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Mycoplasma

Presentaciòn Mycoplasma

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Microbiologia y Parasitologia

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Page 1: Presentaciòn Mycoplasma

Mycoplasma

Page 2: Presentaciòn Mycoplasma

Integrantes:

-Ángel de Torres, Marta Nohemí. -Carrillo, Reyna del Carmen. -Carcache, Julia -Cruz Chavarría, Morena María. -Galdámez Larios, Rosalba Adelaida. -Navarro Bolaños, Helen Melany

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La mayoría de los Mycoplasmas son anaerobios facultativos; su energía la obtienen principalmente a través del metabolismo de carbohidratos. Algunos Mycoplasmas no fermentadores como M. hominis derivan su energía del metabolismo de los aminoácidos (arginina) y el Ureaplasma utiliza el metabolismo de la urea. La mayoría de Mycoplasmas crecen en agar formando colonias con una zona central densa y una zona periférica menos densa, observándose una colonia con aspecto de “huevo frito”

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Mycoplasmas pneumoniae causa infecciones en las porciones alta y baja de vías respiratorias. M. genitalium y los Ureaplasma son causas corroboradas de uretritis y se cree que participan en otros trastornos genitales. M. hominis y Ureaplasma son parte de la flora microbiana compleja de la vaginosis bacteriana

Hay 3 especies importantes para el hombre:

•Mycoplasmas hominis * •Mycoplasmas genitalis *•Ureaplasma urealítico *    •Ureaplasma parvum •Mycoplasmas pneumoniae (patógeno del tracto respiratorio)

* Estos tres son patógenos del tracto genital.

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Especies de Mycoplasma de mayor importancia clínica

Organismo Enfermedad

M. pneumoniae Enfermedad respiratoria del tracto superior, traqueo bronquitis, pulmonía atípica

M. hominis Píelonefritis, enfermedad inflamatoria pélvica, fiebre del post parto (puerperal)

M. genitalium Uretritis no gonocócica

U. urealyticum Uretritis no gonocócica

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Los Mycoplasmas fueron descritos en 1898, aislándose al Mycoplasmas mycoides de algunos casos de pleuroneumonía bovina. En ese mismo siglo se aisló de carneros y cabras, las segunda especie de Mycoplasmas y se les denominó "PPLO" (plouropneumoniae liorganism). Todos los Mycoplasmas fueron descritos en el siglo XX. El primer Mycoplasmas aislado de humanos (Mycoplasmas homonis) fue recuperado en 1938 de un absceso de las glándulas de Bartholin.En 1944 se aisló a M. pnneumoniae de un caso de neumonía atípica primaria, pensando que se trataba de algún virus. Marmion y Goodburn en 1960 sugirieron que era un "PPLO". Sin embargo no fue sino hasta la década de los 60's cuando se definió correctamente al género Mycoplasmas.

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La especie de mayor interés clínico es el Mycoplasmas pneumoniae, que afecta el aparato respiratorio superior e inferior. El M. hominis y U. urealyticum están relacionados en los últimos años también con diversa cantidad de patologías. Estos tipos de Mycoplasmas junto con el M. genitalium producen afecciones del aparato genital urinario, del tracto respiratorio de recién nacidos y fiebres post parto o post abortos. Otra especie con implicancia clínica es el M. Hominis.

Mycoplasmas pneumoniae

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MycoplasmaGeneralidades

Mycoplasmas y Urea plasma: Son las bacterias de vida libre más pequeñas que se conocen.

No tienen pared celular.

Su membrana celular contiene esteroles.

La falta de pared los hace resistentes apenicilinas, cefalosporinas, vancomicina y otros antibióticos que interfieren con la síntesis de la pared.

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Son pleomórficos, pequeños.

Se dividen por fisión binaria.

Contienen ADN y ARN.

Son anaerobios facultativos, excepto M.pneumoniae que es aerobio estricto.

Crecen en medios artificiales. El crecimiento es lento. Requiere esteroles exógenos para crecer. Colonias pequeñas, con un halo que les da apariencia de huevo frito. Excepto las de M.pneumoniae que no tienen dicho halo, presentan forma de mora.

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DESCRIPCIÓN DEL ORGANISMO

Los Mycoplasmas: son los organismos más pequeños de 0,2 a 0,3 micras de diámetros.  Son procariotas y están rodeados únicamente por una membrana plasmática. Capaces de auto-reproducirse. Estas bacterias pueden causar diversos tipos de enfermedades en animales y plantas. En cuanto a las enfermedades humanas las que revisten más importancia encontramos a la familia  Mycoplasmataceae que se agrupan en dos géneros, Mycoplasmas y Ureaplasma. Existen más de 100 especies reconocidas del género Mycoplasmas.

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Microfotografía Electrónica de células de Mycoplasmas

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TAXONOMÍA

Los Mycoplasmas están taxonómicamente separados de otras bacterias, habiendo sido asignados a su propia clase, Mollicutes (mollis, suave; cutis, piel), la cual posee tres familias principales: Mycoplasmataceae, que abarca los organismos que infectan y colonizan humanos y animales; Spironoplasmataceae, los Mycoplasmas vegetales; y Acholeplasmataceae, la mayoría de los cuales son aislados de aves.

Page 13: Presentaciòn Mycoplasma

Una cuarta familia, Anaeroplasmataceae, está conformada por anaerobios estrictos que han sido aislados de ganado y aves, siendo desconocida su capacidad de infectar al ser humano. La familia Mycoplasmataceae está compuesta por seis géneros reconocidos, dos de los cuales son responsables de infección humana: Mycoplasmas y Ureaplasma; el género Mycoplasmas tiene al menos 13 especies que infectan al humano .Los Ureaplasma fueron originalmente denominados Mycoplasmas de cepas T (“tiny”: diminutas) por el tamaño de las colonias que formaban en agar.-

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DESCRIPCIÓN DEL ORGANISMO

La mayoría de los Mycoplasmas son anaerobios facultativos;

su energía la obtienen principalmente a través del

metabolismo de carbohidratos. Algunos Mycoplasmas no

fermentadores como M. hominis derivan su energía del

metabolismo de los aminoácidos (arginina) y el Ureaplasma

utiliza el metabolismo de la urea. La mayoría de Mycoplasmas

crecen en agar formando colonias con una zona central densa

y una zona periférica menos densa, observándose una

colonia con aspecto de “huevo frito”.

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Los Mycoplasmas: son los organismos más pequeños de 0,2 a 0,3

micras de diámetros.  Son procariotas y están rodeados únicamente

por una membrana plasmática. Capaces de auto-reproducirse. Estas

bacterias pueden causar diversos tipos de enfermedades en

animales y plantas. En cuanto a las enfermedades humanas las que

revisten más importancia encontramos a la familia  Mycoplasmataceae

que se agrupan en dos géneros, Mycoplasmas y Ureaplasma.

Tienen genomas pequeños, y tienen un bajo contenido de GC

 (Guanina y Citosina) (18-40%). Existen más de 100 especies

reconocidas del género Mycoplasmas.

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TAXONOMÍA

Los Mycoplasmas están taxonómicamente separados de otras bacterias, habiendo

sido asignados a su propia clase, Mollicutes (mollis, suave; cutis, piel), la cual posee

tres familias principales: Mycoplasmataceae, que abarca los organismos que

infectan y colonizan humanos y animales; Spironoplasmataceae, los Mycoplasmas

vegetales; y Acholeplasmataceae, la mayoría de los cuales son aislados de aves.

Una cuarta familia, Anaeroplasmataceae, está conformada por anaerobios estrictos

que han sido aislados de ganado y aves, siendo desconocida su capacidad de

infectar al ser humano. La familia Mycoplasmataceae está compuesta por seis

géneros reconocidos, dos de los cuales son responsables de infección humana:

Mycoplasmas y Ureaplasma; el género Mycoplasmas tiene al menos 13 especies

que infectan al humano .

 

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Patogénesis

A. Factores de adherencia - Los Mycoplasmas son patógenos extracelulares que se adhieren a superficies epiteliales celulares. Así, las proteínas de adherencia son uno de los factores de mayor virulencia. La proteína de adherencia en M. pneumoniae se ha identificado como una proteína de 168 kD llamada P1. La adhesina P1 se localiza en la punta de las células bacterianas y se une con los residuos de ácido siálico localizados en las células epiteliales del hospedero.-

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B. Productos metabólicos tóxicos - La íntima asociación del Mycoplasmas con las células huésped proporciona un ambiente en el cual los productos metabólicos tóxicos se acumulan, dañando a los tejidos del huésped. Ambos, el peróxido de hidrógeno y el anión su peróxido, son productos del metabolismo de Mycoplasmas que han sido implicados en la patogénesis de los tejidos infectados, ya que en los tejidos infectados se han encontrado lípidos oxidados del huésped. Además, se ha demostrado que el Mycoplasmas inhibe la actividad de la catalasa de la célula huésped, con lo que se aumentan las concentraciones del peróxido.

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C. Inmunopatogénesis – Los Mycoplasmas pueden activar a los macrófagos y estimular la producción de citocinas y la activación de linfocitos (M. pneumoniae es un súper-antígeno). Así, se ha sugerido que los factores del huésped pueden contribuir a la patogénesis, la evidencia experimental en animales sostiene esta sugerencia. La ablación de la función del timo antes de la infección con M. pneumoniae previene el desarrollo de neumonía y en animales en los cuales se restaura la función del timo, la neumonía se desarrolla en una tasa exacerbada.  Datos epidemiológicos en humanos sugieren que es necesario que se presenten repetidas infecciones antes de que se observe la enfermedad, de nuevo, sugiriendo que los factores del huésped tienen un papel relacionado con la patogénesis

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Mycoplasma pneumoniae

El Mycoplasmas pneumoniae: es una bacteria muy pequeña, comprendida dentro de la clase Mollicutes. En humanos causa Neumonía primaria atípica, un tipo de neumonía bacteriana.

El Mycoplasmas Pneumoniae puede causar neumonía, afecciones de la tráquea, bronquios y faringe. Del género Mycoplasmas, M. pneumoniae constituye una causa frecuente de infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad, siendo responsable del 10-40% de las neumonías extra hospitalarias en niños. Es intención de esta revisión proveer la evidencia más reciente acerca de la biología y patogénesis de este germen.

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HistoriaEl M. pneumoniae fue conocido históricamente como un "agente de Eaton".Inicialmente el M. pneumoniae fue considerado más un virus que una bacteria, cuando Eaton y colegas cultivaron el agente causante de la neumonía atípica. Este agente fue cultivado en embriones de pollo y pasado a través de un filtro que excluía las bacterias normales. Sin embargo, no podía ser observado por el microscopio de luz de gran aumento y causaba una neumonía que no podía ser tratada con los  antimicrobiano  penicilina y sulfonamidas. Eaton sugirió la posibilidad que la enfermedad fuera causada por Mycoplasmas, pero este agente no crecía en los medios de cultivo disponibles en su momento.

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Estas observaciones llevaron a la conclusión que el organismo causante de la neumonía atípica era un virus. Investigadores en ese tiempo demostraron que los agentes cultivados podían causar enfermedad en ratas algodoneras y hámster infectados experimentalmente. A pesar de la controversia de que si, realmente los investigadores habían aislado el agente causal de la neumonía atípica (basados principalmente en la respuesta inmunológica inusual de los pacientes con neumonía atípica), en retrospectiva su evidencia junto con aquella de sus colegas y competidores parecía ser poco conclusiva. Se había reportado relación entre los agentes de Eaton a los Mycoplasmas, bien conocidos entonces como parásitos del ganado y roedores, debido a la sensibilidad a compuestos antimicrobianos (ej. sales de oro orgánicas). A principios de los 60s, Leonard Hayflick, entonces en el Wistar Institute en filadelfia, fue el primero en aislar y cultivar el agente causal de la neumonía atípica primaria (agente de Eaton). Él identificó el agente como un Mycoplasmas y lo llamó Mycoplasmas pneumoniae.

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DESCRIPCIÓN DEL ORGANISMO

El M. pneumoniae comparte la mayoría de características descritas para esta

familia de organismos. Sin embargo, a diferencia de muchos Mycoplasmas

humanos, crece bien en medios aeróbicos y fermenta glucosa como su

principal fuente de energía. Este organismo es también relativamente único

por su capacidad de lisar eritrocitos incorporados en el agar de crecimiento

a través de la elaboración de peróxido de hidrógeno. El M. pneumoniae es

un microrganismo abastonado (de aproximadamente 10x200 nm) y presenta

en un extremo una organela responsable de la unión del organismo a las

membranas celulares. La proteína principal de esta organela: adhesina (P1)

ha sido purificada y se ha sugerido que este péptido podría servir como

antígeno para una vacuna; esta proteína podría conferirle también su

afinidad por el epitelio respiratorio.-

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El M. pneumoniae se divide por fisión binaria

con un tiempo de duplicación mayor a 6 horas.

Este prolongado tiempo de duplicación hace

que un cultivo sea un proceso lento (de 5 a 20

días) comparado con otras bacterias. Las

colonias de M. pneumoniae difieren en

morfología con otros Mycoplasmas. No poseen

el halo exterior y crecen densamente en forma

de mora.-

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Diseminación Enfermedad

TRANSMISIÓN

La infección por M. pneumoniae se transmite por medio de secreciones respiratorias infectadas y el germen llega al árbol respiratorio a través de pequeñas gotas aerosolizadas procedentes de un contacto cercano. De manera opuesta a lo que ocurre en la mayoría de infecciones respiratorias virales, clínicamente manifiestas 1 a 3 días post infección, los Mycoplasmas tienen un periodo de incubación de aproximadamente 2 a 3 semanas.-

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En muestras de biopsia pulmonar, se ha evidenciado que la inflamación compromete fundamentalmente tráquea, bronquiolos y tejido peri bronquial; hay gran cantidad de exudado purulento con abundantes polimorfo nucleares en la luz del árbol respiratorio y presencia de cambios metaplásicos en el revestimiento bronquial. En modelos animales inoculados con Mycoplasmas pneumoniae inicialmente se produce una parálisis ciliar, seguida de su destrucción y posterior descamación total del epitelio ciliado hacia la luz.-

PATOLOGÍA

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PATOGÉNESIS

*El M. pneumoniae presenta gran afinidad por el epitelio respiratorio, se adhiere a la base de las células epiteliales ciliadas, actúa localmente causando destrucción tisular y parece producir la mayoría de sus cambios fisiológicos y citolíticos mientras permanece en el extracelular.

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Cuadro ClínicoLa infección por M. pneumoniae

puede ser asintomática en hasta 20% de los casos, o puede afectar la vía aérea superior y/o inferior. L as manifestaciones clínicas se desarrollan gradualmente, en un período de varios días, inicialmente con síntomas de la vía aérea superior, como onicofagia y/o disfonía, que luego progresan a la vía aérea inferior, agregándose tos.

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SINTOMAS

Escalofrío

malestar general

cefalea

Tos seca

faringitis

En general, las manifestaciones clínicas son inespecíficas y no permiten distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida por otros agentes etiológicos, incluso virales. L a sintomatología puede persistir por semanas o meses.-

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Diseminación Enfermedad

Por contacto cercano

Vía gotitas de aerosol

Contagio en poblaciones confinadas o acinadas

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Diagnostico

Antecedentes y examen físico Microscopia Cultivo : Esputo

Frotis faríngeo

Secreción uretral

Exudados

Sangre

Aspirado naso-faríngeo

Lavado bronquio-alveolar No se tiñen con cloración de gram: ( Colorante Giemsa) Serología: Prueba de fijación de complemento ,

Aglutininas en

frio, ELISA

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Diagnostico en el laboratorio

En etapas tempranas de la infección, el diagnóstico podría realizarse en la clínica. Sin embargo, cuando la infección progresa, se puede disponer de diversas pruebas de laboratorio.  

1. Microscopía - No es particularmente útil, debido a la ausencia de la pared celular, pero podría ser de utilidad al descartar la participación de otros posibles patógenos.

2. Cultivo - Esputo (generalmente escaso) o bien líquidos de lavado faríngeo deben ser enviados al laboratorio en un medio de transporte especial. Obtener una identificación positiva puede tomar de 2 -3 semanas. El cultivo es esencial para un diagnóstico definitivo.

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Serología

a. Prueba de fijación de complemento – La prueba de

fijación del complemento es una buena opción, presenta

alta sensibilidad y especificidad. Sin embargo, los títulos

no alcanzan su máximo hasta las 4 - 6 semanas después

de la infección. Un incremento de 4 veces el título es

indicativo de una infección reciente. Ya que los niveles de

anticuerpos pueden persistir hasta 1 año, un título alto

sostenido no necesariamente indica que la infección esté

actualmente presente.

 

Page 35: Presentaciòn Mycoplasma

b. Aglutininas en frío - Aproximadamente del 34% - 68% de pacientes

con infección de M. pneumoniae desarrollan aglutininas en frío. Las

aglutininas en frío son anticuerpos que aglutinan con eritrocitos

humanos a 4°C  pero no a  37°C. El antígeno ante el cual son

dirigidos los anticuerpos es el antígeno I. Estos anticuerpos se

producen antes que los anticuerpos de la fijación del complemento y

después declinan más rápidamente. Las aglutininas en frío no son

específicas para infecciones por M. pneumoniae, estas también

podrían aparecer en otras infecciones y otras enfermedades (por

ejemplo mononucleosis infecciosa, infecciones por influenza,

enfermedad de aglutininas en frío, leucemia). Sin embargo, si un

paciente presenta  signos clínicos de infecciones por M. pneumoniae,

se puede realizar un diagnóstico presuntivo.

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Tratamiento

La infección por M. pneumoniae es muchas veces auto limitada; sin tratamiento la fiebre, cefalea y compromiso del estado general se resuelven en aproximadamente 10 días, con persistencia de tos, que se resuelve más lentamente. A pesar de esto, un tratamiento adecuado disminuye la morbilidad por la enfermedad, acorta la duración de los síntomas y disminuye la frecuencia de episodios de sibilancias recurrentes.

*M pneumoniae es sensible a la eritromicina.

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Además, el inicio temprano del tratamiento disminuye el riesgo de alteraciones posteriores de la capacidad de difusión pulmonar. A pesar de esto, el tratamiento antibiótico no disminuye el riesgo de contagio a otras personas ya que se ha documentado persistencia de transmisión a contactos familiares de pacientes con infección por M. pneumoniae a pesar de haber recibido un tratamiento antibiótico adecuado.

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Debido a que no posee pared celular, el M. pneumoniae no responde a tratamiento con ß-lactámicos; tampoco son efectivas las sulfonamidas, el trimetoprim o la rifampicina. El M. pneumoniae es susceptible a antibióticos que interfieren con la síntesis de proteínas o ADN, como tetraciclinas, macrólidos y quino lonas. De estos últimos, sólo pueden utilizarse macrólidos en forma segura en niños, debido a los posibles efectos adversos asociados al uso de tetraciclinas y quinolinas en niños pequeños.-

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