INTOXICACION POR NITRITOS Y NITRATOS

(NO2 y NO3)

AUTOR: ANGIE VANESA MACIAS PEÑALOSA

INTRODUCCIÓN

Las plantas raramente contienen nitrito, son menos común de encontrar que las de nitrato. Los henos que contiene alta humedad, y se calientan realizan una conversión de nitrato a nitrito, pero después de un periodo prolongado se reduce a amoniaco (NH3). (Grupta, 2012)

Los suelos ricos en sales y nitrógenos, hacen que las plantas obtengan cantidades suficientes de nitratos para convertirse en toxicas. (Torres, 1976)

FUENTE

Las fuentes de nitrato para los animales son pastos, ensilados, henos, aceites, lubricantes, agua, concentrado, fertilizantes y herbicidas fenoxiaceticos. (Restrepo, 2012)

Los nitratos se acumulan principalmente en la base del tallo y hojas de plantas jóvenes.

El color verde oscuro es común en plantas con altos niveles de nitrato.

En aguas estancadas, que contienen exceso de nitrato, con mayor concentración en verano por evaporación. De 1.000 a 3.000 ppm de nitratos y 10 ppm de nitritos en agua.

El empleo de herbicida Acido 2-4 diclorofeno- xiacetico en épocas de sequia, hace que se acumulen nitratos tóxicos en las plantas. (Torres, 1976)

Tabla 1. Plantas que pueden acumular cantidades peligrosas de nitratos y originar la intoxicaciónAvena sativa (avena) Silybum marianum

(cardo de María)Beta vulgaris (remolacha)

Chenopodium álbum (cenizo blanco)

Tribulus terrestris (abrojo)

Trubulus spp. (abrojo)

Secale cereale (centeno)

Rumex spp. (acedera)

Zea mays (maíz) Solanum spp. (solanáceas)

Brassica napus (nabo)Chenopodium spp. (quenopodium)

Medicago sativa (alfalfa)

Sonchus spp. (cerraja)

Helianthus annuus (girasol)

Solidago spp. (vara de oro)

Linum usitatissimum (lino)

Carduss spp. (cardo)

Sorghum vulgare (sorgo)

Atriplex spp. (armuelle)

Meliotus officinalis (melioloto)

Amaranthus spp. (bledo)

Fuente: Jurado, 1983

TOXICOCINÉTICA

Absorción: A nivel del estomago e intestino superior/rumen.

Los equinos y porcinos, convierten los nitratos a nitritos en la última porción del intestino, con poca absorción de nitritos. (Caffaren, 2009).

En rumiantes, el 10-20 % de los nitritos y nitratos presentes en el rumen pasan a la circulación sanguínea como nitritos, mientras que el resto es metabolizado a amonio por microorganismos ruminales. Éste es utilizado por la microflora ruminal ó se elimina como gases mediante el eructo. (Caffaren, 2009).

Distribución: En el plasma uniéndose rápidamente a grupos hemo de los glóbulos rojos. (Áton, 2001)

Metabolismo: En el hígado, los nitratos se convierten rápidamente en metabolitos desnitrogenados y nitritos inorgánicos.

En perros y cerdos jóvenes, los nitratos se concentran en saliva, y las bacterias presentes en la parte posterior de la lengua reducen el 20 % a nitritos, hay menos absorción en la sangre e intoxicación.

La reducción de nitratos a nitritos ocurre rápidamente en el rumen y preestomagos, por la actividad nitrato reductasa de microorganismo, mientras que la detoxificación de nitritos es más lenta. (Grupta, 2012)

La vida media de nitratos en el ganado adulto es de 9 horas y en fetos más de 24 horas. (Ramesh, 2007)

En la sangre de ovejas es de 4.2 y 0.5. (Caffaren, 2009).

Excreción

60 - 70 % de dosis de nitratos ingerida, se excreta en la orina en primeras 24 horas

El 25% se excreta en la saliva En bovinos se puede excretar a través de la

leche. (Caffaren, 2009).

TOXICODINAMIA

Los nitratos son convertidos en nitritos dentro del organismo de los animales, este se absorbe, se une a la hemoglobina y forma metahemoglobina, sustancia que no es capaz de transportar oxigeno. (Restrepo, 2012)

En el rumen del bovino los nitratos son reducidos a nitritos a una gran velocidad, donde los microorganismos los reducen a amonio, estos se acumulan y a escapar del rumen pasando a la sangre, convirtiendo la hemoglobina en metahemoglobina, debido a que la sangre ni los tejidos se oxigenan, provocando casos extremos como asfixia y la muerte. (Torres, 1976)

Los nitratos y nitritos son compuestos iónicos que están presentes en la naturaleza, haciendo parte del ciclo del nitrógeno.

El nitrato NO3, es la forma estable de las estructuras oxidadas del nitrógeno, tiene baja reactividad química pero, puede ser reducido por acción microbiológica.

El nitrito NO2 se oxidado con mayor facilidad por procesos químicos o biológicos, o reducido ocasionando otros compuestos. (Martínez. 2007)

TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO

Conversión de hemoglobina a metahemoglobina La tasa de ingestión de nitratos. La tasa de digestión del alimento y la 

trasformación de nitritos. La tasa de conversión de nitritos a amoniaco en

el rumen. La salida de los nitritos a la circulación

sanguínea. La cantidad diaria total ingerida de NO3 es de:

80208 / 1000 = 80.2 gr, cantidad posiblemente tóxica.

Agua 25% de NO3 total ingerida, uso de agua potable de 50 ppm de NO3, = 64.2 gr, valor seguro.

En bovinos la DoLmín es de 88-110 mg/Kg PV Equivalente a una dosis de 40-66 gr en un

bovino de 600 kg. En ovinos de 40-50 mg/Kg PV En cerdos de 88mg/Kg PV La DoL de nitrato es 300-600mg/kg PV. (Merck,

2000) La administración diaria de 0.15 gr de nitrato

potásico causa abortos en los bovinos después de 3 a 13 dosis, no en ovinos. 

Consumo de 320 mg/kg en 4 horas envenena a terneros, pero la dosis 3 veces mayor se tolera, si el consumo es en 24 horas.

Ovejas toleran 224 mg/kg de peso vivo consumidos en 24 horas, siendo tóxica en una sola dosis.

La continuidad de la administración diaria de una dosis de 260 mg/kg de peso, causa mortalidad en ovejas en un período de 3 a 4 meses. (Martínez, 2007)

El 0.5 % de nitratos pueden existir en las plantas sin provocar dificultades, si se presentan mayor al 1% ya son considerados toxico.

Niveles de nitrito superiores a 0,75 ppm en el agua provocan estrés en peces y mayores de 5 ppm son tóxicos.

Niveles de nitrato de 0-40 ppm son seguros para los peces. Superior a 80 son tóxico.

La especie animal más susceptible son los cerdos que no pueden convertir los nitritos a amoniaco, después los bovinos, ovinos y por último los equinos. (Ozmen, 2003).

SIGNOS CLINICOS

Los principales síntomas son causados por la metahemoglobinemia e hipotensión circulatoria periférica, y consecuente a hipoxia tisular, producidas por el nitrito que pasa a la sangre, y por el efecto irritante del nitrato en el aparato digestivo. (Osweiler. 2012) Puede presentarse:

Hiperaguda: Metahemoglobina mayor del 90%, los animales muertos sin síntomas, en la necropsia sangre de color achocolatado e hiperemia en mucosas. (Caffaren, 2009).

Aguda: Metahemoglobina del 80-90%. Mucosas cianóticas casi negras, respiración rápida, pulso débil y rápido, debilidad, postración, ceguera, expulsión de orina incolora, sangre color achocolatado y coagulada normalmente.

Convulsiones terminales, y coma. Muerte por fallo cardiaco y circulatorio a pocas horas de ingestión. (Caffaren, 2009).

Subaguda: Metahemoglobina al 50%, salivación, lagrimeo, rechinan los dientes, cólico, diarrea, debilidad, ataxia, temblor muscular, convulsiones, elevación del ritmo cardiaco y disnea. Abortos de 2 a 21 días, muerte fetal por hipoxia. (Caffaren, 2009).

Crónica: Metahemoglobina al 10-20%, Letargia, depresión, mucosas y sangre venosa de color oscuro, reducción de fertilidad; los síntomas productivos y reproductivos se relacionan con una reducción de estado energético corporal, menor producción de leche y alteración de la digestión. (Caffaren, 2009).

Los síntomas de intoxicación aparecen entre 4 a 6 horas.

La muerte ocurre desde 12 a 24 horas, por insuficiencia circulatoria y cardiaca en bovinos.(Martínez Marín, 2007)

Tabla 2. Efectos del consume de nitrato sobre los animalesGramos por 100kg 600kg

Comentario

10 60 Generalmente segura10- 20 60 – 120Peligroso en animales

jóvenes, hembras gestantes y animales sometidos a estrés.

20 - 30 120 – 180

Apetito disminuido, crecimiento retardado, abortos, descenso en la producción de leche.

30 - 40 180 - 240

Peligroso, apetito pobre, abortos, producción disminuida.

+ 40 240 Toxicidad aguda, por encima de 100g/100kg de peso la mortalidad alcanza el 50%.

Fuente: Riet, 1991

PATOLOGÍA CLINICA

Lo más característico es la coloración marrón chocolate de la sangre, que aparece por compuestos metahemoglobinizantes.

Los nitratos tienen acción directa sobre la mucosa gastrointestinal, generando gastroenteritis.

Metahemoglobinemia Hipoxia-anoxia anémica – insuficiencia

circulatoria periférica

vasodilatación periférica, en vasos sanguíneos de la cabeza, cerebro, meninges, vaso sanguíneos coronarios y viscerales, produciendo hipotensión arterial

Provocando caída de la presión sanguínea y choque circulatorio.

Trastornos hemodinámicos. Incremento de eritrocitos circulantes. (Grupta,

2012)

LESIONES

Sangre con metahemoglobina de color pardo oscuro - chocolate, o algunas tonalidades de rojo oscuro.

La decoloración parda oscura en la sangre es evidente en animales moribundos o recientemente muertos.

Presencia de hemorragias puntuales o amplias en las superficies serosas.

Petequias en el miocardio y la tráquea (necropsia)

Congestión vascular generalizada en rumen y abomaso 

Fetos abortados presentan: Hidrotórax, ascitis, hemorragias subepicardicas y necrosis en el hígado.

Si la necropsia trascurre con demasiado tiempo, puede desaparecer la decoloración parda con la reconversión de metahemoglobina a hemoglobina. (Mereck, 2000)

DIAGNOSTICO

Análisis de laboratorio ante mortem con plasma y post mortem en abortos con fluidos oculares, torácicos y pleurales fetales

Las muestras deben ser congeladas Se realiza la determinación de la

metahemoglobina en la sangre, indicando la acción de un tóxico metahemoglobinizante, y la presencia de nitratos y nitritos en sangre.

Se puede diagnosticar con contenido gástrico, en el agua y alimentos, para conocer su origen y procedencia.(Villar, 2006)

El test de difenilamina, es una prueba cualitativa, que se emplea en campo, para determinar nitratos en pasturas o en sangre del animal vivo, se puede usar humor acuoso del ojo del cadáver. Sin embargo es presuntiva, poco específica y debe ser confirmada. (Mereck, 2000)

NADH Azul de metileno (Oxid) Hemoglobina Fe ++NAD+ Azul blanco de metileno Metahemoglobina Fe++ (reducido)

TRATAMIENTO

No mover al animal intoxicado Azul de metileno, al 1 – 4 % por inyección

intravenosa lenta, en solución salina a razón de 1mg/kg, 8 días antes de la movilización.

El azul de metileno en grandes cantidades causa metahemoglibinemia y en pocas cantidades reduce la metahemoglobina. (Áton, 2001)

En el organismo se reduce a azul blanco de metileno, el cual reduce la metahemoglobina a hemoglobina con la contribución de sistemas enzimáticos de glóbulos rojos.

Tabla 3. Azul de metileno a Azul blanco de metileno

Fuente: Torres, 1976

Se incluye en el tratamiento cardiotónicos y antihistamínicos.

Fluidoterapia. Se puede recomendar como reductor, la

utilización de acido ascórbico I.V en dosis de 10 mg/kg. Con el fin de reducir la metahemoglobina en hemoglobina. (Torres, 1976)

PRONOSTICO

De reservado a desfavorable. La acumulación en el tracto digestivo de los animales, y el grado de intoxicación, puede causar un grave cuadro de insuficiencia respiratoria, que lleva a la muerte en pocas horas (mortalidad 50%), de no aplicar el tratamiento específico. (Casteel, 2009)

La recuperación depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente. Según el tipo de fuente que produjo la intoxicación, pueden aparecer efectos tardíos. Después de un adecuado tratamiento de sostén, se emplea la adaptación a un mayor contenido de nitrato en el alimento, como sorgo. (Torres, 1974)

PREVENCIÓN Y CONTROL

Control de malezas toxicas, introduciendo especies vegetales que no acumulen cantidades excesivas de nitratos y nitritos.

Se rechaza el consumo de forrajes con cantidades elevadas de nitratos y nitritos, y el suministro de agua por la red de abastecimiento público.

Análisis de agua periódicamente, después de lluvias y prácticas de fertilización nitrogenadas en pozos. (Merck, 2000)

Análisis de forrajes con sospecha de acumulación de nitratos, después de periodos de sequias o heladas.

Combinar forrajes y alimentos con el fin de lograr valores de nitratos no peligrosos

Proveer alimentos ricos en energía Facilitar adaptación de su flora microbiana

ruminal al nitrato, incrementando el consumo de forrajes durante 2 o 3 semanas.

Ensilar para reducir el nitrato Evitar acceso a zona de almacenamiento de

fertilizantes Consumo de agua libre de nitrato favorece la

eliminación de estos, presentes en la sangre, a través de la orina

No llevar animales a potreros recién fertilizados. (Restrepo, 2012)

BIBLIOGRAFÍA

• Atón Almuneda, Lisazo Jesús. (2001). Nitratos, nitritos y nitrosamidas.

• Caffaren, Ruben. Mihura, Horacio. Soraci, Alejandro. (2009). Intoxicación con nitratos y nitritos en bovinos. Facultad de ciencias veterinarias. UNCPBA.

• Casteel Sw, Evans Tj. (2004). Feed associated toxicants: Nitrate. In clinical veterinary toxicology, Plumlee KH. (ed.), Mosby, St Louis, MO. (pags 127-130).

• Grupta, Ramesh C. (2012). Veterinary toxicology. Nitate and Nitrite poisoning. (pags. 1118-1121).

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• Merck & CO., INC. (2000). Manual de mereck de veterinara. Envenenamiento con nitratos y nitritos. (ed.), Oceano centrum, (5) España. (pags 2347- 2350).

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• Ozmen O, Mor F, Ayhan U. (2003). Nitrate poisoning. Chenopodium album hay. Vet Hum Toxicol. (2). (pags 83-84).

• Restrepo Salazar, Juan Gonzalo. (2012). Toxicologia basica veterinaria. Nitratos y nitritos. (ed.), CIB, Primera edición Medellín Colombia. (pags 241 – 243).

• Torres Gamez, Jorge E. Villafañe A, Fernando. Villegas, Pedro. Velasquez, Eduardo. (1976). Toxicologia veterinaria. Instituto Colombiano Agropecuario. Intoxicación por nitratos y nitritos. (Pags 40 – 46).

• Villar, David. Ortiz, Juan Javier. (2006).Plantas toxicas de interés veterinario.(ed.), EISEIVIER. (pags 403-405).