados cuando se investigaban los fosfolípidos en muestras de pulmón, posiblemente debido a una mayor concentración de fosfolípidos almacenado en el tejido pulmonar.
Kamada et al, han estudiado la proteína D del surfactante pulmonar en ahogados, cuyos niveles se encontraron elevados, tanto en los casos de agua dulce como de agua salada, siendo más altos en este último caso.
Ishida et al, han hecho estudios sobre los genes SP-A1 y SP-A2, mediante PCR, comprobando que la ratio SP-A1/SP-A2 fue notablemente más alta en los casos de asfixias por sumersión y otros mecanismos asfícticos, que en otros mecanismos de muerte
En otra publicación de Zhu et al, a la que ya hemos hecho referencia, han encontrado una concentración de SP-A sérica significativamente elevada en ahogados en agua dulce, pero los resultados se solapan con los obtenidos en los casos de sumersión en agua salada y en los fallecidos por infarto agudo de miocardio.
4. OTROS MARCADORES
El péptido natriurético auricular (ANP) fue estudiado por Anderson et al , quienes
comprobaron que, durante la inmersión en agua
termoneutral en el hombre, las concentraciones plasmáticas
del ANP se elevaban considerablemente, del mismo
modo que se producía una elevada eliminación urinaria del
sodio.
Han estudiado el péptido natriurético auricular (ANP) y el
péptido natriurético cerebral (BNP) en el líquido pericárdico. Señalan en sus resultados una significativa elevación de los niveles de ANP, en contraste
con el leve aumento que sufre el BNP, tanto en los ahogados en agua dulce como en agua
salada, lo que puede abrir una nueva línea de investigación en relación con estos marcadores para el diagnóstico de la asfixia
por sumersión.
DATA DE LA SUMERSIÓN:
En términos generales, la determinación de la data de la sumersión se basa en la valoración del estado evolutivo en el que se encuentren los fenómenos cadavéricos y en los cambios inducidos por las fases más tempranas de la putrefacción cadavérica, siendo preciso puntualizar que, en algunos casos, podrá no coincidir la data de la sumersión con la data de la muerte.
No es necesario insistir en que aquellos cambios están fuertemente condicionados por la temperatura del medio de sumersión en el que se encuentre el cadáver, siendo bien conocido que a temperaturas bajas los fenómenos destructivos del cadáver se enlentecen.
Se han elaborado diferentes tablas, haciendo una evaluación global de la data a partir de las diferentes manifestaciones o signos que puedan apreciarse externamente en el cadáver, resultando ya clásica la tabla de Devergie, en la que aquellos signos y su correspondiente data eran diferenciados, según se tratara de meses de invierno o de verano.
En invierno, la evolución del cadáver en el agua es la siguiente:
• De 3 a 5 días: Rigidez, enfriamiento y comienzo del blanqueo cutáneo. • De 4 a 8 días: Flexibilidad; color natural; blanquea la cara palmar de las manos. • De 8 a 12 días: Flaccidez; principia a blanquear el dorso de la manos; destaca la cara lívida y
reblandecida. • Hacia los 15 días: Ligera tumefacción facial, roja en algunas partes; tinte esternal verdoso; toda la
epidermis blanca y comienzan a aparecer las arrugas de piel y manos. • Al mes aproximadamente : Color pardo – rojizo de la cara; placa parecida en el pecho; párpados y labios
verdes; manos y pies blancos y arrugados. • Hacia los dos meses : cara pardusca y tumefacta; cabello poco adherentes; epidermis de manos y pies
casi desprendida , con permanencia de las uñas.• A los dos meses y medio : Epidermis y uñas de las manos desprendidas, pero no las de los pies; matriz
rojo del tejido celular del cuello y mediastino; saponificación parcial de la cara y mentón, y superficial de manos, ingles y parte anterior de los muslos.
• A los tres meses y medio : Se destruyen parcialmente el cuero cabelludo, párpados y nariz; saponificados en parte la cara, parte posterior del cuello e ingles; corrosiones cutáneas por todo el cuerpo; epidermis desprendida por completo de manos y pies , con las uñas caídas.
• A los cuatro meses y medio : Saponificación casi completa de la grasa facial del cuello, ingles y parte anterior de los muslos, en los que comienza la incrustación calcárea; empieza a saponificarse la parte anterior del cuello; está opalino casi todo el cuero cabelludo, que se desprende y destruye; cráneo denudado y algo friable.
En verano, difiere el cuadro. Ante todo, es raro examinar cadáveres de más de 10 ó 12 días de permanencia en el agua, porque la putrefacción, algo más rápida lo habrá subido a la superficie. En este momento presentan los caracteres de seis semanas en invierno. En tanto permanece sumergido el cadáver pueden aceptarse las siguientes indicaciones : 5 a 8 horas de permanencia en el líquido durante el verano corresponden a 3 – 5 días de invierno. 24 Horas en verano equivalen a 4 – 8 días en invierno. 48 Horas en verano equivalen a 8 – 12 días en invierno. 96 Horas, a 15 días.En todos los casos los fenómenos cadavéricos son idénticos, salvo los plazos en que se verifica.
Durante la primavera y el otoño, ocurren términos medios. Por ejemplo al vigésimo día se aprecia el estado correspondiente a un mes invernal
La tabla de datos tanatológicos propuesta por Reh, elaborada a partir del estudio de 395 cadáveres extraídos del agua, en la que los diferentes signos son valorados de forma diferenciada en cada uno de los meses del año, haciendo especial mención de la temperatura media del agua en cada uno de ellos. En esta tabla se valoran parámetros tales como los cambios cromáticos de la piel, el desarrollo de gases de la putrefacción, manifestaciones de la maceración de la piel, desprendimiento de la epidermis, cabellos y uñas, etc. Es necesario tomar en consideración que los plazos señalados en la misma pueden verse acortados si la sumersión se ha producido en aguas con temperaturas más templadas.
AHOGAMIENTO Y CASI-AHOGAMIENTO
AHOGAMIENTO
Muerte inmediata o en las 24hr siguientes tras la inmersión en medio líquido
CASI AHOGAMIENTO
Paciente que sufre una inmersión y que sobrevive al menos 24 hr
VARIEDADES Completas
Cuando la totalidad del cuerpo se halla sumergido
Primarias Cuando la muerte sobreviene
rápidamente
Incompletas Cuando solamente la extremidad
cefalica o aún los orificios respiratorios se encuentran cubiertos o en contacto
con el líquido
Secundarias Cuando el sujeto es rescatado con vida y
el deceso se produce en un segundo tiempo y como consecuencia de
complicaciones
Ahogamiento secoProducido por laringoespasmo
Ahogamiento húmedo Cuando hubo aspiración de liquido
Sumersion Muerte o estado patológico
producido por introducción de medio liquido
EPIDEMIOLOGIA
55-60%<20 años
40-50%Niños 0-4
años
Fuera del domicilio familiar
3:1
50%Lagos,
estanques y ríos
FISIOPATOLOGÍA
Agua dulce
• Por la hipotonicidad se produce una rápida difusión osmótica al compartimiento intravascular
Agua salada
• La corriente osmótico inversa genera un marcado edema pulmonar y vascular
SNC•Lesion anoxico-isquémica •Convulsiones•agitación, obnubilación, coma
Categoria A (Awake)
•Pacientes que están plenamente concientes a su llegada al hospital •Glasgow de 15
Categoria B (blunted )
•Pacientes obnubilados, localizan el dolor•Respiracion espontanea normal •Glasgow 10-13
Clasificación neurológica postinmersion
CATEGORIA C (COMATOSE)
Paceintes en coma a su llegada al hospital
Glasgow <6
C1 Respuesta de corticación
C2 Respuesta de
descerebracion C3
Sin respuesta
Sistema pulmonar
Hipoxia Hipercapnia
Acidosis
Atelectasia Edema pulmonar
Alteraciones cardiocirculatorias
Arritmias supraventriculares
IC secundaria a lesiones isquémicas
Pr largoQRS ancho
Alteraciones renales
IRAConsecuencia de
hipotencion e hipoxia
Se resuelve en los 3 días en el 80% de los
casos
OTRAS ALTERACIONES
Fiebre superior a los 38 C
Leucocitosis
Trastornos de coagulación
Alteración de electrolitos
Vomito post reanimación
AHOGAMIENTO SECUNDARIO
Episodio de semi ahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 24 a 48 hr de insuficiencia respiratoria
aguda grave
LUGAR DEL ACCIDENTE
Inició de RCP
Inmersión menor a
1hr
Inmersión de 4 a 6
min
Agua fría Agua tibia
Suspender después de
40 min
DURANTE EL TRASLADO
Administración de O2
RCP
• Duración de la sumersión • Estimar temperatura del
agua • Estimar si el agua está
limpia • Contactar testigos del
accidente
SERVICIO DE URGENCIAS Sin RCP
• Anamnesis• Examen físico
• Escala Glasgow • Urea• Creatinina• Electrolitos• Hemoglobina• Gasometria
Intubación
Monitorizar Pulso Percusión Presión arterial
TRATAMIENTO EN LA UCI
Estado neurologico
Función respiratoria
Estado hemodinamico
Función renal
COMPLICACIONES TEMPRANAS Hiperglicemia --> Liberación de Catecolaminas Hipotermia severaNeumonía y absceso pulmonar Ingestión de agua contaminada
TARDÍAS Deben ser manejadas por tercer nivel SDRAEncefalopatia anoxico-isquemica persistente Neumonía respiratoria Neumomediastino
PRONOSTICO Edad
Lugar de sumersión
Temperatura del agua
Realización de RCP
Escala de Glasgow
pH arterial
Peor pronóstico si <3 años
Si se realizó y si lo hizo personal capacitado
Mayor riesgo en agua dulce
Mejor pronóstico en agua fría
Si es < 5 80% de muerte y secuelas Neurologicas
Si < 7.00 signo de mal pronóstico
SINDROME DE CASI AHOGAMIENTO
CONCEPTOSAhogamiento:
• Es la muerte por asfixia tras inmersión en un medio liquido, que ocurre en las primeras 24 horas del accidente.
Ahogamiento secundario:
• El inicio retardado de la insuficiencia respiratoria después de un episodio de casi ahogamiento, que puede ocurrir hasta 96 horas después del accidente.
Ahogamiento seco o sin respiración:
• Cuando hay escaso o nulo paso de agua a los pulmones, ya que se produce un espasmo de la glotis con apnea, es el menos habitual aunque es mas frecuente en niños.
Ahogamiento húmedo o con aspiración:
• Es el más frecuente y el predominante en adultos; inicialmente se produce también apnea que cede al aumentar la hipoxia, iniciándose movimientos respiratorios con aspiración de líquido a los pulmones.
CUIDADOS Y MANEJO INMEDIATO DEL PACIENTE EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE
Paciente con apnea: ventilación boca a boca desde el agua (menor de edad)
Masaje cardiaco no es factible (dentro del agua)
Reanimación cardiopulmonar básica (RCP)
Comprobar vía aérea, ventilación y circulación (ABC)
No realizar maniobra de Heimlich (no extrae agua de pulmones)
Durante la reanimación adecuada se observan vómitos en un 75% de las victimas.
En un 25% de ellos se producen aspiración de contenido gástrico (compresión cricoidea)
Pocas veces se logra la recuperación completa más allá de los 20 o 25 minutos
TRANSPORTE Servicio de urgencias sin abandonar las maniobras de reanimación de reanimación de avanzada y/o estabilización
Monitorizar la función cardiorrespiratoria y la pulsioxímetria
MANEJO HOSPITALARIO INMEDIATO
Observación
• Hemograma• Gasometria• Ionagrama• Glicemia• Creatinina • Toxicologico• Rx de tórax
Estabilización o RCP avanzada
Realización de escala de Glasgow
Estudios complementarios como:
Pacientes en UTI
• Máscara• Cánula nasal • Nasofaríngea
Mantener la oxigenoterapia y posición semisentado
Presión positiva constante en la vía aérea (CPAP)
Pacientes con CPAP, colocación de sonda nasogástrica (prevenir bronco aspiración)
No usar de forma profiláctica, ni corticoides ni antibiótico. En caso de inmersión en agua contaminada, iniciar tratamiento con antibióticos de amplio espectro previa toma de cultivos.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS CARDIOVASCULARES Y DEL MEDIO INTERNO
Las lesiones hipoxico-isquemica, la hipoxemia en aumento, la acidosis, la hipotermia, el aumento de las presiones en las vías aéreas por la ventilación mecánica, las alteraciones del volumen intravascular y los trastornos electrolíticos pueden ocasionar disfunción miocárdica con insuficiencia cardiaca congestiva, shock, arritmias y paro cardiaco.
Monitoreo electrocardiográfico.
Masaje cardiaco a tórax cerrado (paro cardiaco o bradicardia)
• Mantas tibias• Temperatura ambiental calida• Líquidos por IV a temperatura entre 36 y 40 grados C• Oxigeno húmedo de 42 a 44 grados C• Lavados gástricos, vesicales y peritoneales tibios
Desfibrilación (fibrilación ventricular)
Vasopresina (pacientes hipotérmicos)
Hipotermia = fibrilación ventricular
Hipotérmicos
Pacientes hipovolémicos, tratados con líquidos (soluciones cristaloides isotónicas), uso de drogas inotrópicas como dopamina y/o dobutamina.
Glicemia baja = soluciones glucosadas hipertónicas a dosis de 0.5g/Kg de peso
Glicemia normal o alta = NO uso de soluciones glucosadas (hiperglicemia)
HISTORIA
Manifestaciones clínicas varían según el tiempo de inmersión y de reanimación.
• A: (awake) – conciente• B: (bkunted) – estuporoso• C: (comatose) – coma
• C1: actitud de decorticación, respuesta en flexión. Respiración irregular.• C2: descerebración, respuesta extensora, pupilas fijas y dilatadas.• C3: flácido, no respuesta, apnea.
Estado de conciencia según la clasificación de Conn, en dos horas post – reanimación
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Gasometría
Ionagrama
Creatinina
Urea glicemiaHemograma
Rx de tórax/ TAC de cráneo
Toxicológico
FISIOPATOLOGÍA
HIPOXEMIA HIPOTERMIA
Carácter progresivo y afecta todos los órganos
Efecto protector
sobre el SNC
PULMÓN Y LA ASPIRACIÓN
Secundarias a la hipoxia
Para que se produzca la lesión neurológica la lesión de la anoxia debe ser entre 5 y 10 min
Puede aparecer
Edema cerebral
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
Agua salada
• Desnaturalización del surfactante y lesión de neumocitos tipos 2 = edema pulmonar no cardiogénico
Agua dulce
• Lavado del surfactante = atelectasias y shunts intrapulmonares • hipoxia
Alteración de la ventilación/perfusión
Incremento de la resistencia de las vías aéreas pequeñas
ALTERACIONES METABÓLICAS Cambios
electrolíticos =
aspirar más de
22ml/Kg de peso
Acidosis metabólica
por aumento del ác. Lactico
(consecuencia del
metabolismo
anaerobio)
ALTERACIONES RENALE
S
Hemoglobinuria
Albuminuria
Oligoanuri
a
Insuficiencia renal
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
• Agua dulce = hemolisis por hemodilución • Trombocitopenia• Coagulación intravascular diseminada
