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RESPUESTA INMUNE RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA ADAPTATIVA Dra. María Marta Caram Dra. María Marta Caram Cátedra de Histología Cátedra de Histología Facultad de Medicina, UNT Facultad de Medicina, UNT

Para clase histologia inmunidad específica

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se describen las células y moléculas que participan en la inmunidad celular y humoral y sus mecanismos de acción

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RESPUESTA INMUNE RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVAADAPTATIVA

Dra. María Marta CaramDra. María Marta CaramCátedra de HistologíaCátedra de Histología

Facultad de Medicina, UNTFacultad de Medicina, UNT

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TIPOS DE INMUNIDADTIPOS DE INMUNIDAD

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TIPOS DE INMUNIDADTIPOS DE INMUNIDAD

ACTIVAACTIVA PASIVAPASIVALos anticuerpos son sintetizados por el organismo como resultado del estímulo antigénico. I. Activa natural: Desarrollada en el organismo cuando un agente causa la enfermedad. Duración: larga, algunas veces toda la vida.I. Activa artificial: Antígenos preparados que al administrarse estimulan la respuesta inmune.

Los anticuerpos se sintetizan en el organismo y se transfieren directamente a otro:

I.P. Natural: calostro al recién nacido.

(Protección inmediata de corta duración)

I.P. Artificial: Inyección de anticuerpos.

(Protección inmediata de corta duración)

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El sistema inmune debe aprender a combatir selectivamente a las moléculas extrañas que quieren ingresar en el organismo:

A través de efectores humorales (los más importantes son los anticuerpos): Inmunidad humoral.

A través de efectores celulares (Linfocitos T): Inmunidad celular.

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CARACTERISTICAS DE LA CARACTERISTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVARESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA ESPECIFICIDAD: ESPECIFICIDAD: Garantiza que microorganismos

diferentes desencaden respuestas inmunes especificas.

DIVERSIDAD:DIVERSIDAD: Gran número de linfocitos y receptores.

MEMORIA: MEMORIA: Respuestas rápidas e intensas frente a exposiciones repetidas al mismo microorganismo.

ESPECIALIZACIÓN: ESPECIALIZACIÓN: optimiza la eficiencia de la respuesta frente a microorganismos diferentes.

AUTOLIMITACIÓN: AUTOLIMITACIÓN: mecanismos de homeostasis

AUSENCIA DE AUTORREACTIVIDAD: AUSENCIA DE AUTORREACTIVIDAD: Impide lesiones contra antígenos propios.

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CÉLULAS INVOLUCRADAS EN LA CÉLULAS INVOLUCRADAS EN LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVARESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

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• Órganos no Linfoides:• Piel: Células de Langerhans• Órganos internos: Células dendríticas Intersticiales

• Órganos Linfoides:• Áreas con linfocitos T: Células dendríticas Interdigitantes• Áreas con linfocitos B: Células dendríticas Foliculares

• Circulación:• Sangre: Células dendríticas de la sangre• Linfa: Células Veladas

• Órganos no Linfoides:• Piel: Células de Langerhans• Órganos internos: Células dendríticas Intersticiales

• Órganos Linfoides:• Áreas con linfocitos T: Células dendríticas Interdigitantes• Áreas con linfocitos B: Células dendríticas Foliculares

• Circulación:• Sangre: Células dendríticas de la sangre• Linfa: Células Veladas

CELULAS DENDRÍTICAS CELULAS DENDRÍTICAS • Largas prolongaciones de la membrana:

• Capacidad de fagocitosis• Contacto con antígenos y células

• Expresión de altos niveles de MHC II:• Presentación de antígenos a linfocitos T y B

• Desplazamiento de tejidos no linfoides a linfoides• Inicio o inhibición de respuestas

inmunitarias

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PROCESAMIENTO PROCESAMIENTO ANTIGÉNICOANTIGÉNICO

PROCESAMIENTO DE ANTÍGENOS ENDOCITADOS

Vía exógena (CMHII)

PROCESAMIENTO DE ANTÍGENOS CITOSÓLICOS

Vía Endógena(CMHI)

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FASES DE LA RESPUESTA INMUNE FASES DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVAADAPTATIVA

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PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN ANTIGÉNICAANTIGÉNICA

ACTIVACIÓN Y ACTIVACIÓN Y PROLIFERACIÓNPROLIFERACIÓN

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LINFOCITOS T EFECTORESLINFOCITOS T EFECTORES

Tipos de células T efectoras

Función principal en la respuesta inmune adaptativa

Patógenos blancos

Muerte de células infectadas por virus

Activa a macrófagos y favorecen el desarrollo de la respuesta de linf.T CD8 citotóxicos

Colabora con los Linf. B en la producción de Ac.

Aumenta la respuesta de neutrófilos

Suprime la respuesta de células T

Virus ( influenza, rabia, etc)Bacterias intracelulares

Bacterias que persisten en macrófagos ( Listeria, Leishmania, Pneumocystis)Bacterias extracelulares

Parásitos (helmintos)

Bacterias extracelulares ( salmonella)

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1- Cada linfocito y su progenie tiene 1 única especificidad.

2- Cada Ag. Selecciona al linfocito que es capaz de reconocerlo, ignorando a los demás; en el ej: linfocito 2.

3- Éste prolifera y madura amplificando la respuesta específica y generando memoria inmunológica.

LINFOCITOS BLINFOCITOS B

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ELIMINACIÓN DE PATÓGENOS ELIMINACIÓN DE PATÓGENOS EXTRACELULARESEXTRACELULARES

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ELIMINACIÓN DE PATÓGENOS ELIMINACIÓN DE PATÓGENOS INTRACELULARESINTRACELULARES

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ELIMINACIÓN DE VIRUSELIMINACIÓN DE VIRUS

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Principales alteraciones Principales alteraciones del del

sistema inmune:sistema inmune:

No funcionamiento: InmunodeficienciasPérdida de la capacidad de distinguir lo propio de lo no propio: Reacciones autoinmunesReacción desproporcionada: Reacción desproporcionada: HipersensibilidadHipersensibilidad

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HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD El termino hipersensibilidad o alergia se

refiere a una respuesta exagerada o inadecuada, nociva para el huésped

Estas respuesta ocurren después de un segundo contacto con el Ag específico (alérgeno)

En un individuo pueden coexistir la inmunidad protectora y la hipersensibilidad, ya que ambas son manifestaciones de respuestas inmunitarias específicas

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  HIPERSENSIBILIDAD:HIPERSENSIBILIDAD:

a) De tipo I: a) De tipo I: Reacción alérgica El antígeno se llama alergenoalergeno

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HIPERSENSIBILIDAD: HIPERSENSIBILIDAD:

b) De tipo II: b) De tipo II: Citotóxica.

Los antígenos están situados en células y los Ac involucrados son de tipo IgG.

Enfermedades autoinmunes ( anemia hemolítica autoinmune, vasculitis, etc.)

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HIPERSENSIBILIDAD

c) De tipo III: c) De tipo III: complejos inmunes (Ag-Ac) depositados en tejidos.

Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)

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HIPERSENSIBILIDAD

d) De tipo IV: d) De tipo IV: Retardada. El antígeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T Th1. En una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. (Dermatitis de contacto, prueba de la tuberculina PPD)