BACILOS:• AEROBIOS INMÓVILES.• FORMAN FILAMENTOS RAMIFICADOS.

MYCOBACTERIUM

FISIOLOGÍA - ESTRUCTURAPared celular

Rica en lípidos. Hidrofóbica.

Resistente: • Desinfectantes.• Tinciones de laboratorio.

Bacilos Acido Resistentes. Compleja pared celular.

Exigente en la nutrición. Crece lentamente.

• Divide (12-24h).8 semanas = detectar un cultivo.

TIPOS

M. Tuberculos

is.M. Leprae. Complejo

M. avium.

M. Kansasii.

M. Fortuitum.

M. Chelonnae.

M. Abcessus.

130 especies.

INFECCIONES EN EL HUMANO

ESTRUCTURA Monosido de fosfatidilnositol.

LAM= Lipoarabinoaminomanano

Arabinogalactanos: D-Arabinosa. D-Galactosa.

Fotocromágenos crecimiento

lento.

Escotocromágenos crecimiento

lento.

Mycobacterias de crecimiento

lento.

Mycobacterias de creciemiento

rápido.

Características crecimiento y morfología = IDENTIFICACIÓN

•M. Tuberculosis: Bacteria de crecimiento lento.NO PIGMENTADA.

• PIGMENTADAS:• Fotocromágenas• Escotocromágenas.

M. TUBERCULOSIS

Patógeno intracelular.Ingresa a la vía respiratoria

partícula infecciosa llega al alveolos. Digeridas por los macrófagos

alveolares.

Diseminación a otras localizaciones en pacientes inmunodeprimidos.

Impide la fusión del fagosoma con los lisosomas.

Hay 9 millones de casos nuevos cada año y 2 millones de muertes.

Hombre reservorio natural.Transmisión por aerosoles

infectados.

•Macrófagoso IL-12.o TNF-α.

Inflamación ↑ = Linfocitos T.Células NK.

Interferón gama (IFN-γ)

Destrucción intracelular.

TUBERCULOSIS

Restringe las vías respiratorias.

Síntomas: Malestar general. Adelgazamiento. Tos. Sudoración. Esputo:

Escaso. Hemoptísicos Purulento

MYCOBACTERIUM LEPRAE (Enfermedad de Hansen)

Causada por M. lepraePeríodo de incubación prolongado (síntomas

hasta 20 años después de la infección)

Epidemiología: 90% de casos se producen en: Brasil, Madagascar,

Mozambique, Tanzania y Nepal. Disemina por:

Inhalación de aerosoles infecciones Contacto cutáneo

Enfermedades clínicas:

Lepra tuberculoide Lepra Lepromatosa:

MYCOBACTERIUM AVIUM

Dos especies: M. avium M. intracellulare

Cuatro subespecies: M. avium subespecie avium M. avium subespecie himinissvis M. avium subespecie silvaticum M. avium subespecie paratuberculosis

Afectación pulmonar: 1.-

2.-

3.-

BACTERIAS DE CRECIMIENTO LENTO

• Pacientes inmunodeprimidos. Tendencia a microrganismos de baja virulencia.

• M. bovis, M. kansaii,(pulmonar) M. scrofulaceum(t. linfatico), M. ulcerans, M. marinum (cutaneas).

• SIDA: M. genavense, M. simiae.

MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO RÁPIDO

Incubación menor a 7 díasPotencial de virulencia bajoTinción irregularSensibles:

Antibióticos antibacterianosCepas aisladas:

M. fortuitum M. chelonae M. abscessus

IDENTIFICACIÓN•Pruebas bioquímicas – plazo alargado.

•Pruebas cromatográficas- lípidos de la pared celular.

•Sondas moleculares específicas de especie.

DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO•Prueba cutánea de la tuberculina – PPD

•Pruebas de liberación de IFN- ƴ

•Reactividad a la Lepromina

•Lepra lepromatosa.

•Lepra tuberculoide.

MICROSCOPIA•Tinción Ziehl – Neelsen o Kinyoun

•Fluorocromo de Truant

•Sondas de Ácidos Nucleicos •PCR•Bacilos acidorresistentes

•Muestras de secreciones respiratorias •Mas difícil en localización diseminada•Crecimiento lento•Esputo- reactivos descontaminantes

CULTIVOS

•Löwenstein-Jensen – cultivo con huevo y Middle-brook – Agar reemplazado por caldos de cultivo (10-14 días)

•Se detecta el crecimiento en forma de marañas o cordones 30°C 37°C – incubación.

TRATAMIENTO

Crecimiento lento resistentes a antibióticos. (6 a 9 meses). TB multirresistente.

Seguimiento de 4 a 6 meses con fármacos como: rifampicina.

TB: rifampicina y dapsonaLepra: clofacimina

LENTO:RespuestaInteracción entre fármacosRAPIDA:Claritromicina, sulfamidas.Cefoxitina, amicacina.

QUIMIOPROFILAXIS

M. TB resistentes profilaxis de 6 a 12 meses con levofloxacino.

VIH +, con M. avium con linfocitos T CD4+ inferiores a 50 con claritromicina.

INMUNOPROFALAXIS

Vacunación con M. bovis atenuado.Paises donde hay gran numero de poblacion

con TB .

NEISSERIA

NEISSERIA GONORRHOEAE Y MENINGITIDIS

Enfermedad de transmisión sexualInfecta a nasofaringe, principal causante de

la meningitis.

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

Gram –.Diplococos.No endosporas.Crecen a 35-37.Oxidasa y catalasa positivas.Oxidacion glucosa.

N. GONORRHOEAE

• Crecen con CO2.• Múltiples antígenos

(membrana): pili, POR, OPA, RMP, transferrina, lactoferrina, hemoglobina.

• POR A silenciado• POR B se expresa

N. MENINGITIDIS

• Crecen atmosfera húmeda. Agar chocolate.

• Antígenos: polisacáridos, pili, LOS.

• Capsula• Pili meningococos.• Sobreviven a la

muerte, falta de Inmunidad Humoral.

FACTOR DE VIRULENCIA

ENFERMEDADES CLÍNICASGonorrea:

Infección genital. 2-5 días de incubación Secreción purulenta. Infectan células de epitelio cilíndrico

del endocérvix.Gonococemia:

Infecciones diseminadas con septicemias e infecciones de la piel y de las articulaciones.

Se caracteriza por exantema pustular con base eritematosa y artritis supurativa en articulaciones afectadas.

Oftalmía neonatal: Infección ocular purulenta adquirida

por el neonato durante el nacimiento.

NEISSERIA MENINGITIDIS

-Inicia con cefaleas bruscas, signos meníngeos y fiebre.-En niños pequeños fiebre y vómitos.-Mortalidad :

100% no tratados10% tratamiento con

antibióticos (secuelas auditivas y artritis)

MENINGITIS

MENINGOCOCEMIA-Trombosis de pequeños vasos

-Petequias en tronco y extremidades inferiores

-Coagulación intravascular diseminada devastadora con shock ydestrucción de glándulas suprarrenales ( SINDROME DE WATERHOUSE- FRIDERICHSEN)

NEUMONIA; ARTRITIS Y URETRITIS

PACIENTES CON BUEN PRONÓSTICO

IDENTIFICACIÓN

* Aislamiento de DIPLOCOCOS Gramnegativos

* Oxidasa-positivos (oxidación de carbohidratos)

* Crecen en: Agar sangre, Agar chocolate y medios selectivos.

DIAGNOSTICO DELABORATORIO

•TINCION GRAM para pacientes con uretritis y artritis purulenta.

• N. gonorrhoeae, meningitidis

•DETECCION DE ANTÍGENOS En N. gonorrhoeae menos sensible que los cultivos.

• Para confirmación. (LCR, orina, sangre)

•PRUEBAS BASADAS EN LOS ÁCIDOS NUCLEICOS (4 horas) pero no permite visualizar resistencia antibiótica.

•CULTIVO Medios selectivos (Thayer- Martin) Medios no selectivos (Agar chocolate)

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

RESISTENCIA: Penicilina Tetraciclina Eritromicina Aminoglucósidos Fluoroquinolonas (ciprofloxacino)

TRATAMIENTO:CeftriaxonaCefalosporina (ceftriaxona, cloranfenicol, Rifampicina,

ciprofloxacino) N. meningitidisQuimioprofilaxis Oftalmia GonocócicaEducación, detección precoz, control y seguimiento de

contactos sexuales.

OTRAS ESPECIES DE NEISSERIA

Neisseria SiccaNeisseria Mucosa

Implicados en casos de: Meningitis Osteomielitis Endocarditis aguda Sinusitis aguda

Microorganismos comensales de la

bucorafinge.(Sensibles a la

penicilina)

EIKENELLA CORRODENS Bacilo gramnegativo Inmóvil No esporulado Anaerobio facultativo dióxido de carbono al 5% ó 10% Capacidad de «corroer» Habitante normal de vías respiratorias superiores Incubación de 48 horas Olor a lejía Sensible:

Cefalosporinas Tetraciclinas Fluoroquinolonas

Resistente: Oxacilina Cefalosporinas de primera generación Clindamicina Eritromicina Aminoglucósidos

Presente en: Endocarditis Sinusitis Meningitis Abscesos cerebrales Nemonía Abscesos pulmonares

KINGELLA KINGAE

Cocobacilos gramnegativosResiden en bucofaríngeAnaerobias facultativasCrece lentamente (incubación de 3 días)Responsable de:

Artritis séptica en niños Endocarditis

Sensible: Penicilina Tetramicinas Eritromicinas Fluoroquinolonas Aminoglucósidos