pleno dmf2 tumor jinak odontogen

  • View
    177

  • Download
    6

Embed Size (px)

Text of pleno dmf2 tumor jinak odontogen

  1. 1. Kelompok Tutorial 3 Anggota Kelompok 3: 1.Rizky Purboningtyas (151610101001) 2.Aprillya Sakila (151610101016) 3.Ayu Ragil Destrian (151610101020) 4.Ibnu Satria (151610101022) 5.Magdaleni Hasna (151610101025) 6.Indah Pratiwi (151610101027) 7.Anindya Wahyu K. (151610101032) 8.Risa Bela Selvia A. (151610101033) 9.Rindang Swandari S. (151610101036) 10.Nindya Shinta D. (151610101037) 11.Ibana Rabbiatul (151610101064) 12.Arina Rosyida (151610101071) 13.Ratna Dewandari (151610101077) Skenario 3 Tumor Jinak Odontogen Epitelial
  2. 2. EPITEL ODONTOGENEPITEL ODONTOGEN FAKTOR EXTERNAL DAN INTERNAL FAKTOR EXTERNAL DAN INTERNAL ENAMEL ORGANENAMEL ORGAN EPITEL ROOT SHEATH OF HERTWIGSEPITEL ROOT SHEATH OF HERTWIGS EPITEL REST OF SERRESEPITEL REST OF SERRES REDUCE ENAMEL EPITHELIUMREDUCE ENAMEL EPITHELIUM EPITEL REST OF MALASSEZEPITEL REST OF MALASSEZ GAGAL BERDIFERENSIASIGAGAL BERDIFERENSIASI PERUBAHAN GENPERUBAHAN GEN SIKLUS SELSIKLUS SEL APOPTOSISAPOPTOSIS PENINGKATAN JUMLAH OSTEOKLAS PENINGKATAN JUMLAH OSTEOKLAS AMELOBLASTOMAAMELOBLASTOMA CALCIFYING EPITHELIAL ODONTOGENIC TUMOR CALCIFYING EPITHELIAL ODONTOGENIC TUMOR SQUAMOUS ODONTOGENIC TUMORSQUAMOUS ODONTOGENIC TUMOR CLEAR CELL ODONTOGENIC CELL CLEAR CELL ODONTOGENIC CELL MULTIKISTIKMULTIKISTIK UNIKISTIKUNIKISTIK PERIFERALPERIFERAL FOLIKULARFOLIKULAR PLEXIFORMPLEXIFORM CYSTICCYSTIC ACANTHOMATOUSACANTHOMATOUS GRANULARGRANULAR BASALOIDBASALOID FAKTOR EXTERNAL DAN INTERNAL FAKTOR EXTERNAL DAN INTERNAL FAKTOR EXTERNAL DAN INTERNAL FAKTOR EXTERNAL DAN INTERNAL DENTAL LAMINADENTAL LAMINA
  3. 3. Learning Objective 1. Etiologi ameloblastoma 2. Patogenesis ameloblastoma 3. Gambaran klinis dan ragiografi dari ameloblastoma 4. Gambaran HPA dari ameloblastoma 5. Perbedaan tumor jinak dan tumor ganas 6. Mekanisme perubahan tumor jinak menjadi tumor ganas
  4. 4. LO 1 ETIOLOGI AMELOBLASTOMA
  5. 5. ETIOLOGI AMELOBLASTOMA 1. Faktor Internal Ex : Herediter, Faktor Pertumbuhan (Growth Factor), Gangguan Hormonal & Metabolisme 2. Faktor Eksternal Ex : Iritasi Kronis, Bahan Kimia, Radiasi, Mikroorganisme, Defisiensi Nutrisi, Sistem Kekebalan Tubuh.
  6. 6. Faktor Intrinsik Gen P-53 Gen P-53 menghambat proliferasi dengan cara meregulasi proses apoptosis rusak / mengalami mutasi proliferasi tidak terkontrol tumor FGF-2 Overekspresi FGF-2 aktivitas proliferasi meningkat ketidakseimbangan antara apoptosis dan proliferasi sel tumor
  7. 7. Faktor Eksternal IRITASI KRONIS Berawal dari trauma mekanik yang terjadi terus menerus mengganggu proses perbaikan jaringan yang mengalami iritasi iritasi yang aqalnya memicu perbaikan jaringan rusak akan terus menerus membuat proses perbaikan sel sel yang baru selesai diperbaiki dipicu lagi untuk membelah sebelum sel benar benar matur (seharusnya sel mengalami proses pematangan terlebih dahulu sebelum melakukan pembelahan) terjadi penumpukan sel sel normal hasil perbaikan neoplasia.
  8. 8. Radiasi Contohnya yaitu sinar ultraviolet dan efek radiasi dari rontgen foto yang bersifat karsinogenik (zat yang menyebabkan sel normal mengalami pertumbuhan yang tidak terkendali) yang nantiny akan berkembang menjadi tumor.
  9. 9. Bahan kimia Alkohol dan tembakau pada rokok mencegah perbaikan DNA yang rusak dan menghambat protein p53 menghambat kemampuan tubuh untuk memperbaiki sel yang rusak proliferasi berlebih dari sel yang rusak neoplasia.
  10. 10. Mikroorganisme Beberapa mikroorganisme yang berhubunga degan tumor mulut adalah candida albicans. Penekanan sistem kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV dapat menyebabkan infeksi candida meningkat. Penyakit sifilis yang disebabkan oleh mikroorgnisme Treponema pallidum dengan lesi tersier dilaporkan berhubungan juga dengan terjadinya kaker lidah.
  11. 11. Defisiesi Nutrisi Defisiensi mikronutrisi seperti vitamin A, C, E dan Fe dilaporkan mempuyai hubungan degan terjadiya tumor . Vitamin A memiliki dua golongan yaitu retinol dan caretenoids yang mempuyai kemampuan menghambat pembentukan tumor dengan memperbaiki keratinisasi dan menghambat efek karsinogen. Dilaporkan juga bahwa terjadi peningkatan insidensi kanker payudara pada penderita defisiensi vitamin E. Pada penderita defisiensi zat besi akan mengalami anemia yang berhubungan erat dengan sydrome Plummer-Vinson. Syndrome ini merupaka faktor pencetus tumor mulut yaitu karsinoma sel skuamosa.
  12. 12. Faktor Sistem kekebalan Tubuh Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasien yang mendapat penekanan sistem kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, AIDS, defisiensi kekebalan genetik.
  13. 13. LO 2 PATOGENESIS AMELOBLASTOMA
  14. 14. PROSES PEMBENTUKAN PREAMELOBLAST
  15. 15. PROSES PEMBENTUKAN ODONTOBLAST DAN MATRIX DENTIN
  16. 16. PROSES PEMBENTUKAN AMELOBLAST, DENTINO ENAMEL JUNCTION DAN MATRIKS ENAMEL
  17. 17. Cell cyle proliferation Adanya berbagai mutasi gen pada ameloblastoma menyebabkan adanya perubahan pada siklus proliferasi selnya. Pada ameloblastomas, expression dari p53, MDM2, TNF alfa, interface protein (FGF, MMPs), antiapoptotic protein (Bcl-2, Bcl-Xl) mengalami peningkatan.
  18. 18. Siklus sel dimulai dari fase G1-S-G2-M. Pada siklus sel terdapat tahap check point. Checkpoint bertugas mendeteksi kerusakan DNA. Apabila terdapat kerusakan DNA, checkpoint akan memacu cell cycle arrest sementara untuk perbaikan DNA atau cell cycle arrest permanen sehingga sel memasuki fase senescent. Bila mekanisme cell cycle arrest tidak cukup menjamin DNA yang rusak diduplikasi, maka sel akan dieliminasi dengan cara apoptosis
  19. 19. Pada checkpoint G1/S, kerusakan DNA dapat memacu cell cycle arrest dimana terjadi p53-dependent. Level protein p53 secara normal adalah pada konsentrasi rendah di dalam sel, karena adanya kontrol dari MDM2 (inhibitor p53). Namun, sekali distimulasi, level p53 secara cepat akan meningkat, level MDM2 juga akan meningkat, sehingga sel perlu menghambat mdm2, untuk menghalangi ikatan antara mdm2 dan p53. Namun pada ameloblastoma terjadi overexpression dari mdm2 sehingga p53 tidak dapat melakukan tugasnya sebagai tumor suppressor sehingga kerusakan dna terus berlanjut. Pada sel kanker, checkpoint tidak berfungsi dengan baik dan siklus sel berlangsung tanpa kendali.
  20. 20. Apoptosis Kemampuan sel tumor untuk menambah jumlahnya tidak bergantung hanya pada laju proliferasi tetapi juga laju apoptosis. Protein B-cell Lymphoma-2 (Bcl-2), Bcl-X, Bax, dan Bak merupakan protein-protein yang berperan dalam aktivitas apoptosis. Protein Bcl-2, Bcl-X merupakan protein yang memiliki sifat anti apoptosis. Protein Bcl-2 ditemukan pada di perifer lapisan sel basal dari ameloblastoma like cell, sedangkan pada bagian tengah (stellate reticulum like sel) ditemukan Caspase 3 yang merupakan enzim protease apoptosis-inducing dikaitkan dengan kematian sel.
  21. 21. Matriks metalloproteinase dan adanya osteoclastogenesis Kemampuan invasif dari ameloblastoma berhubungan dengan pelepasan molekul seperti metaloproteinase matriks. Metaloproteinase Matrix terutama MMP-2 menyebabkan degradasi matriks sehingga meningkatkan invasi dan metastasis dan juga dalam induksi angiogenesis. Kedudukan signaling ini juga dapat menyebabkan diferensiasi sel dan proliferasi normal dan neoplastik epitel odontogenik. Ameloblastoma juga mengeluarkan RANKL dan TNF alfa menginduksi osteoklastogenesis yang menyediakan ruang untuk perluasan tumor di tulang.
  22. 22. LO 3 GAMBARAN KLINIS DAN RAGIOGRAFI DARI AMELOBLASTOMA
  23. 23. Ameloblastomasolid atau multikistik Gambaran Klinis: a.Jarang terjadi padakelompok usia