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117 Fisiología del ejercicio Jorge Cancino López Capítulo 6 Resumen El organismo humano sometido a ejercicio activa diversos sistemas que de forma conjunta posibilitan la consecución, a través de la acción coordinada de la musculatura, de una acción motora sencilla o un complicado gesto deportivo. En la primera parte de este capítulo se analiza la mecánica de la contracción muscular y las características de los diferentes tipos de fibras musculares. Luego de la descripción de los aspectos estructurales y moleculares de la acción muscular, el siguiente tema destaca la forma en que el organismo, me- diante una serie de transformaciones bioquímicas, obtiene la energía necesaria para el ejercicio a partir de los macronu- trimentos y el modo en que las diferentes fuentes de energía se vinculan con aspectos como la intensidad y la duración de éste. Puesto que el aporte de nutrimentos y oxígeno es fun- damental para la acción muscular, el siguiente punto revisa el funcionamiento del sistema cardiovascular y respiratorio en el ejercicio y la relación existente con los aspectos meta- bólicos, que se reflejan en la transición aeróbica-anaeróbica que el organismo experimenta al realizar un esfuerzo cada vez mayor. Luego se desarrolla la respuesta endocrina al ejercicio y se destacan los aspectos fundamentales de ella. A continuación, después de estudiar las respuestas y adapta- ciones del organismo al ejercicio, se describe el modo de valorar los diversos aspectos fisiológicos y funcionales del organismo. Se presentan pruebas de laboratorio, así como pruebas de valoración más sencillas y con menor requeri- miento de tecnología. Por último, se muestran algunas for- mas de valorar el efecto agudo y crónico de las cargas de entrenamiento en el organismo. Introducción Algunos especialistas consideran la fisiología del ejercicio como una de las ciencias más antiguas. El conocimiento acerca de los efectos del entrenamiento físico sobre la masa muscular data de la época de los griegos. Datos históricos sobre el atleta Milón de Crotona, quien fuera vencedor en varias ocasiones de los juegos olímpicos de la era antigua, señalan que gran parte de su fuerza se debía a su forma Objetivos: Al finalizar el capítulo el alumno será capaz de: Explicar los ajustes hormonales al ejercicio. Identificar pruebas de valoración de diferentes paráme- tros fisiológicos y funcionales. Comprender algunos métodos de control de los efectos agudos y crónicos de las cargas de entrenamiento. Palabras clave: fibras musculares, cadenas pesadas de miosi- na, contracción muscular, adenosintrifosfato, metabolismo energético, umbral láctico, transición aeróbica-anaeróbica, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco por minuto, presión arte- rial, ventilación pulmonar, consumo máximo de oxígeno, hor- monas, pruebas de valoración funcional, carga de entrena- miento. Comprender el proceso de contracción muscular y rela- cionarlo con diferentes acciones musculares. Diferenciar los tipos de fibras musculares y señalar sus características. Relacionar conceptos de termodinámica con la bioener- gética muscular. Explicar las diferentes formas de obtención de energía para la actividad muscular. Comprender la función del lactato en las acciones muscu- lares de alta intensidad. Relacionar la intensidad y duración del ejercicio con la participación de los diferentes combustibles musculares. Comprender y diferenciar las respuestas y adaptaciones cardiorrespiratorias al ejercicio. 06_Peniche.indd 117 21/2/11 11:42:14

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Fisiología del ejercicioJorge Cancino López

Capítulo 6

ResumenEl organismo humano sometido a ejercicio activa diversos sistemas que de forma conjunta posibilitan la consecución, a través de la acción coordinada de la musculatura, de una acción motora sencilla o un complicado gesto deportivo. En la primera parte de este capítulo se analiza la mecánica de la contracción muscular y las características de los diferentes tipos de fi bras musculares. Luego de la descripción de los aspectos estructurales y moleculares de la acción muscular, el siguiente tema destaca la forma en que el organismo, me-diante una serie de transformaciones bioquímicas, obtiene la energía necesaria para el ejercicio a partir de los macronu-trimentos y el modo en que las diferentes fuentes de energía se vinculan con aspectos como la intensidad y la duración de éste.

Puesto que el aporte de nutrimentos y oxígeno es fun-damental para la acción muscular, el siguiente punto revisa el funcionamiento del sistema cardiovascular y respiratorio en el ejercicio y la relación existente con los aspectos meta-bólicos, que se refl ejan en la transición aeróbica-anaeróbica

que el organismo experimenta al realizar un esfuerzo cada vez mayor. Luego se desarrolla la respuesta endocrina al ejercicio y se destacan los aspectos fundamentales de ella. A continuación, después de estudiar las respuestas y adapta-ciones del organismo al ejercicio, se describe el modo de valorar los diversos aspectos fi siológicos y funcionales del organismo. Se presentan pruebas de laboratorio, así como pruebas de valoración más sencillas y con menor requeri-miento de tecnología. Por último, se muestran algunas for-mas de valorar el efecto agudo y crónico de las cargas de entrenamiento en el organismo.

IntroducciónAlgunos especialistas consideran la fi siología del ejercicio como una de las ciencias más antiguas. El conocimiento acerca de los efectos del entrenamiento físico sobre la masa muscular data de la época de los griegos. Datos históricos sobre el atleta Milón de Crotona, quien fuera vencedor en varias ocasiones de los juegos olímpicos de la era antigua, señalan que gran parte de su fuerza se debía a su forma

Objetivos:Al fi nalizar el capítulo el alumno será capaz de:

• Explicar los ajustes hormonales al ejercicio.• Identifi car pruebas de valoración de diferentes paráme-

tros fi siológicos y funcionales.• Comprender algunos métodos de control de los efectos

agudos y crónicos de las cargas de entrenamiento.

Palabras clave: fi bras musculares, cadenas pesadas de miosi-na, contracción muscular, adenosintrifosfato, metabolismo energético, umbral láctico, transición aeróbica-anaeróbica, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco por minuto, presión arte-rial, ventilación pulmonar, consumo máximo de oxígeno, hor-monas, pruebas de valoración funcional, carga de entrena-miento.

• Comprender el proceso de contracción muscular y rela-cionarlo con diferentes acciones musculares.

• Diferenciar los tipos de fi bras musculares y señalar sus características.

• Relacionar conceptos de termodinámica con la bioener-gética muscular.

• Explicar las diferentes formas de obtención de energía para la actividad muscular.

• Comprender la función del lactato en las acciones muscu-lares de alta intensidad.

• Relacionar la intensidad y duración del ejercicio con la participación de los diferentes combustibles musculares.

• Comprender y diferenciar las respuestas y adaptaciones cardiorrespiratorias al ejercicio.

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particular de entrenar. Al parecer, este atleta crió y levantó diariamente sobre sus hombros a una ternera recién nacida, la que al cabo de algunos años pesaba ya varios cientos de kilos. Mito o leyenda, lo cierto es que puede tomarse como un precedente para comprender el principio de la sobrecar-ga en el proceso de entrenamiento físico. Desde los tiempos de Milón de Crotona hasta nuestros días se han comprendi-do mejor los efectos del entrenamiento en la masa muscular, desde un nivel general hasta aspectos moleculares específi -cos. Al margen del nivel de conocimiento acerca de este tema, cuando un músculo se somete a una sobrecarga pro-gresiva se adapta de forma paulatina hasta alcanzar un nivel de fortaleza superior a la inicial. En este capítulo se descri-ben diversos aspectos acerca de las respuestas y adaptacio-nes que experimenta el organismo durante la práctica aguda y crónica de la actividad física. Asimismo, se analizan las reacciones y adaptaciones del sistema muscular, la forma de obtener la energía para mover esta compleja maquinaria, que depende de la integración cardiovascular, respiratoria, endocrina, nerviosa y muscular para crear movimientos co-tidianos o grandes proezas deportivas.

Músculo esqueléticoEl organismo se compone de tres tipos de músculos: el car-diaco, que impulsa la sangre a través del organismo y que tiene como principal característica ser involuntario; el liso, también involuntario, que forma parte de vasos sanguíneos y del sistema digestivo; y el músculo esquelético (adherido al esqueleto) o estriado (a la visión microscópica presenta un aspecto estriado), que proporciona la energía mecánica para el desplazamiento; la disposición de este músculo se relaciona con la distribución espacial del material proteico que lo conforma.

Estructura del músculo esquelético La masa muscular esquelética puede representar alrededor de 50% de la masa corporal total de un deportista. En con-secuencia, si se afi rma que alrededor de 60% de la masa corporal de un sujeto es agua, puede suscitarse cierta con-fusión al presuponer que sólo con la masa muscular y el agua corporal total se tendría un valor superior a 100%. ¿Cómo se explica esto? La célula muscular se integra con casi 70% de agua, una proporción que se encuentra como parte del líquido intracelular.

Además, en el abundante contenido acuoso de la célula muscular existe una cantidad de núcleos (mionúcleos) que confi eren a la célula muscular una propiedad única de plas-ticidad, debido a la enorme capacidad de síntesis de proteí-nas que posibilitan estos mionúcleos. Otro aspecto relevan-te, desde el punto de vista de la adaptación muscular al esfuerzo, es la presencia de células satélites en la periferia de la célula muscular. Mauro describió en 1961 estas células, que se encuentran entre el sarcolema y la membrana basal de la célula muscular, y participan de manera activa en el

proceso de adaptación muscular al esfuerzo y son parte im-portante de la plasticidad celular muscular. Como parte de los organelos celulares destaca el retículo endoplasmático liso, que recibe para esta célula en particular el nombre de retículo sarcoplasmático (RSP), cuya principal característica es el almacenamiento de calcio. Este último se encuentra unido en el interior del RSP a una proteína denominada cal-cicuestrina. Otro organelo que destaca, por su potencial de generación de energía química, es la mitocondria. Este orga-nelo se encuentra de forma abundante en el músculo esque-lético, en especial en aquellas células musculares con mayor capacidad oxidativa. Es importante destacar que se identifi -ca una importante biogénesis mitocondrial con el estímulo del entrenamiento apropiado, lo que en parte explica la ma-yor capacidad de trabajo aeróbico en sujetos sometidos a esfuerzos de duración. Por otro lado, el desacondiciona-miento, el estilo de vida sedentario y la presencia de algunos trastornos metabólicos resultan en un menor contenido mi-tocondrial, hasta 30% menos en sujetos diabéticos y resis-tentes a la insulina (Holloszy, 2009).

Desde el punto de vista de la organización celular, la célula muscular esquelética posee una intrincada red de proteínas encargadas de mantener la forma celular. Este ci-toesqueleto está compuesto por diversas proteínas, dentro de las cuales destaca la distrofi na, cuya ausencia produce la expresión de la distrofi a muscular de Duchenne, una enfer-medad que describió en 1861 el científi co Duchenne y que más de un siglo después se reconocería su origen en la defi -ciencia de una proteína del citoesqueleto, específi camente de la estructura que une al sarcómero (discos Z) con la membrana plasmática o sarcolema, el denominado costá-mero. Recibió entonces el nombre de distrofi na, ya que la ausencia de esta proteína provoca la desorganización miofi -brilar con rotura notoria del sarcolema, lo que precipita la degeneración del tejido muscular y la muerte de los porta-dores de este trastorno alrededor de los 25 años. Es pues evidente la importancia del citoesqueleto miocelular.

Cuando se lleva a cabo ejercicio muscular luego de estar algún tiempo en inactividad, o cuando se cambia el tipo de ejercicio, es habitual experimentar cierto dolor muscular. Este dolor muscular tardío se produce a consecuencia del daño muscular producido por el ejercicio. Tal daño compro-mete al sarcolema y da lugar al fl ujo de elementos celulares: la creatinincinasa (CK) es una enzima que habitualmente se encuentra elevada cuando se presenta el dolor muscular tar-dío. Además de esto, se produce una migración de elemen-tos celulares de reparación con la presencia de elementos infl amatorios, los que en conjunto se vinculan con la pre-sencia del dolor característico los días posteriores al ejerci-cio. Cabe destacar que los ejercicios que impliquen un ma-yor compromiso de acciones musculares, en los cuales la musculatura se somete a tensión o se opone al alargamiento, son más propensos a ocasionar dolor muscular tardío en comparación con las acciones de acortamiento muscular o tensiones estáticas (Lavender y Nosaka, 2006).

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 119

En cuanto a la ultraestructura de la célula muscular, destaca la disposición espacial de sus componentes protei-cos, que dan origen a la unidad funcional de la célula mus-cular: el sarcómero. Sus componentes más reconocidos son la molécula de actina, la cual es una proteína globular con un peso molecular de 42 kilodaltones (kD) y forma con la unión de varias unidades un fi lamento con aspecto de doble hélice, junto con una proteína fi brilar denominada tropomiosina (70 kD). Esta proteína se deposita sobre el sitio de unión de la actina con el fi lamento de miosina, de tal manera que se produce la interacción entre fi lamento de la actina y miosina cuando este sitio se descubre y se activa la contracción mus-cular. Sobre el fi lamento de tropomiosina se deposita a in-tervalos un complejo de tres proteínas globulares que cum-plen una función reguladora, las troponinas T, I, C.

La troponina T se deposita sobre el fi lamento de tropo-miosina; la troponina I realiza una función inhibitoria sobre el sitio activo de la actina; y la troponina C es denominada de esa forma porque es una proteína con propiedades para fi jar calcio. Junto con la doble hélice de actina se encuentra una proteína fi lamentosa denominada nebulina, la cual es determinante en la longitud del fi lamento delgado (1 μm). En conjunto, estas proteínas (actina, tropomiosina, troponi-na y nebulina) son reconocidas como el fi lamento delgado. Este último se fi ja al disco Z a través de la proteína alfa-acti-nina α y termina en su extremo libre con la actin fi lament capping protein (Russell et al., 2000).

El fi lamento grueso se conforma principalmente con miosina, que es una proteína de peso molecular de unos 500 kD, compuesta por seis subunidades proteicas, dos ca-denas pesadas de miosina (CPM) de 200 kD, y dos pares de cadenas livianas de miosina (CLM) de 20 kD. Las cadenas pesadas de miosina presentan actividad enzimática de ATP-asa (la ATP-asa es la enzima que hidroliza al adenosintrifos-fato, ATP). Por lo general se ha utilizado la técnica de tinción de ATP-asa para determinar las características de las fi bras musculares, que pueden diferenciarse en blancas o rojas, según esta técnica. Sin embargo, el análisis molecular de las cadenas pesadas de miosina ha permitido reclasifi car las fi -bras musculares de acuerdo con las diferentes isoformas que éstas presentan en las células musculares. Más adelante se revisa la clasifi cación basada en este tipo de análisis. Al-rededor de 200 moléculas de miosina conforman un fi la-mento de miosina, el cual posee también otras proteínas de conexión como la proteína C y la miomesina o proteína M, además de la titina. Esta última conecta al fi lamento grueso con el disco Z y, debido a su forma, contribuye a mantener la estabilidad del sarcómero cuando la célula muscular se estira y recuperar la longitud inicial cuando se acorta.

Proceso de contracción muscularSe inicia con la llegada de un potencial de acción neural a la terminal axonal de la motoneurona α. Luego de ello se libe-ra al espacio sináptico el neurotransmisor acetilcolina, que

se une a la subunidad α del receptor de acetilcolina en el sarcolema. El receptor es parte de un canal de iones, el cual incrementa su permeabilidad con la llegada de la acetilcoli-na, lo que permite el ingreso de iones de sodio (Na+) a su interior y con ello el potencial de reposo de la célula muscu-lar encontrado casi siempre en –90mv se vuelve más positi-vo. Si la cantidad de neurotransmisores es sufi ciente, este potencial de reposo alcanza su valor umbral, seguido de la abertura de canales sarcolémicos dependientes de voltaje, lo que desencadena un potencial de acción muscular. Este po-tencial discurre a través del sarcolema para alcanzar los tú-bulos T (invaginación del sarcolema) hacia el centro de la célula muscular. Es en los túbulos T donde el potencial de acción muscular debe conseguir que el RSP libere calcio al espacio intracelular, de tal manera que se produce la unión entre fi lamento grueso y delgado. La conexión entre el túbu-lo T y el RSP tiene lugar al interactuar el receptor de dihi-droxipiridina presente en el túbulo T con el receptor de ria-nodina del RSP. La interacción entre ambos elementos posibilita la salida de calcio desde el RSP hasta el intracelu-lar. El aumento de las concentraciones de calcio en el fi la-mento delgado provoca que el complejo troponina, en espe-cial la subunidad C, fi je calcio y de esta forma se produzca un cambio conformacional de la tropomiosina y se exponga el sitio activo de la actina.

Por otro lado, en el fi lamento grueso, de manera espe-cífi ca en la “cabeza” de la molécula de miosina, la actividad ATP-asa hidroliza el ATP, obteniendo ADP y Pi mantenien-do a esta cabeza “energizada”. Por consiguiente, si el sitio activo de la actina está despejado, se produce la unión entre el fi lamento grueso y el fi lamento delgado, y se crean puen-tes cruzados, los cuales son determinantes en el desarrollo de la tensión muscular. Una vez unidos los fi lamentos, se desprenden el Pi y el ADP, lo que provoca el denominado “golpe de potencia” y con ello el acortamiento del sarcómero (Gordon et al., 2000). Sólo la llegada de otra molécula de ATP puede separar estos fi lamentos; si esto no ocurre, so-breviene la condición denominada rigor (rigidez muscular por ausencia de ATP).

Si la concentración de calcio permanece elevada, el si-tio activo de la actina aún puede alcanzarse por la cabeza energizada de la molécula de miosina y el proceso de con-tracción continúa. Con la detención del estímulo nervioso, se suspende la producción de potenciales de acción muscu-lar y cesa la salida de calcio desde el RSP, el calcio presente en el citosol se recaptura en forma activa por la Ca++-ATP-asa del RSP, con el gasto resultante de ATP, y la Na+-K+

ATP-asa del sarcolema restablece las concentraciones ióni-cas iniciales en la célula para posibilitar una nueva contrac-ción muscular.

Tipos de contracciones muscularesEl movimiento humano voluntario se desarrolla a partir de la planifi cación de la acción motora, la cual se ejecutará al

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realizar un gesto o movimiento deportivo, desde un salto en altura a pies juntos hasta un complejo movimiento de gim-nasia deportiva. Desde el punto de vista muscular, esto se desarrolla a partir de la contracción muscular. Faulkner (2003) ha objetado este término y propone utilizar el con-cepto de acción muscular, ya que el concepto de contracción se relaciona con encogimiento o acortamiento. En cambio, la acción muscular puede desarrollarse mientras el músculo se estira. Es por eso que en este capítulo se utiliza el término acción muscular para referirse a la anterior denominación de contracción muscular.

Es posible clasifi car la acción muscular de acuerdo con aspectos vinculados con la presencia o ausencia de movi-miento. Un gimnasta que mantiene una posición en los ani-llos desarrolla una acción muscular estática. En cambio, un deportista que efectúa repeticiones de sentadillas con una barra en la espalda lleva a cabo una acción muscular diná-mica. A la acción muscular estática puede llamársela tam-bién isométrica y a la acción dinámica anisométrica.

La acción dinámica puede desarrollarse mientras el músculo se acorta, en cuyo caso puede denominarse con-céntrica; si la acción provoca que el músculo se alargue, se puede denominar excéntrica. Sin embargo, Faulkner (2003) propone no utilizar los términos de concéntrico y excéntri-co, ya que éstos hacen alusión a la existencia de un centro muscular, desde el cual la acción se realiza. Se ha sugerido emplear los conceptos de acortamiento y alargamiento, res-pectivamente. En el contexto de la tensión muscular produ-cida por la acción muscular, se usa con más frecuencia el concepto de isotónico cuando alude a la presencia de movi-miento, concepto que proviene de los estudios originales de Fenn (1938) realizados en musculatura aislada. Bajo este procedimiento, el músculo era capaz de acortarse a veloci-dad constante contra una carga dada. De estos estudios se desprende que la tensión requerida para mantener la veloci-dad constante debe ser siempre la misma. De esta forma surgió el término isotónico. Sin embargo, las acciones mus-culares en el organismo humano se efectúan en relación con un sistema de palancas, por lo que la tensión muscular varía de acuerdo con la variación de la longitud. En estos casos, la acción muscular no puede ser isotónica.

En el caso de un deportista que levanta una mancuerna mientras realiza fl exión de codo, desde la posición de inicio con el codo extendido, justo al comenzar la fl exión, la ten-sión ejercida por la musculatura se ve menos favorecida de-bido a la mayor longitud muscular y al deportista le resulta más costoso el ejercicio en esta fase del movimiento. Sin embargo, cuando el movimiento se acerca a los 90° de fl exión del codo, la tensión muscular se favorece, ya que la longitud muscular se halla en una longitud más apropiada, a pesar de que en esta posición del brazo la resistencia es mayor. Por lo tanto, durante el levantamiento de una man-cuerna con fl exión de codo, la tensión muscular no es isotó-nica, sino que varía en la medida que la longitud y el brazo de resistencia se modifi can. En este caso, la tensión debe ser

anisotónica (Tous, 1999). De esta forma, para no cometer errores al referirse a las acciones musculares, se ha aconse-jado que una forma simple consiste en expresarse en térmi-nos de movimiento. Es decir, acción muscular dinámica o estática, según sea que exista o no movimiento.

Es común escuchar el término “contracción isocinéti-ca”. Los dispositivos isocinéticos se utilizan para la valora-ción dinámica de la fuerza muscular; estas máquinas se ca-racterizan por mantener velocidades angulares constantes y por lo general se emplean velocidades de 30 a 300°/s. Du-rante el movimiento, la velocidad se mantiene constante (de ahí el término isocinético); sin embargo, la acción muscular se representa desde el punto de vista de la tensión con va-riaciones, que son dependientes del ángulo de trabajo en que la articulación se encuentra durante la ejecución de la acción. Puede señalarse que la forma de valoración es isoci-nética, pero que la acción muscular es anisotónica.

Tipos de fi bras musculares La musculatura esquelética de los mamíferos puede clasifi -carse, en términos generales y de acuerdo con sus caracte-rísticas contráctiles, en dos tipos: fi bras de contracción lenta o rojas y fi bras de contracción rápida o blancas. Estas pro-piedades mecánicas dependen de la velocidad de acorta-miento de la célula muscular, la que depende de la actividad ATP-asa presente en la cadena pesada de miosina. Por lo regular, se han identifi cado las fi bras musculares a través de técnicas de tinción de ATP-asa a diferentes pH de incuba-ción. En cuanto a las características metabólicas de las fi bras, éstas pueden clasifi carse como oxidativas y gluco-lí ticas. Las fi bras oxidativas presentan una mayor masa mi-tocondrial, lo que les confi ere una mayor capacidad de rea-lizar trabajo aeróbico por un tiempo prolongado. Se diferencian de las fi bras glucolíticas, que por su menor con-tenido mitocondrial no requieren oxígeno y son más fatiga-bles. Sin embargo, poseen una mayor concentración de glu-cógeno (480 ± 24 mmol/kg/músculo seco contra 364 ± 23 mmol/kg/músculo seco) (Greenhaff et al., 1993).

Con el avance en las técnicas de biología molecular, la forma de clasifi car las fi bras musculares ha comenzado a basarse en los análisis de las isoformas de las cadenas pesa-das de miosina. Son al menos nueve las isoformas identifi -cadas en la musculatura estriada de los mamíferos (Bald-win et al., 2001). Para la musculatura esquelética de los mamíferos se reconocen las isoformas lenta I, rápida IIa, rá-pida IIX/IId (conocida como IIx) y rápida IIb. En la muscu-latura esquelética de los seres humanos, a pesar de existir evidencia a nivel genotípico de todos los tipos de fi bras ya mencionados, no se ha notifi cado la expresión a nivel pro-teico para la isoforma IIb. Por lo tanto, para las fi bras mus-culares esqueléticas puras en el ser humano deben conside-rarse las fi bras tipos I, IIa y IIx. Estas fi bras se encuentran expresadas de diferente forma en la musculatura esqueléti-ca, según sea la acción que la musculatura desempeña.

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Como ejemplo, el músculo sóleo expresa porcentajes para fi bras tipo I (60%) y tipo IIa (40%), pero no para fi bras tipo IIx. En cambio, el vasto lateral expresa porcentajes diferen-tes para los tres tipos de fi bras, de acuerdo con la actividad física y nivel de entrenamiento de los sujetos (Harridge et al., 1998).

Bioenergética de la actividad muscularPara que la actividad muscular se lleve a cabo de acuerdo con lo planifi cado, se requiere la presencia de energía. Como se mencionó con anterioridad, la molécula que posibilita la acción muscular es el ATP. La cantidad de ATP en la célula muscular alcanza una cantidad de 25 mmol/kg/músculo seco, una cantidad que no difi ere entre los tipos de fi bras y es similar en la musculatura de varones, mujeres, niños y adultos. Cuando se expresa la cantidad de ATP en mmol/kg/músculo húmedo, el valor se aproxima a 5 mmol/kg. La ro-tura del ATP a ADP y Pi presenta una variación de energía libre estándar (ΔG'°) de –30.5 kJ/mol o −7.3 kcal/mol (fi g. 6-1). Para fosforilar el ADP se requiere un ΔG'° positivo de igual magnitud. Para determinar la magnitud del metabolis-mo energético muscular, puede realizarse el siguiente cálcu-lo. Si se considera que una persona posee un requerimiento energético diario de 2 000 kcal y para la fosforilación de un mol de ATP se necesitan 7.3 kcal, entonces las 2 000 kcal alcanzan para fosforilar 273 moles de ATP. A continuación, si se considera que un mol de ATP tiene una masa cercana a 500 g, se producirían más de ¡130 kg! de ATP por día. ¿Cómo puede ser esto posible, si la variación de peso corpo-ral diario es mucho menor? El organismo se encuentra en un denominado “estado estacionario dinámico”. Esto impli-

ca que, en términos generales, se mantiene una constancia interna, pero con un fl ujo dinámico de moléculas. Como ejemplo, la glucemia se mantiene relativamente constante en el organismo, pero depende de su tasa de aparición versus la tasa de desaparición. En el caso del ATP, los 25 mmol/kg de músculo seco se mantienen constantes según sea que la velocidad de degradación sea equivalente a la velocidad de resíntesis. En consecuencia, en estado de reposo, esta con-dición se mantiene garantizada debido a la baja velocidad de degradación requerida para mantener las funciones corpo-rales en reposo. Sin embargo, durante la realización de un esfuerzo muscular intenso, la velocidad de degradación puede superar a la velocidad de resíntesis y la concentración de ATP muscular descender fi nalizado el esfuerzo.

El vínculo entre la nutrición y la bioenergética muscu-lar se realiza debido a que el organismo emplea los conceptos de transformación de energía para provocar al fi nal las ac-ciones musculares. De acuerdo con la primera ley de la ter-modinámica, “la energía no se crea ni se destruye, sólo se transforma”. Desde el punto de vista termodinámico, la ac-ción muscular es un proceso endergónico, es decir, que re-quiere energía. Por otra parte, la degradación de una molé-cula de glucosa hasta CO

2 y agua es un proceso exergónico

(libera energía). La liberación de energía como efecto de la metabolización de la glucosa se utiliza para la fosforilación de ADP en ATP (un proceso endergónico). Por su parte, la rotura del ATP (un proceso exergónico) aporta la energía necesaria para movilizar los fi lamentos del sarcómero; este último es un proceso que necesita energía (endergónico). De esta forma se produce la transformación de energía química en energía mecánica requerida para la acción muscular y el desarrollo del movimiento humano (fi g. 6-2).

La bioenergética muscular gira en torno de la molécula de ATP, la cual consta de un nucleótido de adenina con dos grupos fosfato adicionales, unidos por enlaces de alta ener-gía (fi g. 6-3). Un aspecto fundamental en la bioenergética muscular consiste en conservar las concentraciones de ATP en reposo y durante la actividad muscular. En condiciones de reposo, en las que la actividad muscular se encuentra reducida y la tasa de resíntesis de ATP (relación entre utili-zación y producción) es baja, mantener una adecuada con-

ATP ADP ++ Pi ++ H+

ΔG = ’º -30.5 kJ/mol

Figura 6-1. Variación de energía libre en la hidrólisis del ATP.

Procesos endergónicos(p. ej., contracción muscular)

Procesos exergónicos(p. ej., glucólisis)

ADP + Pi

ATP

Endergónico

Exer

góni

co

Figura 6-2. Acoplamiento entre procesos exergónicos (glucólisis) y procesos endergónicos (contracción muscular).

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centración de ATP se realiza sobre todo a expensas del metabolismo oxidativo. Esto supone que los sustratos ener-géticos, degradados a través de procesos exergónicos, se me-tabolizan en última instancia en la mitocondria, organelo que dirige la resíntesis de ATP en presencia de oxígeno.

Cuando la actividad muscular es más intensa, la parti-cipación mitocondrial cede predominio ante formas de resíntesis citosólicas. En ellas, la participación de los hidra-tos de carbono (glucosa) es capaz de entregar ATP (resínte-sis) a una tasa superior en comparación con lo que este mis-mo sustrato podría hacer en condiciones de la oxidación mitocondrial. Es por ello que la producción de energía (ATP) citosólica se vincula con una mayor potencia energé-tica (tasa de resíntesis de ATP) que la producción mitocon-drial. Además, en el citosol se encuentra un sustrato energé-tico que es capaz en forma estequiométrica (1 mol de sustrato = 1 mol de ATP) de participar de la resíntesis de ATP. Ésta es la molécula de fosfocreatina (fi g. 6-4). Dicha molécula se encuentra en concentraciones superiores al ATP (tres a cuatro veces) y es mayor en fi bras tipo II en compara-ción con las fi bras tipo I. Su contribución es esencial en ac-tividades intensas y de corta duración. La bioenergética muscular depende de procesos citosólicos y mitocondriales; éstos se describen a continuación en el contexto de la activi-dad muscular en ejercicio.

Vías de producción de energíaEl objetivo de las vías de producción de energía es aportar ATP para una apropiada resíntesis de acuerdo con las nece-sidades musculares del momento. Toda vía energética posee una potencia energética, la cual se defi ne como la cantidad de energía (ATP) que esta vía es capaz de aportar por uni-dad de tiempo (tasa de producción de ATP). Además, cada

vía posee una capacidad energética, que corresponde a la cantidad total de ATP aportada por la vía. Capacidad y po-tencia son condiciones inversas en cada vía. Por consiguien-te, la vía de producción de energía basada en el metabolis-mo oxidativo posee la mayor capacidad energética, pero la menor potencia (fi g. 6-5). Por ello, con esta vía de produc-ción de energía se puede realizar actividad muscular por tiempo prolongado, pero con un bajo nivel de velocidad de contracción o tensión muscular.

Vía de los fosfágenos

Comprende las reservas de ATP y fosfocreatina (PC) exis-tentes en la musculatura. La concentración de fosfocreatina es de alrededor de 80 mmol/kg/músculo seco y, como se ha mencionado ya, estas concentraciones son mayores en fi bras tipo II que en fi bras tipo I. Una característica de la fosfocrea-tina muscular es que puede incrementarse en cierta medida con la ingestión de monohidrato de creatina y de esta forma aumenta la capacidad de la vía energética fosfágena. Se calcu-la que la velocidad máxima de degradación de ATP, en con-

N

H

N

H H

N

N

CH2 P P P

− − −

Mg2+

O

O

O O

O

O O

O O

O

Adenina

Ribosa

OH OH

Enlaces de altaenergía

Grupos fosfato

Nucleótido de adenina

H H

N

H

H H

O

Figura 6-3. Molécula de ATP.

CH

N

NH

C

H

N

O

O

PO

2+

COO

2

-

CH3

P Creatina

Figura 6-4. Molécula de fosfocreatina.

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 123

diciones de esfuerzo máximo, es de alrededor de 11 a 13 mmol ATP/kg/músculo seco/s. Si se considera que las con-centraciones de ATP alcanzan los 25 mmol/kg/músculo seco, en el caso de contar sólo con esta reserva de energía, la actividad muscular intensa sólo puede sostenerse por un par de segundos. Sin embargo, la concentración de fosfo-creatina podría ayudar a sostener el ejercicio intenso tan sólo por algunos segundos más. Si se considera que la po-tencia de resíntesis de ATP para la fosfocreatina es alrededor de 9 mmol ATP/kg/músculo seco/s al dividir los 80 mmol/kg/músculo seco por la potencia de la fosfocreatina se obtie-nen 8.8 s. En teoría, este tiempo sería el que la vía podría suministrar energía. Por último, si se agrega el tiempo de las reservas de ATP, el lapso puede acercarse a los 10 s.

Vía glucolíticaLa potencia calculada de la vía glucolítica es de 4.5 mmol/kg/músculo seco/s y la capacidad del sistema glucolítico se encuentra entre 190 y 300 mmol ATP/kg/músculo seco. Si toda la energía en un esfuerzo máximo se derivara de esta forma de producción de ATP, el tiempo sería de casi 66 s. Sin embargo, la realidad energética muscular señala que du-rante la práctica de esfuerzo físico contribuyen formas de producción de ATP anaeróbicas y aeróbicas, por lo que las participaciones aisladas de las vías son sólo aproximaciones.

Como resultado de la vía glucolítica, las concentracio-nes de lactato muscular tienden a elevarse varias veces sobre su nivel basal, como se describe más adelante.

Vía aeróbicaLa vía con mayor capacidad energética, pero con menor po-tencia, es la que incluye la participación sobre todo de hi-dratos de carbono y lípidos, con la utilización de la mito-condria como lugar de obtención de ATP. Se calcula que la potencia energética de la oxidación de los hidratos de carbo-no es de 2.8 mmol ATP/kg/músculo seco/s. En cambio, la de los lípidos es de 2 mmol ATP/kg/músculo seco/s. Esto supo-ne que el ejercicio realizado a ritmo continuo por larga du-ración debe efectuarse a una velocidad considerablemente inferior a la realizada cuando la producción de energía anae-róbica es la predominante.

Bioquímica y metabolismodel ejercicio físicoResíntesis anaeróbica aláctica de ATPComo se ha mencionado ya, las concentraciones de ATP son limitadas en el músculo esquelético, por lo que los mecanis-mos de resíntesis anaeróbica deben aportar, con una elevada velocidad, la energía necesaria para la acción muscular in-tensa. En cuanto a la resíntesis anaeróbica aláctica de ATP fi guran la participación de la fosfocreatina y el ADP. La re-acción química por la cual la fosfocreatina permite la fosfo-rilación del ADP tiene la mediación de la enzima creatinin-cinasa (CK); ésta, además de ser una enzima casi exclusiva del músculo estriado, puede utilizarse como un indicador de daño muscular y servir como una forma de valoración aguda del efecto del entrenamiento sobre la musculatura. La reacción química de la resíntesis a partir de la fosfocreatina se considera además como una reacción amortiguadora, ya que en ella se consume un hidrogenión (fi g. 6-6).

Además de la reacción mediada por la creatincinasa, la enzima adenilato cinasa ayuda a la producción de energía anaeróbica al utilizar dos moléculas de ADP para formar ATP (fi g. 6-7).

Ésta es una reacción muy cerca del equilibrio (metabó-licamente reversible) en la cual la dirección neta depende de la disponibilidad de sustratos y productos. De esta for-ma, durante la actividad muscular intensa, la reacción se inclina hacia la producción de ATP; en cambio, durante el periodo de recuperación lo hace hacia la formación de ADP,

Vía aeróbica

Vía glucolítica

Vía fosfágena

Vía fosfágena

Vía glucolítica

Vía aeróbica

Potencia Capacidad

Figura 6-5. Relación entre potencia y capacidad de las vías energéticas. La vía que presenta la mayor potencia, tiene la menor capacidad.

ADP + PC H++ ATP + Cr

ΔG = ’º −

CK

12.5 kJ/mol

Figura 6-6. Resíntesis de ATP a partir de fosfocreatina. (CK = creatincinasa).

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124 Nutrición aplicada al deporte

el cual puede fosforilarse con las formas aeróbicas de pro-ducción de energía dominantes durante esta condición metabólica. En este punto es necesario comprender la ley bioquímica que explica la lógica metabólica durante el ejer-cicio: la ley de acción de masa. Ésta establece que “cuando los productos resultantes de una reacción se acumulan, la reacción tiende a cero”. Esto signifi ca que para mantener un fl ujo energético apropiado, en la medida que las reacciones generan productos resultantes, éstos deben convertirse en sustratos de nuevas reacciones, y así sucesivamente. En el caso de la acumulación de ADP producto de la hidrólisis del ATP, la reacción mediada por la CK y la adenilato cina-sa integrarían al ADP como sustrato y se daría continuidad a la vía energética. En el caso de la reacción mediada por la adenilato cinasa, el producto resultante (AMP) debe utili-zarse como sustrato para una nueva reacción. En este pro-ceso participa la enzima adenosinmonofosfato desaminasa (AMP desaminasa).

Esta reacción química (fi g. 6-8) no produce ATP, pero es necesaria para posibilitar la continuidad del fl ujo energé-tico. El AMP producido se puede transformar en inosina, hipoxantina, xantina y al fi nal ácido úrico. Si el AMP se desfosforila, se produce adenosina y luego inosina. El au-mento de las concentraciones plasmáticas de inosina, hi-poxantina y ácido úrico, luego de series de esfuerzos inten-sos, ha planteado la idea de la pérdida de purinas bajo estas condiciones (fi g. 6-9). Stathis et al. (1999) encontraron que el aumento de las concentraciones plasmáticas de inosina, hipoxantina y ácido úrico era mayor después del esfuerzo cuando los sujetos realizaban ocho aceleramientos, respecto de cuando efectuaban cuatro o sólo uno. Esta situación po-dría comprometer las concentraciones de ATP de reposo mientras no se recupere el depósito de purinas.

Resíntesis anaeróbica láctica de ATPPuesto que los esfuerzos musculares intensos requieren una elevada frecuencia de actividad neuronal, las concentracio-nes de calcio intracelular se hallan más elevadas si se com-

paran con acciones musculares de menor intensidad. El cal-cio intracelular, además de posibilitar la interacción de los puentes de actomiosina y generar el acortamiento del sarcó-mero, es un potente activador de la enzima fosforilasa (enzi-ma encargada de la glucogenólisis). Esta enzima se encuen-tra en reposo con una baja actividad catalítica (predominio de forma “b”). En cambio, cuando las concentraciones de calcio se incrementan, aumenta la forma “a”, que es más activa. Al ocurrir esto, la tasa de degradación de glucógeno aumenta, lo que da lugar a un incremento de la contribución anaeróbica a la resíntesis de ATP. Además, esta enzima se modula de forma alostérica para incrementar su actividad por los metabolitos resultantes de la actividad muscular (ADP, AMP y Pi). Éstos favorecen el aumento de la glucoge-nólisis en esfuerzos intensos y una vez que el glucógeno se transforma en glucosa 1-P y ésta en glucosa 6-P, la glucólisis hace posible la resíntesis de ATP en el citosol. La glucólisis es un proceso de características exergónicas con un cambio de energía libre de –146 kJ/mol y termina con la producción de piruvato. De igual modo, en este proceso se produce una reducción de la coenzima NAD+ (dinucleótido de nicotina-mida y adenina) y ésta, a través de un sistema de oxidorre-ducción citosol-mitocondria, conocido como lanzaderas, logra incorporar electrones y protones a la cadena de trans-porte de electrones y con ello aportar posteriormente el ATP

2 ADP ATP +

ΔG = ’º 0 kJ/mol

AKAMP

Figura 6-7. Resíntesis de ATP a partir de dos moléculas de ADP. Esta es una reacción muy cerca del equilibrio termodiná-mico, de ahí su bajo ΔG´°. AK = adenilatocinasa.

AMP

Adenosina

Pi

IMP

NH3

Inosina

Hipoxantina

Xantina

Ácido úrico

NH3Pi

Adenilsuccinato

Figura 6-9. Desaminación o desfosforilación del AMP con producción de inosina, hipoxantina, xantina y ácido úrico.

AMP + H + IMP + NH +4

AMP desaminasa

Figura 6-8. Reacción de desaminación del AMP. Esta reacción se considera metabólicamente irreversible.

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 125

producido en condiciones aeróbicas. Existen dos tipos de lanzaderas, el glicerol-3-P, expresado en el músculo esque-lético y el cerebro, y el aspartato-malato, que se encuentra en hígado, riñón y corazón. El primero deriva los equivalen-tes reducidos del NADH al dinucleótido de fl avina-adenina (FAD) mitocondrial y luego al tercer complejo en la cadena de transporte de electrones. Por su parte, la lanzadera as-partato-malato entrega estos equivalentes reducidos al pri-mer complejo de la cadena de transporte de electrones, con lo que se consigue una mayor producción de ATP en com-paración con el uso de la lanzadera glicerol 3-P. Otra enzi-ma clave en el proceso glucolítico es la fosfofructocinasa. Esta enzima cataliza una reacción termodinámicamente irreversible, por lo que se transforma en un elemento esen-cial en el control del fl ujo de energía anaeróbica, y recibe modulación alostérica negativa (reducción de su actividad catalítica) al encontrarse elevadas las concentraciones de ATP y citrato (metabolito del ciclo de Krebs), condición que refl eja un estado apropiado de energía (p. ej., reposo). Sin embargo, al aumentar la actividad muscular, la elevación de las concentraciones de ADP, AMP, Pi y NH

4+ estimula posi-

tivamente la actividad catalítica de la enzima, con lo cual el fl ujo glucolítico se incrementa. Para que la continuidad glu-colítica esté asegurada se requiere, en primer lugar, que la tasa de reoxidación del NADH citosólico por las lanzaderas mitocondriales sea acorde con la actividad de la glicerol 3-P deshidrogenasa (G3PDH), que se encarga desde la glucólisis de aportar el NADH reducido. Es fundamental que el estado redox citosólico se mantenga en este punto. En segundo lu-gar, el piruvato producido debe ingresar a la mitocondria a una tasa acorde con su producción. Si estas dos condiciones se cumplen, la vía glucolítica asegura su continuidad con una apropiada relación entre la producción de energía cito-sólica y mitocondrial. Sin embargo, si el fl ujo glucolítico es muy elevado, la capacidad de reoxidación de las lanzaderas se ve sobrepasada, el piruvato comienza a acumularse en el citosol y aumenta la acidosis, el fl ujo glucolítico empieza entonces a descender y la tasa de producción de ATP decre-ce, con lo que el trabajo muscular (potencia mecánica) se reduce. Bajo estas condiciones desfavorables para la célula muscular, la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza una reacción en la cual el NADH se oxida a NAD+, se con-sume un protón (reacción amortiguadora) y el piruvato se convierte en lactato. De esta forma es posible dar continui-dad a la glucólisis (fi g. 6-10).

Piruvato + NADH + H+ LDH Lactato + NAD+

←→

En este punto es donde debe reconocerse la función que desempeña el lactato en la actividad muscular intensa, ya que en ausencia de este ion la continuidad de la glucólisis se compromete. Una situación similar ocurre en los pacientes portadores de una miopatía metabólica producida por un défi cit de la fosforilasa (enfermedad de McArdle) (McCo-mas, 1996). Estos individuos son incapaces de elevar la con-

centración de lactato por arriba de los valores basales y su-fren como alteración clínica una intolerancia al ejercicio muscular intenso. Por muchos años, el lactato se consideró un elemento nocivo para la actividad muscular relacionado con la fatiga (Cairns, 2006). Sin embargo, no siempre fue así, ya que en 1922 Meyeroff señalaba que el ácido láctico era indispensable para la contracción muscular (Hamilton et al., 2000). Fue Brooks (1986) quien demostró que la ma-yor parte del lactato se reutiliza en diferentes sitios, ya sea para producir energía en células con condiciones oxidativas favorables o para formar glucosa en el hígado. A partir de sus hallazgos propuso la lanzadera extracelular de lactato, en la cual el lactato producido en las fi bras tipo II podía utilizarse (como combustible) en las fi bras musculares tipo I. No obstante, la dinámica de transporte para el lactato no se describiría con toda propiedad sino hasta el descubri-miento de los transportadores de lactato en 1994 (García et al.). Estos transportadores monocarboxilatos (MCT) posibi-litan el transporte mediante un cotransporte lactato-protón. Se han identifi cado 14 transportadores MCT y los más rele-vantes desde el punto de vista del ejercicio son el MCT-4 y el MCT-1 (Bonen, 2000). El primero de ellos se encarga de facilitar la salida del lactato intracelular al extracelular; en cambio, el MCT-1 hace posible el ingreso del lactato al inte-rior de la célula (fi g. 6-11). Este último se encuentra más expresado en fi bras con mayor capacidad oxidativa y se co-relaciona en forma positiva con el consumo de lactato mus-cular (Bonen, 2000). Hasta la fecha, diversas investigaciones científi cas han valorado las adaptaciones de los MCT a dife-rentes estímulos de entrenamiento y han demostrado en la mayor parte de los casos que el aumento de su expresión se relaciona con incrementos del desempeño muscular.

Resíntesis aeróbica de ATP

De los tres macronutrimentos, tan sólo los hidratos de car-bono pueden producir energía en el citosol y la mitocon-dria. Los lípidos (ácidos grasos) deben incorporarse a la mi-tocondria y transformarse en acetil-CoA y las proteínas (aminoácidos) se incorporan en diferentes puntos del ciclo de Krebs. Puesto que los aminoácidos contribuyen con cer-ca de 5% a la producción de energía durante la realización de ejercicio, a continuación se describe en particular la con-tribución de los hidratos de carbono y lípidos en la produc-ción de energía aeróbica.

El piruvato producido en la glucólisis (dos por cada molécula de glucosa) se incorpora a la mitocondria y se transforma en acetil-CoA por el complejo enzimático piru-vato deshidrogenasa (PDH). En este paso (denominado des-carboxilación oxidativa) se produce CO

2 y NADH. Con

posterioridad, la acetil-CoA más oxaloacetato dan origen a citrato. Desde ese punto, hasta la nueva producción de oxa-loacetato, se obtiene un GTP (transformado en ATP), tres NADH (nueve ATP) y un FADH

2 (dos ATP). Se produce un

equivalente de 12 ATP por cada ciclo de Krebs. La función

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126 Nutrición aplicada al deporte

Glucógeno

Glucosa

ATP

Glucosa 6P

Fructosa 6P

ADP

ATP

Fructosa 1,6 BP

Glucosa 1P

Dihidroxiacetona-P 2-gliceraldehído 3P

NADH + H

NAD

+

2 -1,3-bifosfoglicerato

ADP

ATP

2 -3-fosfoglicerato

2 -piruvato

NADH + H+

NAD+

FADH

FAD

2

Mitocondria

2 2 + NADH + H+ 2 2-lactato + NAD+

Lanzaderas

ADP

ATP

+

CITOSOL

ADP

2 -fosfoenolpiruvato

HK

Fosforilasa

PFK

G3PDH

LDH

Figura 6-10. Esquema de la glucólisis. Se aprecia la relación entre el citosol y la mitocondria para la reoxidación del NADH. La reoxidación del NADH también puede ocurrir con la formación de lactato a partir de piruvato. HK = Hexocinasa; PFK = fosfofruc-tocinasa; G3PDH = glicerol 3-fosfato deshidrogenasa; LDH = lactato deshidrogenasa.

Medioextracelular

Mediointracelular

H+

MCT-1

Lactato-

MCT-4 H+

Lactato-

Mb

Figura 6-11. Co-transporte lactato H+. El transportador MCT-4 tiene mayor afi nidad para el fl ujo del lactato, en cambio el MCT-1 es más afín para el consumo de lactato. Mb = Membrana celular; MCT = Transportador monocarboxilato.

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 127

principal del ciclo de Krebs es aportar con equivalentes re-ducidos (NADH y FADH

2) a la cadena de transporte de

electrones. El ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocon-drial, a diferencia de la cadena de transporte de electrones que lo hace en la membrana interna mitocondrial (crestas mitocondriales). A partir de la cadena de transporte de electrones se produce un fl ujo de oxidorreducción a través de los cuatro complejos que la componen: I, complejo NADH-deshidrogenasa; II, complejo succinato-deshidro-genasa; III, complejo citocromo b c/1; y IV, complejo cito-cromo-oxidasa. Además de estos complejos, participan dos proteínas móviles de membrana, la coenzima Q (denomi-nada ubicuinona), que participa en el fl ujo de oxidorreduc-ción entre los complejos I y II hacia el III, y el citocromo c que realiza el transporte de electrones entre los complejos III y IV. De manera paralela a este fl ujo de electrones, tiene lugar una salida de hidrogeniones desde la matriz mitocon-drial hacia el espacio intermembranal. Estos hidrogeniones se acumulan y generan un gradiente “protón motor”. Di-chos protones reingresan a la matriz mitocondrial a través de la unidad respiratoria mitocondrial, que se compone de dos subunidades: a) la subunidad F

0 corresponde a una

proteína integral de membrana y funciona como un canal iónico que permite el reingreso de los protones hacia la ma-triz mitocondrial, y b) la subunidad F

1 que corresponde a

una proteína que se orienta hacia la matriz mitocondrial y posee actividad ATP-asa.

Para que la resíntesis de ATP ocurra, los protones de-ben reingresar a la matriz mitocondrial a través de la sub-unidad F

0, con lo cual se produce la energía necesaria para

la fosforilación del ADP y por consiguiente la producción de

ATP. Acoplado a este proceso, desde la cadena de transporte de electrones, el complejo citocromo oxidasa (IV) cede los electrones al oxígeno ubicado en la matriz y junto con pro-tones crea H

2O (fi g. 6-12). El ATP producido se envía al ci-

tosol (transporte de membrana) en intercambio por ADP.Para la oxidación de los ácidos grasos, el proceso es un

poco más complicado, ya que su ingreso a la mitocondria está limitado por la transformación de la molécula de Acil-CoA (ácido graso + coenzima A) a acilcarnitina. Esto ocurre con la mediación de la enzima acilcarnitiltransferasa I (CAT-I o CPT-I) y requiere la presencia de carnitina. Una vez ocurri-do esto, la molécula de acilcarnitina se incorpora a la matriz mitocondrial a través de una proteína de transporte. En la matriz, la enzima CAT-II realiza la reacción inversa y produ-ce Acil-CoA y carnitina. La carnitina regresa con la posibili-dad de unirse a una nueva molécula de Acil-CoA. En cambio, el Acil-CoA que se encuentra en la matriz se incorpora a la serie de reacciones del proceso de β oxidación con el objetivo de obtener pares de átomos de carbono, los que se transfor-man en Acetil-CoA y se incorporan al ciclo de Krebs.

La cantidad de ATP obtenida por la oxidación de una molécula de glucosa es de 36 si se utiliza la lanzadera glice-rol-3-fosfato y de 38 si se emplea la lanzadera aspartato-malato, siempre que se asuma que por cada NADH se obtie-ne un total de tres ATP y que por cada FADH

2 se consiguen

dos ATP. Estas cantidades se consideran a partir del modelo quimioosmótico de Peter Mitchel (1961). Sin embargo, éste ha sido objeto de controversia y en la actualidad (Hinkle et al., 1991) se ha postulado que por cada NADH se obtendría un total de 2.5 ATP y por cada FADH

2 1.5 ATP. Esto impli-

caría la realización de nuevos cálculos sobre las cantidades

Malato

Oxaloacetato

Acetil-CoA

Citrato

Isocitrato

Cetoglutarato

Succinil-CoA

Succinato

Fumarato

FADH2

NADH

H+

H+ H+

H+

H+

H+H+

H+ H+H+

I III II

NADH

H+4

2 e-

II

FADH2 H+4

2 H+

H+2

H O2

+ 0.5O2

H+

H+H+H+

H+

H+

H+ H+

H+

Matrizmitocondrial

ADP

ATP

F1 F2

Unidad respiratoria

Cadena de electrones

Q

Citc

Figura 6-12. Ciclo de Krebs y su aporte de NADH y FADH2 a la cadena de transporte de electrones. Se aprecia además, el gradien-te protón motor y la formación de ATP en la unidad respiratoria.

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128 Nutrición aplicada al deporte

de ATP aportadas por los macronutrimentos. En este caso, la cantidad de ATP por molécula de glucosa sería de 28 y 30 ATP, según fuera la lanzadera usada.

Para el caso de los ácidos grasos, la cantidad de ATP depende de la cantidad de átomos de carbono que compo-nen al ácido graso. El ácido palmítico, un ácido graso de 16 carbonos, aporta 96 ATP por los ciclos de Krebs y 35 ATP por β oxidación (un total de 131 ATP).

Utilización de macronutrimentosdurante el ejercicio físico

Durante el ejercicio físico de ritmo estable, la contribución de lípidos e hidratos de carbono guarda relación con la in-tensidad y la duración del ejercicio. En relación con la inten-sidad, durante el ejercicio de baja intensidad existe un pre-dominio del aporte de los lípidos al metabolismo energético. Sin embargo, a la medida que la intensidad aumenta, se in-crementa de forma paulatina el aporte de los hidratos de carbono. Romjin et al. (1993) estudiaron la contribución de lípidos e hidratos de carbono a tres intensidades diferen-tes (25, 65 y 85% del V·O

2máx). Si bien la contribución por-

centual de los lípidos fue mayor a la intensidad del 25% del V·O

2máx, el gasto energético para este sustrato fue mayor a la

intensidad del 65% del V·O2máx

(fi g. 6-13). Atchen et al. (2002), al valorar la oxidación de lípidos (g/min), determinaron que la zona de mayor oxidación de lípidos se encontraba a la intensidad de 64% del V·O

2máx (límites, 55 a 72%). En la me-

dida que la intensidad se incrementa, existe una mayor con-tribución de los hidratos de carbono, debido en parte a la mayor actividad glucolítica producto de la estimulación por el calcio intracelular a la fosforilasa y la mayor actividad adrenérgica generada conforme la intensidad del ejercicio se incrementa. Los hidratos de carbono (glucosa) son un sus-trato ideal para trabajos de elevada intensidad; comparados con los ácidos grasos, la glucosa puede metabolizarse en el

citosol, requiere menos oxígeno para oxidarse (presenta una mayor relación oxígeno-carbono) y tiene una potencia ener-gética mayor. Estas condiciones son relevantes si se conside-ra que durante un esfuerzo de intensidad elevada se necesi-ta una potencia energética alta y que en la medida que la tensión muscular y la velocidad de acortamiento muscular aumentan, la disponibilidad de oxígeno muscular decrece.

En cuanto a la contribución de lípidos e hidratos de carbono en función de la duración del esfuerzo, cabe seña-lar que a cualquier intensidad de ejercicio, conforme la du-ración de éste aumenta, se observa una mayor contribución de los lípidos a la producción de energía (Spriet y Watt, 2003) (fi g. 6-14).

300

200

100

25 65 85

Cal

/kg/

min

% del VO

Glucógeno muscular

Triglicéridos musculares

Ácidos grasos plasmáticos

Glucosa plasmática

2máx

Figura 6-13. Contribución de distintos combustibles al ejercicio continuo de distintas intensidades (adaptada de Romjin, J. y cols. 1993).

40

30

20

10

030 60 90 120 150 180 210 240

Tasa

de

oxid

ació

n (k

j/m

in)

Oxidación de hidratos de carbonoOxidación de lípidos

Minutos

Figura 6-14. Tasa de oxidación de hidratos de carbono y lípi-dos durante 4 horas de ciclismo al 57% del V̇O2máx. * Signifi ca-tivamente diferente de los 30 min. (Adaptada de Spriet, L. y Watt, M. 2003).

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 129

Una forma de cuantifi car la contribución de lípidos e hidratos de carbono durante los esfuerzos de intensidad es-table es la valoración del cociente de intercambio respiratorio (RER) no proteico. Este valor resulta de dividir el volumen de CO

2 espirado por el volumen de oxígeno consumido.

RER = V·CO2/V·O

2

En c ondiciones de reposo para un modelo de referencia fi siológico, el volumen de CO

2 espirado alcanza los 200 ml/

min y el volumen de O2 consumido 250 ml/min. En esta

situación, el RER es de 0.8, lo que indica un predominio de oxidación de lípidos sobre los hidratos de carbono. Durante la realización de ejercicio bajo el umbral láctico, el RER es menor a 1.0, pero cuando se supera este umbral, el valor de RER es superior a 1.0. Se considera que una contribución absoluta de lípidos al metabolismo tiene lugar cuando el va-lor de RER es de 0.7 y que lo mismo sucede para los hidratos de carbono cuando el valor es 1.0 (cuadro 6-1).

Si bien la contribución de las proteínas es baja al meta-bolismo energético, cabe señalar que éstas incrementan su aporte a la medida que la duración del esfuerzo aumenta y en condiciones en las cuales los niveles de glucógeno mus-cular sean bajos.

Respuestas y adaptaciones cardiovasculares al ejercicio físicoEl sistema cardiovascular se encarga de llevar los nutrimen-tos a las células del organismo. Además, es un medio de transporte de hormonas y participa de la regulación de la temperatura corporal y la defensa inmunológica del orga-nismo. En reposo, la principal función cardiovascular es mantener una adecuada presión arterial media y asegurar la perfusión de los tejidos. Esto lo consigue gracias al trabajo coordinado de la bomba cardiaca (corazón) y la red vascular

periférica (vasos sanguíneos). En cambio, durante el ejerci-cio, el objetivo del sistema cardiovascular se enfoca en in-crementar el fl ujo sanguíneo muscular de acuerdo con las necesidades musculares para la generación de energía. Esto ha suscitado una controversia respecto de si el sistema car-diovascular actúa como “maestro” o “esclavo” del músculo esquelético (Richardson et al., 2000). Al margen de ello, ambos sistemas (cardiovascular y muscular) trabajan de for-ma conjunta para permitir la acción muscular cotidiana y deportiva.

Respuesta cardiovascular al ejerciciode ritmo estableCasi todas las acciones que implican actividad física se con-sideran de ritmo estable. En el caso de un sujeto que desea subir al segundo piso de un edifi cio, es habitual que esta persona ascienda los peldaños a un mismo ritmo durante todo el recorrido. Si se considera que los peldaños tienen el mismo tamaño y que la persona no modifi ca su peso corpo-ral mientras sube, entonces puede señalarse que el ejercicio realizado es de ritmo estable, ya que desde el inicio y hasta el fi nal la intensidad (en este caso determinada por la velo-cidad de ascenso) se mantiene estable. Esto es equivalente para un deportista que debe realizar un entrenamiento de carrera en el cual debe cubrir a ritmo umbral (velocidad cercana al umbral láctico) una distancia de 10 km. Este de-portista comienza inmediatamente a desarrollar su entrena-miento a la velocidad indicada y debe conservarla hasta fi -nalizar la distancia indicada.

En este tipo de actividades existe un periodo de ajuste entre la condición de reposo (antes de la actividad) y la ob-tención de un estado de equilibrio metabólico (steady state). Este equilibrio se alcanza entre los 2 y 5 min y depende de la intensidad del esfuerzo de ritmo estable y el nivel de en-

Cuadro 6-1. Porcentaje de utilización de hidratos de carbono y lípidos de acuerdo con el cocientede intercambio respiratorio (RER)

RER Hidratos de carbono (%) Lípidos (%) kcal/LO2

1.0 100 0 5.05

0.97 90.4 9.6 5.01

0.93 77.4 22.6 4.96

0.9 67.5 32.5 4.92

0.87 57.5 42.5 4.89

0.83 43.8 56.2 4.84

0.81 36.9 63.1 4.81

0.78 26.3 73.7 4.78

0.75 15.6 84.4 4.74

0.72 4.8 95.2 4.70

0.7 0 100 4.69

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130 Nutrición aplicada al deporte

trenamiento de quien realice la actividad. Esfuerzos más in-tensos exigen mayor tiempo para alcanzar el equilibrio me-tabólico. Por otro lado, si la intensidad se halla por arriba del umbral láctico, se difi culta la consecución de este equilibrio, ya que la acumulación de lactato en sangre y el estado para-lelo de acidosis no lo permiten. Sujetos con mejor nivel de entrenamiento son capaces de alcanzar el estado de equili-brio metabólico para una misma carga de trabajo antes que los individuos menos entrenados. Hasta alcanzar este perio-do se desarrolla una condición denominada “défi cit de oxí-geno”. En él, la energía necesaria para satisfacer las deman-das mecánicas del ejercicio se apoya con una mayor contribución anaeróbica. La frecuencia cardiaca se incre-menta hasta estabilizarse al momento de alcanzar el equili-brio metabólico. Si el ejercicio se prolonga, es común que la frecuencia cardiaca pueda incrementarse levemente a pesar de que la intensidad del esfuerzo es constante (fi g. 6-15). Esta condición se conoce como “drift cardiovascular” (Coyle, 1998) y se desarrolla a partir de los 10 min siguientes al ini-cio del esfuerzo y se ha relacionado con una reducción de la presión venosa central, arterial sistémica y del volumen sis-tólico; en este caso, el aumento de la frecuencia cardiaca tie-ne la función de mantener el gasto cardiaco. Sin embargo, otros autores (Gonzalez-Alonso, 1995; Coyle, 1998, y Fritzs-che, 1999) han sugerido que es el incremento de la frecuen-cia cardiaca el que provoca la reducción del volumen sistóli-co. Dicho aumento se relaciona con la elevación de la temperatura central, mayores niveles de catecolaminas y deshidratación. Este “drift cardiovascular” es más evidente en personas menos entrenadas (Coyle, 1998).

Respuesta cardiovascular al ejerciciode ritmo incremental

Cuando se realiza un ejercicio incremental, como la determi-nación de máxima potencia aeróbica en un deportista, la fre-cuencia cardiaca se incrementa en forma proporcional al aumento de la carga de trabajo. En la medida que la intensi-dad del esfuerzo se acerca al límite del deportista, la frecuen-cia cardiaca alcanza su límite fi siológico, es decir, la frecuencia cardiaca máxima (fi g. 6-16). Este valor es individual y sólo puede obtenerse en una prueba de ejercicio máximo incre-mental. Debido a que no todas las personas pueden someter-se a este tipo de pruebas, se utilizan ecuaciones para deter-minar la frecuencia cardiaca máxima. La más conocida y fácil de aplicar es la fórmula de 220 – edad (Karvonen et al., 1957). En ella, la frecuencia cardiaca máxima calculada de un sujeto de 30 años es igual a 220 – 30, es decir, de 190 lat/min. Como fórmula indirecta tiene un margen de error y continuamente se objeta su validez. En un estudio publicado en el año 2007, Gellish et al. propusieron usar la fórmula de 207 – 0.7 • edad. Si se considera a un sujeto de 30 años, su frecuencia cardiaca máxima calculada sería de 186 lat/min.

Si bien la frecuencia cardiaca se incrementa en forma lineal con el aumento de la carga de trabajo, en el año 1982 Conconi advirtió que el incremento de la frecuencia cardia-ca no era enteramente lineal y que a intensidades elevadas comenzaba un aumento menos pronunciado. Este investiga-dor utilizó este hallazgo para relacionarlo con una fase de mayor contribución anaeróbica y a partir de ello desarrolló una prueba (prueba de Conconi) (Conconi et al., 1996) que le permitió determinar el umbral anaeróbico a partir del análisis del incremento de la frecuencia cardiaca en una prueba incremental. Ésta es una alternativa más económica que la determinación del umbral anaeróbico a través de la valoración de la lactacidemia en el esfuerzo incremental. Sin embargo, la prueba ha recibido críticas, ya que este “aplana-miento” de la frecuencia cardiaca a intensidades elevadas parece no ser una condición que se presente en todos los sujetos, por lo que su aplicabilidad es limitada.

El volumen sistólico aumenta en forma proporcional a la carga de trabajo hasta una intensidad cercana a 50% del V·O

2máx, en donde alcanza su valor máximo y continúa en

ese valor hasta intensidades cercanas al V·O2máx

, punto en el

140

110

80

50

0 3 6 9 12 Tiempo

“Steady state”

cardiovascular

Zona correspondienteal déficit de oxígeno

Lat/min

Drift

Figura 6-15. Respuesta de la frecuencia cardiaca ante un ejer-cicio de ritmo estable.

200

150

100

FCmáx

Intensidad

Lat/min

150

100

ml/Lat

IntensidadA B

Figura 6-16. Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental. (A) Frecuencia cardiaca, (B) volumen sistólico.

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 131

cual puede disminuir a causa de una reducción del volumen diastólico fi nal debido a la elevada frecuencia cardiaca y la reducción del tiempo de diástole ventricular.

Puesto que la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico son componentes del gasto cardiaco, éstos determinan el comportamiento de éste durante el ejercicio de carácter in-cremental. En consecuencia, hasta intensidades cercanas a 50% del V·O

2máx el aumento del gasto cardiaco se realiza a

expensas del incremento de la frecuencia cardiaca y el volu-men sistólico. Sin embargo, a intensidades superiores es el aumento de la frecuencia cardiaca el que determina el incre-mento del gasto cardiaco. Por otra parte, a intensidades máximas el gasto cardiaco puede también reducirse y seguir el desarrollo del volumen sistólico (fi g. 6-17).

La presión arterial es otro parámetro que se modifi ca durante el ejercicio de carácter incremental. La presión arte-rial sistólica se incrementa de manera proporcional al au-mento de la carga de trabajo. En cambio, la presión arterial diastólica tiende a mantenerse e incluso disminuir con el aumento de la intensidad. Esto se debe a la reducción de la resistencia periférica total que se experimenta con el au-mento de la intensidad en esfuerzos dinámicos, al contrario de lo que ocurre en esfuerzos de predominio estático, en los que la presión arterial diastólica se eleva como efecto de la mayor resistencia periférica total (fi g. 6-18).

Redistribución del fl ujo sanguíneoen el ejercicioEn condiciones de reposo, en las cuales el gasto cardiaco por minuto se aproxima a 5 L/min, la distribución en los

diferentes lechos vasculares muestra un predominio por el área visceral, mientras que tan sólo alrededor de 20% co-rresponde al músculo esquelético. En condiciones de ejerci-cio, esta situación puede cambiar en forma considerable y el músculo esquelético alcanzar un porcentaje cercano a 80%. Al comenzar el ejercicio físico se produce una mayor descar-ga simpática, la que causa vasoconstricción. Sin embargo, en el lecho muscular a ejercitarse se necesita vasodilatación para la obtención de nutrimentos y oxígeno. El aumento del fl ujo sanguíneo a la musculatura que se ejercita requiere la abolición de la respuesta vasoconstrictora simpática. Es en este punto en el que se ha creado el término de “simpaticó-lisis funcional” (Thomas y Segal, 2004) para describir el au-mento del fl ujo sanguíneo a la musculatura en ejercicio a pesar de una respuesta simpática vasoconstrictora generali-zada.

El incremento del fl ujo sanguíneo muscular se realiza en dos fases (López y Fernández, 2006). En la fase primera, el aumento del fl ujo es una reacción a los cambios de la pre-sión de perfusión originados por la musculatura en contrac-ción. En consecuencia, cuando se contrae la musculatura, se eleva la presión de la arteriola aferente y al momento de la relajación muscular esta presión aumentada precipita un mayor fl ujo muscular (Saltin et al., 2000). Este mecanismo por sí solo no es sufi ciente para elevar el fl ujo muscular acorde con las necesidades metabólicas para el manteni-miento de un gran esfuerzo muscular. Esto explica que en una segunda fase intervienen otros elementos. En primer lugar, la musculatura ejercitada contribuye a la formación de óxido nítrico, adenosina, prostaglandinas y potasio, que por vía de la adenilciclasa o la guanidilciclasa provocan una disminución de los niveles de calcio en la célula muscular lisa y de esta forma se induce vasodilatación. Además, el aumento del fl ujo sanguíneo causa en el endotelio el deno-minado shear stress (Clifford y Hellsten, 2004). Éste se pro-duce por la fricción de la sangre con las paredes del vaso, cuyo endotelio responde ante este estrés con la liberación de óxido nítrico, prostaglandinas, adenosina y el factor hiper-polarizante derivado del endotelio, que termina por incre-mentar los niveles del potasio extracelular. Estos elementos, al igual que el músculo esquelético, provocan vasodilata-ción, con lo que aumenta el fl ujo sanguíneo de la muscula-tura, de tal modo que se impone la vasodilatación a la vaso-constricción simpática en el ejercicio.

160

120

80

Dinámico

Intensidad

mmHg

15080

mmHg

IntensidadA B

PAS

PAD

PAS

PAD

Estático

Figura 6-18. Respuesta de la presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) ante un ejercicio incremental dinámico (A) y está-tico (B).

25

20

15

10

5

L/min

Intensidad

Figura 6-17. Respuesta del gasto cardiaco por minuto ante un ejercicio incremental.

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132 Nutrición aplicada al deporte

La vasoconstricción ocasionada en otros lechos vascu-lares, como el territorio visceral y la musculatura no partici-pante de la actividad, produce una redistribución de fl ujo capaz de aumentar el fl ujo muscular desde 0.3 L/min en reposo hasta 10 L/min en ejercicio de máxima intensidad (López y Fernández, 2006). La vasodilatación mediada por la actividad muscular afecta la resistencia periférica total y por ende la respuesta presora en ejercicio. Por lo tanto, cuando se realiza ejercicio con el miembro inferior, la mayor masa muscular activa genera una resistencia periférica me-nor en comparación con la práctica de ejercicio con el miem-bro superior. Es por ello que, a iguales intensidades relativas (expresadas por consumo de oxígeno), la presión arterial sis-tólica y diastólica es mayor cuando se efectúa el trabajo con el miembro superior respecto de cuando se lleva a cabo con el miembro inferior (López y Fernández, 2006).

Adaptaciones cardiovasculares al ejercicioLa exposición repetida a estímulos de entrenamiento, en especial a aquéllos de predominio aeróbico, produce adap-taciones cardiovasculares que intentan por una parte redu-cir el estrés cardiovascular para una carga de trabajo parti-cular y por otra parte permitir una mayor capacidad de trabajo máximo. Una de las adaptaciones más relevantes en reposo es la reducción de la frecuencia cardiaca. Esta disminución puede alcanzar valores tan bajos como 40 lat/min en deportistas entrenados en pruebas de predominio aeróbico. Una frecuencia cardiaca de reposo menor luego de un periodo de entrenamiento reduce las demandas me-tabólicas del corazón, ya que éste se contrae menos veces en un periodo en comparación con su condición anterior al entrenamiento. Puede cuantifi carse esta adaptación me-diante la valoración del doble producto. Este parámetro se considera un indicador del consumo de oxígeno miocárdi-co y se obtiene al multiplicar la frecuencia cardiaca por la presión arterial sistólica. Si se considera a un sujeto que tiene una frecuencia cardiaca de 75 lat/min y una presión arterial sistólica de 120 mmHg, que luego de un periodo de entrenamiento de tres meses reduce su frecuencia cardiaca a 65 lat/min y conserva su valor de presión sistólica, regis-tra una variación del doble producto de 9 000 a 7 800, es decir, 13% de ahorro en el consumo de oxígeno miocárdi-co de reposo. La reducción de la frecuencia cardiaca de reposo no implica una disminución de la función cardiaca, ya que se produce de forma paralela un aumento del volu-men sistólico, con lo que el gasto cardiaco se mantiene es-table.

Durante el desarrollo de ejercicio submáximo, la fre-cuencia cardiaca posterior a un periodo de entrenamiento se encuentra reducida y, de la misma forma que en reposo, para mantener el gasto cardiaco el volumen sistólico es mayor.

En condiciones de ejercicio máximo, se observa que la frecuencia cardiaca máxima puede reducirse, pero el gasto

cardiaco máximo es mayor, debido a que el volumen sistóli-co máximo se encuentra también aumentado. Estas modifi -caciones cardiacas se relacionan con la hipertrofi a ventricu-lar funcional que experimentan deportistas sometidos a entrenamientos de predominio aeróbico, en quienes el cora-zón se ve sometido a una sobrecarga de volumen que provo-ca un incremento de la luz ventricular. En el caso de los deportistas sometidos a esfuerzos anaeróbicos intensos y con gran tensión muscular, como gimnastas y levantadores de pesas, el corazón se somete a una sobrecarga por presión. En estos casos, el aumento de la luz es discreto y las modi-fi caciones funcionales son menores que en el caso de los deportistas de pruebas de predominio aeróbico.

Respuestas y adaptaciones pulmonares al ejercicio físicoLa función del sistema respiratorio consiste en aportar el aire oxigenado para que, a través del transporte hacia el in-terior del organismo, se distribuya entre los tejidos y parti-cipe de la generación aeróbica de ATP. Además, hace posible liberar al ambiente el CO

2 generado durante la respiración

celular. El aire atmosférico se encuentra a nivel del mar a una

presión de 760 mmHg y en su composición existe 20.98% de oxígeno, lo que corresponde a una presión parcial de casi 160 mmHg. Cuando el aire ingresa al organismo, se observa la incorporación de la presión de vapor de agua y al fi nal en el alvéolo la presión parcial de oxígeno se reduce a 105 mmHg. En el alvéolo se produce el intercambio gaseoso con la sangre proveniente del lado derecho del corazón. Aquí se oxigena y se libera CO

2 al alvéolo para luego expulsarse al

ambiente. Por último, la sangre abandona el ventrículo iz-quierdo con una presión parcial de oxígeno de 100 mmHg y una presión parcial de CO

2 de 40 mmHg.

Ventilación pulmonar y alveolarPara cumplir con la tarea de producir el intercambio gaseo-so necesario para las demandas metabólicas orgánicas, el aire debe ingresar al organismo en una cantidad determina-da. La musculatura inspiratoria, en especial el diafragma con su actividad contráctil, provoca la expansión del tórax y crea una presión negativa respecto de la atmosférica. Esta diferencia de presión posibilita el ingreso de aire desde el ambiente hasta el interior del organismo. En un adulto (1.70 m y 70 kg), la cantidad de aire ingresada por cada inspiración se aproxima a 500 ml. Si se considera que en un minuto se producen alrededor de 12 inspiraciones, el volumen de aire ingresado es casi de 6 L/min. Este parámetro se conoce con el nombre de ventilación pulmonar (VE). Puesto que una parte del aire ingresado a la vía respiratoria permanece en zonas de tránsito y no realiza intercambio gaseoso, a los 6 L de aire ingresados por minuto se debe descontar el volumen del espacio muerto. Se calcula que para este sujeto de refe-

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 133

rencia, dicho volumen es de 150 ml, lo que representa una ventilación alveolar (VA) de 4 200 ml/min ([500 ml – 150 ml] • 12).

Transporte de oxígeno y dióxido de carbonoUna vez que el aire ingresa a los alvéolos, el oxígeno se di-funde hacia la sangre donde se transporta principalmente unido a la hemoglobina, capaz de unir cuatro moléculas de O

2 (una por cada átomo de hierro) en el glóbulo rojo, mien-

tras que una pequeña parte lo hace disuelta en el plasma. Sin embargo, cabe señalar que es el oxígeno disuelto el que indica el valor de la presión parcial de este gas en sangre (PO

2). La sangre posee una capacidad para el transporte de

oxígeno, determinada por el contenido de hemoglobina existente. En consecuencia, 1 g de hemoglobina (Hb) es ca-paz de unir 1.34 ml de oxígeno. Si se considera a un indivi-duo con 15 g de Hb/100 ml de sangre, la capacidad de transporte de oxígeno unido a la hemoglobina es de 20.1 mlO

2 /100 ml de sangre (20.1 mlO

2%) y si se suma la canti-

dad disuelta, que es de 0.3 mlO2%, la capacidad de trans-

porte de oxígeno de la sangre para esta persona es de 20.4 mlO

2%. Aumentos en el contenido de hemoglobina, ya sea

obtenidos por el entrenamiento de predominio aeróbico o por la exposición a la altitud (hipoxia hipobárica), generan mayores capacidades de transporte de oxígeno, lo que pro-duce una mayor disponibilidad de oxígeno para los tejidos y para la generación de energía aeróbica. Es por ello que los deportistas que participan en pruebas de predominio aeró-bico, además de la adaptación propia de este tipo de entre-namiento, utilizan estadías de entrenamiento en altura o en algunos casos duermen en tiendas de hipoxia a nivel del mar; el objetivo es aumentar su masa eritrocitaria y con ello el contenido de hemoglobina. Por otra parte, una condición anémica reduce la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que debe concederse atención al contenido de hemoglobi-na en deportistas que participen en pruebas de larga dura-ción, en especial a mujeres, ya que la prevalencia de anemia es mayor que en varones.

La hemoglobina fi ja el oxígeno de acuerdo con la pre-sión parcial de éste en la sangre. La relación entre ambas variables muestra un comportamiento sigmoideo (fi g. 6-19), lo que permite que exista poca variación en la saturación de la hemoglobina a pesar de los cambios notorios en la PO

2.

A la presión arterial de oxígeno (PaO2) de 100 mmHg, la

hemoglobina se encuentra saturada en alrededor de 98%; en cambio, en el lado venoso a una presión venosa de oxígeno (PvO

2) de 40 mmHg la saturación de la hemoglobina es casi

de 75%. A pesar de una reducción de 60% de la PO2, la caí-

da de la saturación de la hemoglobina es de apenas 23%. Esta última cifra indica la utilización porcentual del oxíge-no por el organismo en condiciones de reposo. Para trasla-dar esto a unidades de volumen es preciso conocer el conte-nido arterial (CaO

2) y el contenido venoso (CvO

2) de oxígeno.

Para obtener el CaO2 se debe extraer a la capacidad de trans-

porte de oxígeno de la hemoglobina, el porcentaje de satu-ración correspondiente a la PO

2. Si la capacidad de trans-

porte de la hemoglobina es de 20.1 mlO2%, entonces 20.1 ×

0.98 (98% de saturación de hemoglobina en el lado arterial), el CaO

2 es de 19.7 mlO

2% + 0.3 mlO

2% (O

2 disuelto), esto es,

20 mlO2%. Con la saturación de la hemoglobina al 75%

(lado venoso), el CvO2 es igual a 20.1 × 0.75, es decir, de 15.1

mlO2% + 0.12 mlO

2 disuelto (0.003 mlO

2 disuelto por deci-

litro de sangre y por cada milímetro de mercurio), lo que suministra un valor de 15.22 mlO

2%. El CaO

2 – CvO

2 nos

arroja la cantidad de oxígeno que queda en los tejidos. Ésta es la diferencia arteriovenosa de oxígeno (dif a-vO

2) y en

este caso es de 20 mlO2% – 15.22 mlO

2% (4.78 mlO

2%).

Para conocer la cantidad de oxígeno que ha quedado por minuto en el organismo (consumo de oxígeno [V· O

2]), la dif

a-vO2 se debe multiplicar por el valor del gasto cardiaco mi-

nuto (en mililitros) y luego dividirse por 100 (porque la dif a-vO

2 se expresa en ml%). Si para este ejemplo existe un

gasto cardiaco por minuto de 5 000 ml/min, el V· O2 (mlO

2/

min) es igual a (5 000 • 4.78)/100, lo que equivale a 239 mlO

2/min. De esta forma se llega a la ecuación de Fick, don-

de:

V· O2 (ml/min) = [Gasto cardiaco por minuto (ml/min) •

dif a-vO2 (ml%)]/100

Existen factores que alteran la cinética de saturación de la hemoglobina para una PO

2 determinada. La curva de sa-

turación se desplaza a la derecha al aumentar la temperatu-ra, la acidez, el CO

2 y el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG, un

compuesto liberado por la glucólisis en el eritrocito). A esta modifi cación se la conoce como el efecto Bohr y da lugar a una disminución de la afi nidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que incrementa la disponibilidad de éste para los tejidos. Esta situación favorece el suministro de oxígeno, en especial cuando se desarrolla ejercicio intenso. Por el contrario, el descenso de la temperatura corporal, el aumen-

0 20 40 60 80 100

% Sat Hb

100

80

60

40

20

PO (mmHg)2

C

A

B

Figura 6-19. Curva de disociación de la hemoglobina (A) y con el efecto Bohr (B) y curva de disociación de la mioglobina (C).

06_Peniche.indd 133 21/2/11 11:42:15

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134 Nutrición aplicada al deporte

to del pH y la disminución del CO2 y el 2,3-DPG provocan

un desplazamiento de la curva de saturación de la Hb hacia la izquierda, lo que aumenta la afi nidad de la hemoglobina por el oxígeno.

En el músculo esquelético y cardiaco existe una molé-cula fi jadora de oxígeno denominada mioglobina; ésta, a diferencia de la hemoglobina, sólo contiene un átomo de hierro, por lo que puede unir tan sólo una molécula de oxí-geno. La curva de saturación de la mioglobina es diferente a la de la hemoglobina. No es sigmoidea, sino más bien una hipérbola rectangular, lo que asegura una mayor afi nidad por el oxígeno que la hemoglobina a presiones parciales de oxígeno bajas. Esto ha llevado a considerar la mioglobina como una reserva de oxígeno celular, que estaría en condi-ciones de suministrar su oxígeno cuando las presiones par-ciales en la célula fueran bajas (<5 mmHg). Además, a dife-rencia de la curva de saturación de la hemoglobina, ésta no exhibe el efecto Bohr.

El dióxido de carbono (CO2) formado en la célula debe

transportarse hasta los pulmones para expulsarse al am-biente. El transporte del CO

2 se realiza en el plasma (10%) y

el eritrocito (90%). Son tres las formas en las cuales puede transportarse.

Disuelto (10%). •Como ion bicarbonato (65%). •Unido a proteínas en la forma de compuestos carbamí- •nicos (25%).

El CO2 disuelto, a pesar de ser la menor cantidad, es el

que determina la presión parcial de CO2 (PCO

2). El ion bi-

carbonato se forma al interactuar el CO2 con H

2O y formar

H2CO

3 (ácido carbónico); luego este ácido se ioniza y forma

HCO3

– (ion bicarbonato) y H+ (hidrogenión). La formación de ácido carbónico en el eritrocito es mucho mayor, ya que en el plasma no existe la enzima que cataliza su formación (anhidrasa carbónica), por lo que la mayor producción de bicarbonato ocurre en el glóbulo rojo. El bicarbonato pro-ducido abandona el eritrocito hacia el plasma y se intercam-bia con Cl– para mantener el equilibrio iónico. La proteína que lleva a cabo esta función se conoce como proteína de banda 3. El hidrogenión producido en el proceso se bloquea por la porción proteica de la hemoglobina. La tercera forma de transporte consiste en la unión del CO

2 a la hemoglobina

o proteínas del plasma para formar compuestos carbamíni-cos o, en el caso de la unión con hemoglobina, carbamino-hemoglobina. La unión de la hemoglobina con el CO

2 se

favorece al encontrarse la hemoglobina desoxigenada y ésta es ahora más afín por el CO

2, un proceso que se conoce

como efecto de Haldane. Al llegar a los pulmones, se realiza el proceso inverso y el CO

2 se libera al ambiente.

Ajustes ventilatorios al ejercicioEs evidente que durante la realización de ejercicio ocurre un incremento de la ventilación pulmonar debido al aumento de la demanda por oxígeno del músculo.

Durante la práctica de un ejercicio de ritmo estable es posible observar el incremento de la ventilación pulmonar con un patrón trifásico, en el cual la fase I (componente rá-pido) corresponde al incremento súbito que se experimenta al inicio del ejercicio y que depende del estímulo nervioso de la corteza cerebral y los aferentes de las extremidades en movimiento. La fase II (componente lento) tiene inicio antes del primer minuto de ejercicio y se suma a los factores en-cargados de la fase I, el aumento de los niveles de potasio sanguíneo, estímulos hacia quimiorreceptores y la potencia-ción a corto plazo, que incrementa la respuesta ventilatoria ante un mismo estímulo. La fase III (estado estable) corres-ponde a un periodo de estabilización de la ventilación pul-monar, según sea la intensidad del esfuerzo, correspondien-te al equilibrio metabólico o steady state, la cual ocurre aproximadamente entre los minutos segundo y quinto tras el inicio del ejercicio. En esta fase son los cambios químicos sanguíneos los que ejercen un mayor dominio, apoyados por los elementos neurales centrales y periféricos. Las tres fases son reconocibles en esfuerzos de intensidad inferior a la del umbral láctico (fi g. 6-20). A intensidades superiores se difi culta encontrar el equilibrio metabólico, por lo cual la fase III de la respuesta ventilatoria comienza a desaparecer.

Los ajustes ventilatorios durante un ejercicio de ritmo incremental siguen un patrón que, en primera instancia, se relaciona con la carga de trabajo o el consumo de oxígeno. Para una carga de trabajo particular se requiere un valor de consumo de oxígeno y ventilación pulmonar determinados. En reposo, con una V· E de 6 L/min y un V·O

2 de 239 mlO

2/

min (ejemplo anterior) existe un equivalente ventilatorio (V· E/V·O

2) de 25.1. Esto quiere decir que por cada litro de

oxígeno consumido se necesitan 25.1 L de aire ventilado. Por otro lado, a medida que aumentan la intensidad del ejercicio y los requerimientos de oxígeno, se eleva en forma propor-cional la V· E y se mantiene la relación V· E/V·O

2 relativamente

constante o con un leve descenso. En este caso es posible advertir que la función ventilatoria tiene la función de apor-

30

25

20

15

10

5

0 1 2 3 4 5 6 7Tiempo(min)

I II III

VEL/min

Figura 6-20. Modifi cación de la ventilación pulmonar por mi-nuto (V̇E) ante un ejercicio de ritmo estable.

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 135

tar el equivalente de oxígeno que el organismo utiliza para el desarrollo del trabajo muscular. También en esta etapa del ejercicio incremental existe una conservación del RER, ya que el CO

2 producido es enteramente mitocondrial y se ge-

nera en respuesta a la utilización de O2 para la producción de

energía aeróbica. Sin embargo, conforme la carga de trabajo aumenta, llega un punto en el cual la ventilación pulmonar se incrementa en forma desproporcionada respecto del ma-yor consumo de oxígeno, lo que es evidente por un aumento del equivalente ventilatorio. Este incremento de la V· E se re-laciona con cambios sanguíneos, entre ellos la disminución del pH y el ion bicarbonato y el aumento del CO

2 (fi g. 6-21).

Estos cambios sanguíneos son efecto de una mayor actividad glucolítica muscular, lo que incrementa el fl ujo de lactato e hidrogeniones a la sangre. El ion bicarbonato trata de blo-quear a estos hidrogeniones y el resultado es ácido carbóni-co, el cual luego se disocia hacia CO

2 y H

2O y produce un

aumento de CO2 en sangre no metabólico, ya que no tiene

origen mitocondrial. Esto da lugar a que el V· CO2, al igual

que el V· E, incrementen en forma desproporcionada en rela-ción con el V· O

2, lo que evidencia en parámetros ventilatorios

la intensidad de trabajo en la cual aumenta la contribución anaeróbica. Al analizar el comportamiento del V· E en rela-ción con el V· O

2, el incremento no lineal del V· E se considera

el “umbral ventilatorio” (fi g. 6-22). Para una descripción más detallada del análisis ventilatorio de la transición aeróbica-anaeróbica véase el trabajo de López Chicharro (2004).

Antes del umbral ventilatorio, la ventilación aportaba el oxígeno utilizado por el organismo para el trabajo físico; empero, a esta función se suma, luego del umbral ventilato-rio, la de compensar el aumento del CO

2 resultante del tapo-

namiento de hidrogeniones, por lo que la acidosis metabóli-ca generada con la intensidad elevada de trabajo se compensa

con hiperventilación y alcalosis respiratoria evidenciadas por un descenso de la PaCO

2. Por consiguiente, la ventila-

ción, además de aportar el oxígeno para el ejercicio, partici-pa en el equilibrio acidobásico cuando el ejercicio se realiza por arriba del umbral ventilatorio.

Consumo máximo de oxígeno (V·O2máx)Se defi ne como la cantidad máxima de oxígeno que el orga-nismo es capaz de absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo (López y Fernández, 2006) (fi g. 6-23). Además, se conoce como potencia aeróbica máxima o sim-plemente V· O

2máx. Este parámetro de integración del sistema

respiratorio, cardiovascular y metabólico se expresa en tér-minos absolutos como mililitros o litros/min y en términos relativos al dividir el valor absoluto en mililitros por el peso corporal del sujeto, y su unidad es ml/kg/min. El V· O

2máx

depende de diferentes factores relacionados con el sistema respiratorio, cardiovascular y muscular (fi g. 6-24).

El sistema respiratorio debe ser capaz de suministrar oxígeno de manera apropiada para la realización del inter-Intensidad

VO2

Intensidad

VE

Intensidad

2

Intensidad

VCO2

Intensidad

pH

Intensidad

HCO3

/VO

-

. .

VE. .

Figura 6-21. Ajustes metabólicos (V̇O2, V̇CO2); respiratorios (V̇E, V̇E/V̇O2) y sanguíneos (HCO3

–) al ejercicio incremental.

L/min

VO2VE

VO2

Umbralventilatorio

Intensidad (VO )2

VO2

.

.

.

VE.

VE.

.

VE.

.

Figura 6-22. Respuesta ventilatoria al ejercicio incremental. El momento en que V̇E aumenta en forma desproporcionada a V̇O2, se denomina umbral ventilatorio.

(L/min)

Intensidad

2máxVO.VO2

.

Figura 6-23. Consumo de oxígeno ante un ejercicio de carác-ter incremental. El V̇O2máx se alcanza cuando existe una meseta del V̇O2 a pesar de un incremento de la intensidad.

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136 Nutrición aplicada al deporte

cambio gaseoso. Para ello puede aumentar la V· E desde 6 L/min en reposo hasta valores superiores a los 100 L/min en esfuerzos intensos. En pocos individuos el V· O

2máx absoluto

supera los 6 L/min, pero si se considera que 100 L de aire contienen casi 21 L de oxígeno, mucho más de lo que el or-ganismo es capaz de consumir, es fácil asumir que el siste-ma respiratorio no impone limitaciones al consumo máxi-mo de oxígeno. Esta presuposición habitual ha sido objeto de controversia, desde que Williams et al. (1986) describie-ran la desaturación de oxígeno en atletas sometidos a un esfuerzo de 3 min al 95% del V· O

2máx, situación que no ocu-

rrió en los sujetos control. Trabajos posteriores establecie-ron una prevalencia hasta de 50% para la hipoxemia indu-cida por el ejercicio, que afectaba en especial a atletas altamente entrenados. Las razones para esta hipoxemia pueden relacionarse, entre otras causas, con inequidades en la relación ventilación-perfusión pulmonar. En una investi-gación reciente, Scroop y Shipp (2010) cuestionaron la me-todología vinculada con la determinación de la hipoxemia y señalaron, además de que la PaCO

2 es dependiente de la

temperatura, en los casos en que se observa un descenso del CaO

2 ocurrió, que el valor de PaCO

2 no se corrigió para la

temperatura. Estos especialistas concluyeron que, si bien la prevalencia de hipoxemia inducida por el ejercicio depende de la corrección de la temperatura aplicada a los valores de PaO

2, en ningún caso hay un cambio signifi cativo en el

CaO2 o alguna relación con la potencia aeróbica máxima.

En otro aspecto, Harás et al. (1997) demostraron que, cuando el costo de la respiración aumentaba, se producía un aumento de la resistencia vascular en el miembro inferior ejercitado y que provocaba de modo paralelo una disminu-ción del consumo de oxígeno de esta zona. En el mismo año, McConnell et al. (1997) estudiaron la fatiga de la mus-culatura inspiratoria luego de un esfuerzo intenso hasta la fatiga y observaron una reducción de 10% de la presión ins-

piratoria posterior al esfuerzo; asimismo, hallaron que la fatiga inspiratoria fue mayor en aquellos individuos con me-nor fuerza inspiratoria inicial.

Todos los antecedentes mencionados deben tomarse en cuenta al considerar o no al sistema respiratorio como limi-tante del consumo máximo de oxígeno.

En cuanto al sistema cardiovascular, se ha considerado casi siempre que el limitante del V· O

2máx es el gasto cardiaco

por minuto, un parámetro del que depende el suministro de oxígeno a los tejidos. Si se presupone que el CaO

2 de una

persona es de 20 mlO2% y que en reposo su gasto cardiaco

es de 5 000 ml/min, la distribución de oxígeno corresponde a 1 000 ml/min. Por otra parte, si este individuo en ejercicio máximo posee un gasto cardiaco de 25 000 ml/min, la dis-tribución de oxígeno en estas condiciones es de 5 000 ml/min, pero si luego de un periodo de meses de entrenamien-to y como resultado de un aumento del volumen ventricular y la capacidad de expulsión sistólica, el volumen sistólico se incrementa y consigue elevar su gasto cardiaco por minuto a 30 000 ml/min, el aumento de la distribución de oxígeno es de 20% (de 5 000 a 6 000 ml/min), con lo cual hay mayor disponibilidad de oxígeno para que el músculo libere ener-gía química. A pesar de que la distribución de oxígeno a los tejidos no asegura su utilización, existe una relación entre el gasto cardiaco máximo y el consumo máximo de oxígeno que se aproxima a 6:1. En consecuencia, un paciente que tiene un consumo máximo de oxígeno absoluto de 4 000 ml/min, debe tener, para lograr dicho consumo de oxígeno, un gasto cardiaco máximo de alrededor de 24 000 ml/min.

El sistema muscular como limitante del V· O2máx

depen-de de ciertas características, como capilarización, masa mi-tocondrial y actividad enzimática oxidativa. A modo de ejemplo, los corredores de velocidad poseen una V· O

2máx me-

nor que los corredores de fondo y, si se compara el porcen-taje de fi bras tipo I que tienen estos últimos, se alcanzan

Sistema respiratorio Sistema cardiovascular Sistema muscular

Ventilaciónpulmonar

Eficienciaventilatoria

Difusión

Relación

Ventilación

PerfusiónV/Q

Qmáx

Hemoglobina

Flujomuscular

Capilarización

Masa mitocondrial

Act. enzimáticaoxidativa

Vo2máx

.

Figura 6-24. Factores que intervienen en el consumo máximo de oxígeno (V̇O2máx).

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 137

valores cercanos a 80%; en cambio, los velocistas sólo po-seen alrededor de 45% de este tipo de fi bras y una de las principales características de tales fi bras es su mayor conte-nido mitocondrial y elevada capacidad oxidativa.

Es importante mencionar que el V· O2máx

presenta una dependencia genética de 70 a 80% y el entrenamiento es el causante de mejoras hasta de 20%. Si bien el entrenamiento no infl uye en forma tan acentuada en esta variable, como en la fuerza máxima dinámica, si lo hace en la capacidad aeró-bica, lo cual explica en la mayor parte de los casos las mejorías en tiempos de carrera y la reducción del estrés cardiorrespira-torio observados después de los periodos de entrenamiento. Debido a que en la masa muscular se emplea el oxígeno para la producción de energía, existe una relación entre la masa libre de grasa y el V· O

2máx. Mendez et al. (1984) encontraron

límites de correlación de 0.7-0.9. La edad es también un factor que afecta el V· O

2máx, el cual se incrementa hasta la

edad de 18 a 25 años, luego de lo cual se identifi ca un des-censo que llega a 10% por década. Los varones presentan mayor V· O

2máx que las mujeres en cualquier etapa de la vida.

Estas diferencias son en parte efecto de las diferencias en la masa corporal, masa libre de grasa, menor tamaño del cora-zón (lo que determina un menor gasto cardiaco máximo), menor concentración de hemoglobina y un menor volumen sanguíneo.

Respuesta hormonal al ejercicio físicoComo es de esperar, durante la práctica de ejercicio físico se ponen en funcionamiento todos los sistemas corporales, lo cual posibilita con sus aportes particulares la realización de la actividad motora planifi cada. El sistema endocrino no es ajeno a ello y desempeña una función diversa, dependiendo del eje endocrino, la hormona secretada y los receptores a los cuales se una.

CatecolaminasEl ejercicio físico se considera una situación de estrés y, en virtud de ello, el eje hipotálamo-hipófi sis-suprarrenales tie-ne una gran participación. Sin embargo, la verdadera hor-mona del ejercicio es sin duda la adrenalina. El aumento de la actividad motora voluntaria altera la descarga neural sim-pática a diferentes órganos, que responden a la secreción de noradrenalina por la terminal nerviosa postsináptica. Ade-más, ante la estimulación simpática, la médula suprarrenal provoca la liberación de adrenalina y noradrenalina, las que a través del torrente sanguíneo se desplazan a los sitios de utilización. La reacción adrenérgica se ha descrito para sus-tentar en el pasado actividades como pelear o huir. Por otro lado, las implicaciones que esto tiene en el ejercicio consis-ten en determinar qué aspectos de esta actividad adrenal aumentada son benefi ciosos para la práctica de ejercicio: mayor frecuencia cardiaca y volumen sistólico, con lo cual es posible aumentar la distribución de sangre a los tejidos;

dilatación de la pupila para ampliar el campo visual; incre-mento de la lipólisis y la glucogenólisis hepática y muscular. Sin duda, estas acciones orientadas a la movilización y dis-tribución de sustratos energéticos favorecen la respuesta or-gánica al ejercicio. El aumento de las catecolaminas en el contexto de un ejercicio incremental experimenta un desfa-se, en cuanto que el aumento de noradrenalina ocurre antes (50 a 60% del V· O

2máx) y es de una magnitud mayor que el in-

cremento observado para la adrenalina (70 a 80% del V· O2máx

) (López y Fernández, 2006) (fi g. 6-25).

CortisolEl cortisol es una hormona de naturaleza esteroide que se-creta la corteza suprarrenal en respuesta a un incremento de la hormona hipofi saria adrenocorticotrópica (ACTH), que a su vez se estimula para su secreción por el hipotálamo a través de la hormona liberadora de corticotropina (CRH). De esta forma, en la secreción de cortisol interviene directa-mente el eje hipotálamo-hipófi sis-suprarrenales. Si la adre-nalina es la hormona del ejercicio, el cortisol se conoce como la hormona del estrés, ya que se eleva de forma nota-ble ante diversos factores estresantes fi siológicos, ya sea agudos como las operaciones, enfermedades o hemorragias, o crónicos como la depresión o los trastornos alimentarios (Warrick y Wittert, 2005). El ejercicio, ya sea de forma agu-da o como un proceso de entrenamiento, tiene efectos sobre los niveles de cortisol. Entre las acciones del cortisol se en-cuentra el aumento de la glucemia, por estimulación de la actividad gluconeogénica hepática, el catabolismo proteico para que el organismo pueda utilizar los aminoácidos para la producción de energía y catabolismo de los triglicéridos, lo que permite la obtención de energía a través de los ácidos grasos y suministro de material para la gluconeogénesis he-

Adrenalina

Noradrenalina

ng/ml

2.0

1.5

1.0

0.5

0Reposo 60 80 100

% VO2máx

.

Figura 6-25. Respuesta de catecolaminas al ejercicio de ritmo incremental.

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138 Nutrición en el deporte

pática con el glicerol. En relación con sus efectos, se debe considerar que los incrementos agudos de esta hormona fa-vorecen la obtención de energía para el organismo. Sin em-bargo, los niveles elevados en forma crónica ocasionan un desgaste orgánico relacionado con un equilibrio nitrogena-do negativo, debido al catabolismo proteico permanente, y desmineralización ósea por estimulación osteoclástica, ade-más de promover la acumulación de grasa visceral, lo que eleva el riesgo cardiovascular (Misra et al., 2008).

En relación con su respuesta al ejercicio, esta hormona es dependiente de la intensidad y la duración (fi g. 6-26). En cuanto a la intensidad, los valores hasta de 60% del V· O

2máx

no tienen mayores efectos sobre los niveles basales (Jacks et al., 2002). Al parecer es necesario que la intensidad del es-fuerzo supere el umbral láctico para que los valores de cor-tisol se incrementen, ya que aun esfuerzos de un minuto de duración, pero de elevada intensidad, son sufi cientes para aumentar la secreción de ACTH y cortisol (Buono et al., 1986). Vinculado con la duración del esfuerzo, las investiga-ciones sugieren que el aumento de cortisol en esfuerzos de larga duración e intensidad menores al umbral láctico pue-den relacionarse con condiciones de hipoglucemia. Tabata et al. (1990) investigaron la respuesta de ACTH y cortisol en individuos ejercitados hasta el agotamiento a una intensi-dad de 50% del V· O

2máx y luego de 12 h de ayuno; estos in-

vestigadores observaron que el aumento de ACTH y cortisol sólo ocurrió durante la última fase del ejercicio, al momento que las concentraciones de glucosa en sangre decrecieron. En otro estudio, luego de ayunar por 14 h, seis personas completaron un esfuerzo al 50% del V· O

2máx hasta la fatiga.

Como era de esperar, las concentraciones de ACTH y corti-sol se incrementaron hacia el fi nal del ejercicio, cuando la glucemia descendió. Sin embargo, repitieron el experimen-to, pero esta vez mantuvieron los niveles de glucemia al mismo valor anterior al ejercicio durante todo el esfuerzo, y no identifi caron un aumento de ACTH o cortisol, lo que

sugiere que el incremento del cortisol se activa en esfuerzos prolongados de baja intensidad, cuando la glucemia es <3.3 mmol/L o 59.4 mg% (Tabata et al., 1991).

ADH y aldosteronaLa conservación del equilibrio hídrico en el organismo es vital para asegurar la supervivencia y participan en ello la ingestión y la excreción diaria de agua. La ingestión se esti-mula a través de la sed y en gran medida por la conducta de hidratación individual. En cambio, la excreción depende del adecuado funcionamiento renal, que a través de la orina se encarga de eliminar los elementos de desecho fi ltrados en los riñones. La hormona antidiurética (ADH), también de-nominada arginina vasopresina (AVP), se produce en el nú-cleo supraóptico y en menor cantidad en el núcleo paraven-tricular, luego de lo cual pasa a la hipófi sis posterior para almacenarse. Entre sus efectos fi guran el incremento de la retención de agua, la reducción de la osmolaridad plasmáti-ca y el aumento del volumen y la presión sanguínea. Esta hormona se libera al estimularse por incrementos de la os-molaridad del plasma y es la media osmolar para el umbral de liberación de la hormona, aproximadamente de 284 mosm/L. Además de esta estimulación osmolar de liberación, existen otros factores no osmolares que producen un aumento de sus concentraciones. Entre ellos se encuentra la caída de la presión sanguínea, incremento de la temperatura corporal, hipoxia, hipercapnia, catecolaminas y fármacos como la morfi na y anestésicos (Maresh et al., 2005). La respuesta de esta hormona al ejercicio tiene dependencia de la intensidad y aumenta con intensidades de 45 a 60% del V· O

2máx y se

vincula con la reducción del volumen plasmático y el incre-mento de la osmolaridad provocada por el fl ujo de plasma hipotónico, ya sea por sudoración o por traspaso al espacio intracelular de la musculatura en ejercicio para compensar el aumento de la osmolaridad celular producto de la activi-dad metabólica (Convertino et al., 1981). El estado de hidra-tación previo modifi ca la respuesta de la ADH y la deshidra-tación es un potente estímulo que incrementa la respuesta observada durante la práctica del ejercicio (Melin et al., 2001).

La aldosterona es una hormona de naturaleza esteroide, perteneciente a los mineralocorticoides liberados por la cor-teza suprarrenal. Su liberación obedece a la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, por lo que su incremento se relaciona con la liberación renal de renina en respuesta a una reducción del fl ujo sanguíneo renal, así como a una disminución de las concentraciones de Na+ o aumentos de los niveles de K+ en sangre. La aldosterona li-berada actúa sobre el túbulo contorneado distal de la nefro-na en el riñón y promueve la retención de Na+ y agua en el organismo. Su incremento durante el ejercicio exhibe un patrón similar al de la hormona ADH y, por lo tanto, las intensidades superiores a 45 a 60% del V· O

2máx provocan

una elevación de sus niveles (fi g. 6-27). En cuanto a la dura-

10080604020

0

-20-40-60-80

-100

% d

e va

riac

ión

del c

orti

sol

plas

mát

ico

20 40 60 80 100

% VO 2Máx

.

Figura 6-26. Variación del cortisol plasmático en ejercicio de duración con diferentes intensidades.

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 139

ción del ejercicio, a medida que éste se prolonga se presenta un aumento de sus concentraciones, las cuales permanecen elevadas luego del ejercicio; hay que considerar que esta hormona, dado que es de naturaleza esteroide, experimenta un mecanismo de acción más lento, por lo que sus efectos pueden evidenciarse durante el periodo de recuperación posterior al ejercicio. La respuesta durante el ejercicio pro-longado se ha relacionado con el nivel del volumen plasmá-tico durante el ejercicio y es más atenuada y de aparición más tardía cuando el ejercicio se desarrolló tras una expan-sión del volumen plasmático (Grant et al., 1996). Por otra parte, Noakes et al., (2008) estudiaron los cambios en las concentraciones de aldosterona en tres protocolos distintos de trabajo; durante la realización de una prueba de V· O

2máx,

durante una carrera de 60 min al 60% de la velocidad máxi-ma de carrera alcanzada en la prueba de V· O

2máx y durante

una carrera de ultramaratón (56 km), y se encontró que en las tres situaciones los valores de aldosterona se incrementa-ron en grado signifi cativo en comparación a la situación an-terior al ejercicio, pero sin diferencias relevantes entre los tres protocolos de ejercicio.

En una tarea conjunta y relacionada con los efectos que la intensidad y la duración del ejercicio ocasionan en la os-molaridad y los cambios en el volumen plasmático, la ADH y la aldosterona regulan el equilibrio hídrico y electrolítico durante el ejercicio.

Insulina y glucagonAmbas hormonas las libera el páncreas y ejercen acciones antagónicas para mantener un apropiado control glucémico vinculado con las variaciones de la glucosa en sangre.

La insulina se encarga del consumo regulado de gluco-sa de diferentes tejidos. En el caso del músculo esquelético, esta hormona se une a su receptor insulínico e inicia una cascada intracelular de fosforilación que concluye con la translocación del transportador GLUT-4 desde vesículas ci-

tosólicas hasta el sarcolema, lo cual aumenta el consumo celular de glucosa por el músculo esquelético. Durante la realización de ejercicio a ritmo estable descienden las con-centraciones de insulina en relación con la fase anterior al ejercicio, situación que no muestra diferencias entre varones y mujeres (Marliss et al., 2000). Este descenso se relaciona con el aumento de las catecolaminas producido en el ejerci-cio, lo que inhibe de forma directa la liberación de insulina desde el páncreas. Como resultado del entrenamiento, se observa un menor descenso de los niveles de insulina en comparación con la condición anterior al entrenamiento (Gyntelberg et al., 1978; Wirth et al., 1979). Esto puede de-berse a que tras el entrenamiento, las concentraciones de catecolaminas son también menores (Winder et al., 1979). Esta menor disminución de insulina posterior al entrena-miento ocurre a intensidades absolutas, ya que el descenso es similar a la condición anterior al entrenamiento cuando la carga se expresa en términos relativos (Gyntelberg et al., 1978). Durante un ejercicio a cargas incrementales, las ci-fras de insulina se reducen para volver a elevarse a grandes cargas de trabajo (Galbo et al., 1975). A pesar de que decre-cen las concentraciones de insulina en respuesta al ejercicio, el consumo de glucosa por el músculo se incrementa en la medida que también lo hace la intensidad del esfuerzo. Esto llevó a buscar otra forma de estimulación del consumo de glucosa independiente de la vía de señalamiento de la insu-lina. Zhi-Ping et al. (2003) estudiaron los efectos de tres intensidades de ejercicio: 40, 59 y 79% del V· O

2máx por 20

min cada una. Estos investigadores observaron que confor-me la intensidad del ejercicio aumentaba, la concentración de insulina era menor, pero la tasa de desaparición de la glucosa se incrementaba, lo que sugería un mayor consumo muscular, lo que fue paralelo al incremento de la relación AMP/ATP y la actividad de la adenosinmonofosfato cinasa subunidad α

2 (AMPKα

2). Con posterioridad, la AMPK se ha

considerado como una molécula “sensora de energía” en el músculo esquelético, capaz de activar una serie de respues-tas y adaptaciones orientadas a la optimización del recurso energético durante el ejercicio (Hardie, 2006; Freyssenet, 2007; Baar, 2008; McGee, 2010).

El glucagon se incrementa durante el ejercicio en oposi-ción al descenso de la insulina (fi g. 6-28) y al estimularse por el descenso de la glucemia, lo que explica su aumento durante los esfuerzos prolongados. En el hígado, el glucagon estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis, además de promover la lipólisis en el tejido periférico. Con el entrena-miento, las elevaciones de las concentraciones de glucagon se atenúan, lo que puede relacionarse con el menor descen-so de la insulina posterior al entrenamiento (Gyntelberg et al., 1977).

Hormona del crecimiento (GH)Es una hormona compuesta por 191 aminoácidos y la va-riante con mayor presencia (43%) en el plasma, luego de su liberación por la adenohipófi sis, presenta un peso molecu-

800

600

400

200

0

Hormona antidiurética (ADH)

Aldosterona

%cambio

0 20 40 60 80 100

% VO 2máx

.

Figura 6-27. Respuesta de hormona antidiurética y aldostero-na al ejercicio incremental.

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140 Nutrición aplicada al deporte

lar de 22 KDa (Baumman, 1991). Esta hormona se caracte-riza por promover el crecimiento somático, dado que su defi ciencia en edades tempranas produce cuadros de acon-droplasia. Además, posee efectos metabólicos, ya que ejerce un efecto lipolítico en el tejido adiposo y también un efecto diabetogénico, lo que indica que promueve la utilización de ácidos grasos en el metabolismo con un ahorro en la utiliza-ción de hidratos de carbono. Muchas de las funciones bioló-gicas de la hormona del crecimiento son mediadas a través de la producción del factor insulínico de crecimiento I (IGF-I), el cual se sintetiza en el hígado y en otros tejidos en los que la hormona ejerce acción.

La realización de ejercicio aeróbico provoca un aumen-to de la liberación de hormona del crecimiento que puede evidenciarse a partir de unos 15 min y es dependiente de la intensidad (fi g. 6-29). Pritzlaff-Roy et al. (2002) encontra-ron que la liberación de GH exhibía un patrón de dosis-repuesta en cuanto a la intensidad y que las concentracio-nes basales y de ejercicio son superiores en mujeres en comparación con los varones. También se ha informado que las concentraciones de GH son menores durante el ejercicio luego de un periodo de entrenamiento (Weltman et al., 1997).

El ejercicio con sobrecarga, en virtud de la capacidad de promover condiciones anabólicas vinculadas con el aumen-to de masa muscular, produce un estímulo para elevar las concentraciones de GH. Estudios han presentado niveles diversos en las concentraciones de GH en relación con el ejercicio. Tales diferencias parecen radicar en aspectos como la cantidad de masa muscular, la carga utilizada, el volumen de ejercicio realizado y el tiempo de descanso entre series y repeticiones (Kraemer et al., 2005). Vanhelder et al. (1984) investigaron los efectos de la carga en la liberación de GH. Utilizaron en una primera ocasión una intensidad de 85% de 1 RM (repetición máxima) y luego, separados por cinco días, mantuvieron el trabajo total realizado y redujeron la carga a un tercio de la usada de forma inicial. Los niveles de GH fueron elevados en la primera condición, pero permane-cieron estables en la segunda.

Una modalidad de entrenamiento de ocho a 10 ejerci-cios, con una carga de 10 RM y descansos de 1 min entre series, ha demostrado elevar en grado signifi cativo los nive-les de GH en comparación con las cargas de 5 RM o aumen-tos de los descansos a 3 min (Kraemer et al., 1990).

Valoraciones fi siológicas deportivasEl ejercicio físico sistemático produce adaptaciones que pueden valorarse a través de complejas pruebas de labora-torio, así como también a través de pruebas de campo más sencillas. Ambas situaciones aportan información valiosa relacionada con las variaciones que el deportista experi-menta en los diferentes aspectos, ya sea fi siológicos o de rendimiento. A continuación se presentan algunas de las pruebas de valoración fi siológica más utilizadas en depor-tistas. En lo posible, de manera alternativa a las pruebas de laboratorio, se proponen pruebas de campo y se presu-pone que las primeras, en la mayoría de los casos por su elevado costo y especializados requerimientos técnicos de aplicación, no pueden aplicarse a la gran masa de indivi-duos que sólo practican el deporte por razones recreati-vas.

Valoración preparticipativaHoy es cada vez más frecuente observar a personas en la práctica de actividad física o deportiva, sea motivados por fi nes estéticos, de salud o sociales; es un hecho que hay más personas que experimentan los benefi cios del ejerci-cio. Sin embargo, a pesar de este incremento de la cultura de la actividad física y deportiva, el sobrepeso, la obesidad y el sedentarismo afectan a una parte mayoritaria de la población.

La evidencia científi ca ha demostrado desde hace más de 50 años los benefi cios de la actividad física regular; po-dría decirse incluso que no se necesitan investigaciones adi-cionales para probar esto. Lo esencial es que un mayor nú-mero de personas se decida a practicar actividad física y deportiva. Por otro lado, ya sea que se inicie un programa de

Figura 6-29. Respuesta de la hormona de crecimiento al ejer-cicio incremental.

%variación

2 000

1 000

20 40 60 1000

VO 2máx

0

Vari

ació

n de

sde

el r

epos

o

0 20 40 60 80 100

% VO

Glucagon

Insulina

.2máx

Figura 6-28. Respuesta del glucagon e insulina ante un ejerci-cio de caráter incremental.

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 141

actividad física o se establezca un tiempo de práctica, es fundamental disponer de una valoración preparticipativa. Ésta debe realizarla un médico con formación en medicina del deporte. Si no es posible contar con un profesional con este perfi l, otros profesionales de la salud o las ciencias del ejercicio con especialización en valoración de la actividad física y ejercicio deben efectuarla.

La valoración preparticipativa es una recolección de in-formación del deportista que intenta identifi car anomalías existentes o cuantifi car el riesgo de que la práctica deportiva las desencadene. Además, busca reconocer posibles antece-dentes que, si bien no son limitantes para la actividad de-portiva, requieren especial control durante la práctica. El asma es una de las afecciones crónicas más comunes encon-tradas entre los deportistas. Aunque no resulta un impedi-mento para la actividad deportiva, requiere medidas de con-trol especial en el deportista.

La valoración preparticipativa identifi ca los anteceden-tes deportivos y médicos de los familiares de línea directa, además de los antecedentes deportivos y médicos del depor-tista (fi g. 6-30).

Pruebas anaeróbicasLa valoración fi siológica anaeróbica debe considerar la cuantifi cación de la potencia y la capacidad anaeróbica. Para el primer caso, la prueba debe considerar la aplicación de fuerza a una velocidad máxima. Para ello se han desarrolla-do numerosas pruebas, que varían en cuanto a los patrones motores considerados, cantidad de articulaciones incluidas, tiempo de ejecución e implementación requerida.

Una forma relativamente sencilla de valorar la potencia anaeróbica aláctica consiste en determinar la altura del salto vertical. La altura del salto depende de la velocidad vertical y, tras considerar la masa del sujeto como parte del compo-nente de fuerza, entonces es posible precisar la potencia em-pleada. Es posible efectuar lo anterior con sistemas de vi-deografía y plataformas de fuerza. Estos instrumentos tienen un costo elevado y requieren la manipulación de personal experimentado. Para aplicar esta prueba a un mayor núme-ro de personas se han desarrollado fórmulas de determina-ción de la potencia a partir de la información de la altura del salto y el peso corporal del sujeto. Sayers et al. (1999) pro-ponen ecuaciones para el salto desde sentadillas o squat jump (SJ) y para el salto con contramovimiento o countermo-vement jump (CMJ).

El SJ se realiza desde una posición estática de sentadilla (fl exión de rodillas de 90° y con las manos en la cintura). A la señal y sin fl exionar más las rodillas, se realiza un salto para alcanzar la máxima altura. La potencia máxima (W) es:

60.7 × (altura delsalto [cm]) + 45.3 × (masa

corporal [kg]) – 2055

R2 = 0.88SEE = 372.9

El CMJ se realiza desde la posición de pie y con las ma-nos en la cintura se procede a bajar y saltar lo más rápido posible en una sola acción. La potencia máxima (W) es:

51.9 × (altura delsalto [cm]) + 48.9 × (masa

corporal [kg]) – 2007

R2 = 0.78SEE = 561.5

Para la valoración de la potencia anaeróbica con una mayor contribución láctica se utilizan protocolos de saltos continuos (CMJ continuos durante 15, 30, 45 o 60 s) (Bosco, 2000).

Otra de las pruebas más utilizadas es la de Wingate (Bar-Or, 1987). Se utiliza un cicloergómetro y consiste en pedalear a máxima velocidad durante 30 s con una carga originalmente defi nida, para la realización en un cicloergó-metro Monark, en 0.075 kg/kilo de peso corporal (Ayalon et al., 1974). Sin embargo, posteriormente Bar-Or (1987) su-giere una carga de 0.090 kg/kilo en adultos activos y de 0.100 kg/kg en atletas adultos.

Los datos que se pueden obtener a través de este test son:

Potencia • pico (W): es la potencia más alta desarrollada durante la prueba. Se alcanza alrededor de los 5 s.Potencia • media (W): corresponde a la potencia prome-dio desarrollada durante la prueba.Índice • de fatiga (%): corresponde a la caída porcentual de la potencia al fi nal de la prueba con respecto al valor pico (% fatiga = (potencia pico-potencia mínima)/po-tencia pico × 100).

La determinación de la capacidad anaeróbica es más complicada, ya que ésta no se puede medir de manera di-recta, siendo uno de los procedimientos con mayor funda-mento fi siológico, la determinación del défi cit máximo de oxígeno acumulado (DMOA). Desarrollado por Hermansen y Medbø (1984), se basa en que durante la realización de un ejercicio de ritmo estable, se produce al inicio un défi cit de oxígeno, el cual para esfuerzos submáximos, desaparece alrededor de los 2 a 5 min. En la determinación del DMOA se realiza un esfuerzo supramaximal correspondiente a una intensidad aproximada al 140% de la velocidad aeróbi-ca máxima en treadmill y entre 120 y 130% de la potencia aeróbica máxima en cicloergómetro. La prueba debe provo-car agotamiento entre 2 y 3 min y se calcula la diferencia entre el oxígeno requerido para la realización de la prueba (calculado a partir de la extrapolación de V· O

2 versus carga)

y el oxígeno consumido durante la prueba (V· O2 medido). El

resultado se expresa en mlO2/kg de peso corporal. López

Calbet et al. (1998) correlacionaron el DMOA con la con-centración de lactato en sangre alcanzada al fi nal de la prueba (r = 0.43, p <0.05) con el trabajo realizado (r = 0.59, p <0.01) y con el V· O

2 acumulado en la prueba (r = 0.56, p

<0.01). Además, la lactatemia al fi nal de la prueba se corre-

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142 Nutrición aplicada al deporte

CUESTIONARIO DE EVALUACIÓN PREPARTICIPATIVA

Nombre: Apellido: Edad: Sexo:

ANTECEDENTES FAMILIARES SÍ NO¿Algún miembro de la familia ha sufrido algún ataque cardiaco? ¿Quién? ¿Algún familiar ha fallecido antes de los 50 años? ¿Quién? ¿De qué falleció? ¿Alguien de la familia padece alguna enfermedad? ¿Quién? ¿Qué tipo de enfermedad?

ANTECEDENTES PERSONALES SÍ NO¿Padece de alguna enfermedad? ¿Cuál? ¿Está tomando alguna medicina? ¿Cuál? ¿Para qué sirve? Le han dicho alguna vez que tuviera: Un soplo Presión elevada Extrasístoles Anormalidad cardiaca ¿Ha practicado actividad física antes? ¿Cuál? ¿Por cuánto tiempo? ¿Es fumador? ¿Cuánto fuma? ¿Cuántos años lleva fumando? ¿Ha tenido anteriormente más o menos peso que ahora? ¿Cuántos kilos ha llegado a pesar?¿Cree que su alimentación contiene mucha grasa?

SINTOMATOLOGÍA SÍ NO¿Ha perdido alguna vez el conocimiento? ¿Cuántas veces? ¿Qué estaba haciendo? ¿Ha notado que se le acelere el corazón sin motivo? ¿Alguna vez ha tenido que detener lo que estaba haciendo por este motivo? ¿Ha tenido la sensación de falta de aire? ¿En alguna ocasión nota latidos irregulares del corazón? ¿Ha tenido o tiene dolores en el pecho? ¿En reposo? ¿Con ejercicio? ¿Se irradia hacia alguna zona? ¿Cuál? ¿Se cansa más de lo habitual últimamente? ¿A qué cree que se debe?

Fecha

Firma

Figura 6-30. Cuestionario de evaluación preparticipativa.

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 143

lacionó con el trabajo divido entre la masa muscular de las extremidades inferiores (r = 0.65, p <0.001). Sin embargo, no encontraron correlaciones con la potencia máxima ni con la potencia media valorada a través de la prueba de Wingate. Aunque se señala que desde el punto de vista conceptual, la valoración del DMOA es el mejor procedi-miento no invasivo para determinar la capacidad anaeróbi-ca, el protocolo extenso y el equipamiento tecnológico re-queridos para su ejecución limitan su utilización y aplicación práctica.

Pruebas aeróbicasQuizá en la determinación de la función aeróbica es donde se han desarrollado más pruebas de valoración. La poten-cia aeróbica máxima puede cuantifi carse de forma directa a través del análisis de aire espirado durante una prueba de carácter incremental máximo. En la actualidad se utili-zan complejos equipos analizadores de gases, los cuales son capaces de determinar respiración a respiración, ven-tilación pulmonar, volumen de oxígeno consumido y volu-men de CO

2 producido (fi g. 6-32). De esta forma, se puede

señalar que cuando el consumo de oxígeno no aumenta más de 150 ml/min (meseta del V· O

2), a pesar de que lo

haga la carga de trabajo, se alcanza el consumo máximo de oxígeno (V· O

2máx). De no observarse la meseta, se cuantifi ca

el V· O2peak

, no el V· O2máx

.Para la determinación directa del V· O

2máx se requiere,

tanto como para la determinación del DMOA, equipamiento tecnológico y experiencia técnica, que hacen difícil la gene-ralización de esta valoración. Sin embargo, existen pruebas de campo y valoración ergométrica que determinan de ma-nera indirecta el V· O

2máx. La elección de la prueba a aplicar

debe relacionarse sobre todo con el tipo de población objeto de detección. Para poblaciones sanas, jóvenes o deportistas, pueden aplicarse pruebas maximales; en cambio, para per-sonas adultas, sedentarias o con algún factor de riesgo car-diovascular, las pruebas submáximas son más indicadas.

En cuanto a las pruebas de campo maximales se puede emplear la carrera continua de 12 min (Cooper, 1968), que consiste en recorrer la mayor distancia en 12 min. El valor de la distancia obtenida se puede introducir en alguna de las fórmulas existentes.

Según el Colegio Americano de Medicina del Deporte (1986):

V· O2máx

= (0.2 • velocidad [m/min] + 3.5)

La validez de la prueba de 12 min depende de la pobla-ción bajo estudio. En la investigación original de Cooper (1968), realizada en una población militar, se obtuvo un co-efi ciente de correlación de 0.89.

Otra prueba maximal de carrera consiste en recorrer 20 m de ida y vuelta con velocidad incremental. Ésta se co-noce como prueba de Course Navette (Leger, 1982). La últi-ma velocidad alcanzada en la prueba se usa para determinar el V· O

2máx.

V· O2máx

(ml/kg/min) = 5.857 • velocidad (km/h) − 19.458

R = 0.84 y SEE = 5.4

En una caminadora, el protocolo de Bruce et al. (1973) consiste en caminar en periodos de 3 min de carga y pendien-te incremental. El tiempo hasta la fi nalización de la prueba (es una prueba maximal) se utiliza en la siguiente ecuación:

V· O2máx

= 14.76 − 1.379 • (tiempo min) + 0.451 (tiempo2 min) −0.012 (tiempo3 min)

En cuanto a las pruebas submáximas, a diferencia de las pruebas maximales, que requieren una variable de ren-dimiento para la estimación del V· O

2máx, deben incorporar

en sus ecuaciones un parámetro fi siológico que dé cuenta del efecto de la carga aplicada sobre el organismo. Es por ello que estas pruebas utilizan la valoración de la frecuencia cardiaca para tales efectos, además de que en algunos casos se consideran variables como el peso, la talla y la edad. En la prueba de caminata de Rockport (Kline et al., 1987) se incluyó a sujetos de ambos sexos de 30 a 69 años, que se so-metieron a una prueba de caminata de una milla, y se consideraron el tiempo empleado en recorrer la distancia, la frecuencia cardiaca con que se fi nalizó la prueba, el sexo, la edad, el peso y la talla. La ecuación para calcular el V· O

2máx

a partir de su estudio fue:

V· O2máx

= 132.853 − (0.0769 • peso corporal [libras]) − (0.3877 • edad) + (6.315 • sexo [mujeres = 0, varones = 1]) − (3.2649 • tiempo [min]) − (0.1565 • frecuencia cardiaca)

R = 0.92SEE = 0.355

Cuadro 6-2. Clasifi cación de la aptitud cardiorrespiratoria: V̇O2máx (ml • kg–1 • min–1)*

Edad

(años)Escasa Regular Buena

Exce-

lente

Supe-

rior

Hombres 20-39 ≤ 35 36-39 40-43 44-49 50 +

30-39 ≤ 33 34-36 37-40 41-45 46 +

40-49 ≤ 31 32-34 35-38 39-44 45 +

50-59 ≤ 24 25-28 29-30 31-34 35 +

60-69 ≤ 25 26-28 29-31 32-35 36 +

70-79 ≤ 23 24-28 27-29 30-35 36 +Mujeres 20-29 ≤ 41 42-45 46-50 51-55 56 +

30-39 ≤ 40 41-43 44-47 48-53 54 +

40-49 ≤ 37 38-41 42-45 46-52 53 +

50-59 ≤ 34 35-37 38-42 43-49 50 +

60-69 ≤ 30 31-34 35-38 39-45 46 +

70-79 ≤ 27 28-30 31-35 36-41 42 +

Adaptado de Heyward, V. (2008).

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144 Nutrición aplicada al deporte

Para valoraciones submáximas en cicloergómetro con aplicación de una sola carga, se puede utilizar la prueba de Astrand-Ryhming (1954), que consiste en identifi car la fre-cuencia cardiaca estable para una carga determinada que debe sostenerse durante 6 min. A continuación, el valor de frecuencia cardiaca se lleva al nomograma de Astrand (1960), que es una modifi cación del original de 1954, y se traza una recta entre éste y la carga de trabajo empleada para obtener el valor de V· O

2máx expresado en L/min. Esta prueba

requiere que la frecuencia cardiaca se encuentre entre 120 y 170 lat/min, ya que si los valores están fuera de estos límites, la carga de trabajo debe ajustarse. Las cargas sugeridas son de 50 a 100 W para individuos poco entrenados y de 100 a 150 W para personas más entrenadas. El trabajo original de 1954 se efectuó en jóvenes de 25 años de edad, por lo que en la modifi cación de 1960 se incorporó un factor de correc-

ción para la edad. El valor de validez de la prueba es de 0.74 con un error de predicción de ±10% en sujetos entrenados y de ±15% en no entrenados (Heyward, 2008).

Para la valoración de la capacidad aeróbica, que implica sostener una carga de trabajo por tiempo prolongado, se uti-liza la identifi cación de la transición aeróbica-anaeróbica, mediante la determinación del umbral láctico o el ventilato-rio, dado que la carga de trabajo en esa zona es aquella que puede mantenerse desde el punto de vista energético por más de 1 h. Para una lectura detallada de las diferentes me-todologías para determinar la transición aeróbica-anaeróbi-ca, véase el trabajo de López Chicharro (2004).

También existe la posibilidad de valorar el tiempo máximo que puede sostenerse una carga de trabajo determi-nada, las denominadas pruebas de tiempo límite. Un ejem-plo consiste en valorar en un deportista el tiempo que puede sostener una carga equivalente a su V· O

2máx, lo que determi-

naría su capacidad aeróbica máxima. Este tipo de pruebas requiere una alta motivación y son muy extenuantes, por lo que se emplean sólo en deportistas.

Pruebas de fuerzaLa valoración de la fuerza debe considerar sus diferentes manifestaciones. Según Vittori (1990), la fuerza puede clasi-fi carse en a) manifestaciones activas (dinámicas o estáticas) que incluyen fuerza máxima, fuerza explosiva y fuerza de resistencia; y b) manifestaciones reactivas, esto es, aquellas que utilizan el ciclo de estiramiento-acortamiento (CEA) e incluyen la manifestación elástico-explosiva y la manifesta-ción refl eja-elástico-explosiva.

El tipo de valoración de la fuerza depende del objetivo y la población a evaluar.

Valoración de la fuerza máxima

Consiste en determinar la fuerza máxima que puede gene-rarse durante una acción muscular dinámica, ya sea con pesos libres o con máquinas de fuerza. Se conoce como determinación de 1 RM, lo cual signifi ca una repetición máxima, puesto que el objetivo de la valoración es identifi -car la carga (kg) que sólo puede movilizarse una vez. A esta carga se denomina 1 RM o 100% de la fuerza máxima di-námica. Existen dos formas de determinación de 1 RM: el método directo, que consiste en aumentar de forma gradual el peso a movilizar hasta que sólo es posible levantar una vez, o el método indirecto, que consiste en seleccionar una carga y solicitar al sujeto que realice la máxima cantidad de repeticiones con ella, de tal modo que el número de repeti-ciones y la carga utilizada se introducen en alguna de las ecuaciones existentes para determinar 1 RM (LeSuer et al., 1997).

1 RM (kg) = (peso levantado • Núm. repeticiones • 0.03) + peso levantado (Epley, 1985)

Figura 6-31. Nomograma de Astrand.

Frecuencia del pulso

172

1,6

40

40

50

50

60

70

80

90

100

50

60

70

80

90

1,8

2,2

2,6

3,0

3,4

3,8

4,2

4,6

5,05,45,8

2,0

2,4

2,8

3,2

3,6

4,0

4,4

4,8

5,2

5,66,0

168

164

160

156

152

148

144

140

136

132

128

124

120

170

166

162

158

154

150

146

142

138

134

130

126

122

Pruebadel escalón

pesokg kg

litros · min-1

Cargade trabajo

wattscm''cm''

''33 ''40

0,8

0,9

1,0

1,1

1,2

1,3

1,4

1,5

1,6

1,7

1,8

1,9

2,0

2,1150

125

75

100

5050

75

100

125

150

175

3,5 250

3,4

3,3

3,2

3,1

3,0

2,9

2,8

2,7

2,6

2,5

2,4

2,3

2,2

VO2, litros

VO2máx

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 145

Un ejemplo es el de un individuo que en la práctica del press de banco puede levantar una carga de 40 kg por sólo nueve repeticiones; entonces:

1 RM (kg) = (40 • 9 • 0.03) + 401 RM = 50.8 kg

En este caso, 50.8 kg corresponde a la fuerza máxima dinámica absoluta para el ejercicio de press de banco. Es importante considerar el valor de la fuerza relativa. Si en el caso anterior el individuo pesa 65 kg, se obtiene su valor relativo al dividir el valor absoluto por el peso corporal:

50.8/65 = 0.78

Este valor relativo puede contrastarse con los valores normativos y determinarse el percentil en que se encuentra la persona. Si este sujeto tiene 35 años, para alcanzar el per-centil 50 debe tener un valor de fuerza máxima relativa de 0.93. Su valor de 0.78 lo sitúa en el percentil 20, lo que de-beríamos interpretar como un défi cit en la fuerza máxima dinámica para este ejercicio (Heyward, 2008).

Para la valoración de la fuerza máxima estática se utili-zan dinamómetros, ya sea de manos o para espalda y pier-nas.

Valoración de la fuerza resistente

La valoración de la fuerza resistente, puede realizarse selec-cionando un porcentaje del valor de 1 RM (ej. 70%) y reali-zar la mayor cantidad de repeticiones. Otras pruebas consi-deran levantar un porcentaje determinado del peso corporal en diferentes ejercicios y obtener una valoración global del nivel de resistencia muscular. También se pueden utilizar ejercicios con el propio peso corporal, acá se encuentran pruebas como extensiones de codos, dominadas y fl exión de tronco. Para una lectura más detallada sobre pruebas de valoración de fuerza resistente ver Heyward. Evaluación de la aptitud física y prescripción del ejercicio (2008).

Valoración de la fuerza explosiva

Puesto que para desarrollar fuerza explosiva, se debe im-primir a nuestro cuerpo o a algún objeto la máxima velo-cidad, la determinación de la fuerza explosiva requiere poder valorar la velocidad y la fuerza. Si se realiza un ejer-cicio de press de banco con un peso liviano, se observará que es factible poder levantar la barra con diferentes velo-cidades. Puesto que la potencia es el resultado de la fuerza por la velocidad, entonces los levantamientos se realizan con diferentes niveles de potencia. En la actualidad es po-sible adaptar a las barras de levantamiento de pesas dispo-sitivos denominados “encóderes lineales”, los cuales miden el desplazamiento de las barras y el tiempo empleado en ello. Por consiguiente, determinan la velocidad a la cual es posible mover el peso levantado. A estos dispositivos se les incorpora el peso que se levanta y se calcula con ello la potencia generada. Un deportista puede ejecutar un press

de banco u otro ejercicio con cargas crecientes a máxima ve-locidad y determinar la potencia ejercida en cada carga, y además la carga con la cual se desarrolla la potencia máxima.

Otra forma de valorar la fuerza explosiva consiste en aplicar pruebas de saltos y rebotes, de acuerdo con la me-todología que propuso Bosco (1994), en la cual se puede determinar la fuerza explosiva en el miembro inferior, ya sea para manifestaciones activas o reactivas, a través de la altura alcanzada en diferentes saltos simples o al valorar la altura y los tiempos de contacto en saltos repetidos o re-botes.

Pruebas de fl exibilidadLa fl exibilidad comprende un componente muscular, que es la elasticidad muscular, y un componente óseo, que corres-ponde a la movilidad articular. La suma de esos componen-tes permite que un deportista pueda realizar un “spagat frontal” (apertura de piernas) o que sea posible tocarse la punta de los pies con las rodilla extendidas. La fl exibilidad se pierde con los años y en general las mujeres presentan valores mayores que los varones. Para la valoración se puede utilizar la goniometría, que consiste en valorar los límites articulares expresados en grados a través de un instrumento llamado “goniómetro”. De esta forma es posible valorar la fl exibilidad de diferentes articulaciones de manera indivi-dual. La otra forma consiste en valorar la fl exibilidad en términos más generales a través de pruebas indirectas, como la fl exión de tronco o el alcance posterior de manos.

La prueba de fl exión de tronco consiste en que el sujeto se siente en el suelo frente a una caja especialmente diseña-da para esta prueba (caja de fl exión de tronco) y con las ro-dillas extendidas intente alcanzar con los brazos estirados la parte más lejana de la caja, posición que debe mantenerse al menos por 2 s.

Valoraciones sanguíneas de control del entrenamiento El organismo que se somete de forma sistemática a un entre-namiento, para progresar en el rendimiento deportivo, debe adaptarse biológicamente y ser capaz de resistir las variacio-nes de la carga de entrenamiento durante el proceso depor-tivo. Es importante valorar el efecto que las cargas de entre-namiento provocan, para valorar de esta forma el resultado del proceso de entrenamiento y readecuar, si es necesario, las cargas aplicadas.

Los análisis sanguíneos pueden orientar en el control del proceso de entrenamiento y valorar los efectos agudos de las cargas y los crónicos que éstas provocan.

Valoración del efecto agudo de las cargasEl esfuerzo muscular exige acciones musculares que gene-ran tensión de la musculatura y sus componentes miofi bri-lares, en especial cuando la acción muscular se desarrolla

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146 Nutrición aplicada al deporte

mientras el músculo se estira. En estas situaciones, la célula muscular puede dañarse y parte de su contenido vertido al medio extracelular y aparecer en el plasma. Una enzima que refl eja el daño muscular generado, ya sea por entrenamiento o por enfermedades, es la creatincinasa. La valoración de la creatincinasa total puede utilizarse como un indicador del daño muscular agudo. Dicha enzima se eleva después del en-trenamiento intenso, de tal modo que su valoración puede ser útil antes de la aplicación de un nuevo estímulo, ya que su incremento puede sugerir una inadecuada capacidad de reparación muscular, tal vez debido a una carga de entrena-miento excesiva o un periodo de recuperación inapropiado. La creatincinasa (CK) puede alcanzar su punto máximo a las 96 h luego de un protocolo de ejercicio excéntrico dise-ñado para infl igir daño muscular (Lavender y Nosaka, 2006). Hartmann y Mester (2000) vigilaron en 847 atletas las concentraciones de CK, incluido un total de 2 790 mues-tras. Estos clínicos determinaron tres niveles de valoración en los atletas. Aquéllos con baja concentración presentaron <65 y <45 U/L para varones y mujeres, respectivamente. En un segundo nivel se incluyó a quienes registraron niveles medios, 95 a 110 y 70 a 80 U/L para varones y mujeres, res-pectivamente. En el tercer nivel se agrupó a los sujetos con alta concentración, es decir, valores >150 y >80 U/L para varones y mujeres, respectivamente. Cabe mencionar que 95% de los atletas varones y 98% de las mujeres presentaron cifras inferiores a 250 U/L. En un seguimiento realizado por 18 meses a un lanzador de bala (datos personales) se encon-tró una correlación de −0.84 entre las concentraciones de testosterona total y CK, lo que podría indicar que una ma-yor condición anabólica presupone un menor nivel de daño muscular (fi g. 6-33).

La valoración de CK debe realizarse de forma perma-nente durante el proceso de entrenamiento, de tal forma que puedan identifi carse las variaciones considerables, indi-cativas quizá de una menor capacidad de adaptación orgá-nica o, en algunos casos, de un nexo con el síndrome de sobreentrenamiento.

Valoración del efecto crónico de las cargasEl estímulo de entrenamiento provoca en forma aguda una pérdida del nivel inicial de condición física. Es por ello que un deportista queda agotado tras una sesión intensa de ejercicio. Sin embargo, el descanso y una alimentación apropiada favorecen lo que se conoce como supercompen-sación, que es un estado en el cual la condición física inicial es superior a la de la sesión anterior. El objetivo del entre-namiento es que, al favorecer la supercompensación, se ad-quiera en el tiempo un nivel de condición física inicial su-perior, que permita al deportista elevar su rendimiento físico. Esta supercompensación requiere que el deportista obtenga un estado anabólico que predomine sobre el estado catabólico causado por las sesiones de entrenamiento. Esto se consigue con el descanso apropiado, con una alimenta-ción adecuada y un entorno hormonal óptimo. El entrena-miento es un estímulo catabólico; en cambio, la mejoría deportiva necesita un entorno anabólico. Para valorar el equilibrio anabólico-catabólico se puede utilizar la medi-ción de los niveles de hormonas anabólicas y catabólicas. La valoración de las concentraciones de testosterona total y libre es una forma de cuantifi car el estado anabólico y la medición de las del cortisol se emplean como indicador ca-tabólico. La relación testosterona/cortisol puede usarse como una forma de control del proceso de entrenamiento a largo plazo. Smith (2000) sugiere que una reducción mayor de 30% en la relación de testosterona libre/cortisol puede ser un signo de sobreentrenamiento, lo cual indicaría una incapacidad orgánica de asimilar el estímulo de entrena-miento.

Es importante tener en consideración la valoración agu-da y crónica del efecto de las cargas de entrenamiento sobre el organismo, ya que de esta forma se puede controlar un mayor número de variables imperceptibles en el rendimien-to deportivo.

600

500

400

300

200

100

9 11 13 15 17

U/l

nmol/L

19 21 230

Figura 6-32. Evaluación directa de V̇O2máx en tapiz rodante.

Figura 6-33. Relación entre testosterona total (nmol/L) y crea-tincinasa total (U/l) durante 18 meses de seguimiento a un lan-zador de bala (datos personales). r = –0.84.

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Capítulo 6 Fisiología del ejercicio 147

1. Es característica de una fi bra tipo I: a) Poseer una gran cantidad de glucógeno. b) Poseer una gran cantidad de miofi brillas. c) Poseer una gran cantidad de mitocondrias. d) Poseer una alta velocidad de contracción. e) No poseer capilares.

2. El sentarse en una silla para la musculatura extenso-ra de la rodilla corresponde a una acción muscular del tipo:

a) Isotónica. b) Concéntrica. c) Pliométrica. d) Estática. e) Excéntrica.

3. Las vías energéticas se caracterizan por poseer dife-rentes potencias y capacidades energéticas. En rela-ción a ello, es posible señalar:

a) La vía con mayor potencia es la de los lípidos. b) La vía glucolítica tiene menor potencia, pero mayor

capacidad que la vía fosfágena. c) La vía aeróbica posee una mayor potencia, pero me-

nor capacidad que la vía glucolítica. d) La glucólisis anaeróbica posee mayor capacidad que

la vía de los lípidos. e) La potencia energética de los fosfágenos es igual a la

potencia de la glucólisis anaeróbica.

4. Durante esfuerzos de elevada intensidad la utiliza-ción de hidratos de carbono es en mayor proporción que los lípidos. Esto estaría relacionado con:

a) Los lípidos entregan una mayor tasa de ATP/min. b) Los hidratos de carbono requieren de mayor oxígeno

que los lípidos para ser oxidados. c) Los ácidos grasos poseen más oxígeno que los hidra-

tos de carbono. d) Los hidratos de carbono poseen una mayor capaci-

dad energética que los lípidos. e) Los hidratos de carbono poseen una mayor potencia

energética que los lípidos.

5. Durante la realización de un ejercicio de ritmo esta-ble, un individuo entrenado se caracteriza por:

a) Alcanzar un estado de equilibrio metabólico en for-ma más tardía.

b) Tener un mayor défi cit de oxígeno. c) Estabilizar su frecuencia cardiaca a un valor más bajo

que individuos menos entrenados. d) Tener una mayor deuda de oxígeno. e) Tener un mayor gasto cardiaco por minuto.

6. En relación a la ventilación pulmonar durante un es-fuerzo incremental, se puede decir:

a) Esta aumenta de manera lineal durante todo el es-fuerzo.

b) Esta se estabiliza alrededor del 50% del V· O2máx

. c) A intensidades elevadas, se produce hiperventilación

producto del aumento en la producción de CO2 no

metabólico. d) A intensidades sobre el umbral, el aumento posterior

depende en forma exclusiva del incremento en el vo-lumen corriente.

e) Durante un esfuerzo incremental maximal, este valor puede llegar a 30 litros/min en un adulto entrenado.

7. El equivalente ventilatorio para el oxígeno corres-ponde a:

a) La cantidad de oxígeno consumido en un litro de aire.

b) La cantidad de aire ventilado para consumir un litro de oxígeno.

c) La cantidad de oxígeno consumido para el estado de reposo.

d) El volumen corriente necesario para consumir un li-tro de oxígeno.

e) La frecuencia respiratoria necesaria para ingresar un litro de aire al organismo.

8. El test de Astrand (escalón): a) Es un test maximal. b) Es un test escalonado y submaximal. c) Es un test de carga submaximal e intensidad estable. d) Su duración no debe exceder los 12 minutos. e) Es un test sólo para varones.

9. La forma de evaluar la fuerza máxima dinámica es a través de:

a) Valoración de 1 RM. b) Valoración de la tensión isométrica. c) Valoración del salto CMJ. d) Valoración del salto SJ. e) Valoración del test de Wingate.

10. Un aumento en los niveles de creatincinasa posterior a una sesión de entrenamiento, puede señalar:

a) Que la sesión de entrenamiento no fue lo sufi ciente-mente intensa.

b) Que el atleta no se encuentra bien hidratado. c) Que el atleta realizó mucho trabajo aeróbico. d) Que el atleta realizó mucho trabajo con predominio

de acciones musculares excéntricas. e) Qué el atleta está sobreentrenado.

Preguntas

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148 Nutrición aplicada al deporte

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