Prof. N. Tomás Atauje Calderón Microbiología y Parasitología. Obstetricia UPSB – Ciclo IV

Ciclo vital en dos fases: Trofozoíto: Crecimiento y movilidad activa. Quiste: Resistente e infeccioso.

Se reproducen por fisión binaria o por formación de varios trofozoítos desde un quiste plurinucleado.

Los quistes se forman en condiciones no favorables (disminución en la temperatura y/o humedad).

El quiste es ingerido. El trofozoíto se libera en el

estómago. Los trofozoítos se dividen

provocando necrosis en el intestino grueso.

Formación de úlceras en la mucosa intestinal, con inflamación, hemorragia e incluso infección bacteriana.

Puede invadir la mucosa más profunda y extenderse hacia la cavidad peritoneal.

Otros órganos afectados: Hígado, pulmones, cerebro y corazón.

El afectado puede ser un portador, presentar amebiasis intestinal o amebiasis extraintestinales.

Amebiasis intestinal: Destrucción tisular del intestino grueso; presenta dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea. Casos más graves presentan eliminación de heces sanguinolentas.

Amebiasis extraintestinal: Fiebre, leucocitosis, escalofríos. El hígado es el principal afectado y puede presentar abscesos. Dolor en la región hepática, hepatomegalia y elevación del diafragma.

Amebiasis aguda: Metronidazol seguido de Yodoquinol.

Portador asintomático: Yodoquinol, Furoato de diloxanida o Paromomicina.

Cloración y filtrado de los suministros de

agua. El agua debe ser hervida y las frutas y

vegetales lavarse bien antes de consumirlas.

También con estadíos de quiste y trofozoito. También se le denomina G. duodenalis o a veces

también G. intestinalis. Difiere de E. histolytica en que la invasión tisular destructiva es poco frecuente.

Ingestión de quistes. Estimulación para romper

el quiste gracias al estómago.

Liberación del trofozoíto en duodeno y yeyuno.

Multiplicación por fisión binaria.

Los trofozoítos se pueden unir a las vellosidades intestinales.

“Vellosidades aplanadas” e inflamación de la mucosa con hiperplasia de los folículos linfoides.

Portadores asintomáticos o enfermedad sintomática. Periodo de incubación: Entre 1 y 4 semanas. Enfermedad súbita, con presencia de diarrea líquida y

fétida; acompañada de espasmos abdominales y flatulencia.

Rara vez hay presencia de sangre o pus en las muestras fecales.

Recuperación espontánea o enfermedad crónica. Enfermedad crónica: Múltiples recaídas; serio

problema para pacientes con deficiencia de inmunoglobulina A.

Metronidazol. Fármacos alternativos: Furazolidona, Tinidazol y

Quinacrina. Ebullición del agua potable. Mantener funcionando adecuadamente los

sistemas de filtración de los suministros de agua. Evitar el consumo de alimentos contaminados. Evitar la conducta sexual de alto riesgo.

Utiliza sus flagelos y membrana ondulante para movilizarse.

Solo se presenta en forma de trofozoíto.

Se observa en la vagina y uretra de las mujeres y en uretra y próstata de hombres.

Se transmite principalmente por relaciones sexuales; ocasionalmente por compartir artículos de aseo o ropa.

Los recién nacidos también pueden infectarse en el canal de parto.

Es de distribución mundial y el porcentaje de mujeres afectadas suele ser el doble de varones afectados.

La mayoría de mujeres son asintomáticas. Se suelen presentar escasos flujos vaginales acuosos.

Vaginitis: Inflamación extensa, erosión del revestimiento acompañado de picor, quemazón y disuria.

Hombres: Portadores asintomáticos. Si presenta síntomas: Uretritis, prostatitis y otros trastornos del aparato urinario.

Metronidazol. FDA (Food and Drug Administration): Tinidazol

en adultos en caso de resistencia. Deben tratarse los dos miembros de la pareja. Higiene personal. Evitar compartir artículos de limpieza personal. Relaciones sexuales seguras. Eliminar el estado portador en los hombres.

Los tripanosomas pueden producir varias enfermedades, entre ellas: Tripanosomiasis africana o Enfermedad del sueño: T.

brucei gambiense o T. brucei rhodesiense. Vector: Mosca Tsetsé.

Tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas: T. cruzi. Vector: Chinches (Triatómidos, redúvidos).

Tripomastigote: Infeccioso, está presente en las heces del chinche.

El tripomastigote entra por la sangre y emigra a otros tejidos (músculo cardíaco, hígado, cerebro); pierden el flagelo y la membrana ondulante (amastigote).

Amastigote: Organismo intracelular sin flagelo ni membrana ondulante. Se encuentra en los tejidos y es de forma ovalada.

Los amastigotes se multiplican por fisión binaria y destruyen las células anfitrionas. Pueden migrar a otros tejidos.

Los amastigotes se convierten en tripomastigotes infecciosos para los insectos.

Los tripomastigotes ingeridos por el insecto se convierten en epimastigotes en el intestino medio.

Los epimastigotes migran al intestino posterior y se convierten en tripomastigotes metacíclicos.

Los tripomastigotes metacíclicos salen del chinche con las heces.

Enfermedad de Chagas: Desarrollo de un área eritematosa e indurada en el sitio de la picadura (chagoma).

Generalmente aparece edema y exantema alrededor de los ojos y en el resto de la cara (signo de Romaña).

Proceso agudo: Más grave en niños menores a 5 años. Fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y astenia. Posible muerte, recuperación o pase a fase crónica.

Enfermedad crónica: Hepatoesplenomegalia, miocarditis e hipertrofia del esófago y el colon. Puede darse cardiomegalia y granulomas en el cerebro (quistes y meningoencefalitis).

Muerte súbita por bloqueo cardíaco completo y lesión cerebral.

Nifurtimox; poco efectivo para amastigotes tisulares y tiene efectos secundarios.

Alopurinol y Bencimidazol como alternativos. Informar a la población sobre la enfermedad, sus

vectores y sus reservorios naturales. Pruebas serológicas en personas de zonas

endémicas antes de las trasfusiones de sangre. *Se podría desarrollar una vacuna.

Esporozoo que parasita las células sanguíneas. Necesitan de un mosquitos para su fase sexual y

de mamíferos para su reproducción asexual. Cuatro especies patógenas: P. vivax P. ovale P. malariae P. falciparum.

Infección provocada por la picadura del mosquito Anopheles.

Ingreso de esporozoítos en saliva hacia el sistema circulatorio.

Esporozoítos llegan al hígado y se reproducen asexualmente (esquizogonia), lo que se conoce como ciclo extraeritrocitario.

Hipnozoítos: Formas latentes, no se dividen y pueden provocar recidivas.

Los hepatocitos se rompen y liberan merozoítos. Los merozoítos se adhieren a los eritrocitos y

penetran en ellos, empieza el ciclo eritrocitario.

Replicación asexual en los eritrocitos: Anillo, trofozoíto y esquizonte.

El eritrocito se rompe y libera hasta 24 merozoítos; que pueden infectar otros eritrocitos.

Algunos merozoítos se transforman en gametocitos.

El mosquito pica a la persona e ingiere los gametocitos maduros.

Reproducción sexual en el mosquito produce esporozoítos infecciosos.

Incubación: 10 a 17 días. Síntomas semejantes a gripe: Cefalea, mialgias,

fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos. Si la infección avanza se presentarán escalofríos,

fiebre y temblor. Síntomas propios del paludismo, que se repiten cada 48 horas.

Estos síntomas pueden ser leves o empeorar dando graves crisis con horas de sudoración, escalofríos, temblores y fiebre alta persistente (39 a 41°C) e incluso postración.

Reposo en cama, alivio de la fiebre y de la cefalea, regulación del equilibrio hidroelectrolítico y, de ser necesario, transfusión de sangre.

Quimioterapia: Cloroquina, seguido de primaquina: Curación radical y

eliminación de los gametocitos. Mefloquina: Resistencia a cloroquina.

Primaquina: Tratamiento contra recidivas. Quimioprofilaxis y erradicación rápida de las

infecciones. Controlar la reproducción de los mosquitos. Protegerse con mallas, mosquiteras, repelentes y ropa

adecuada.

Parásito intracelular obligado. Vector: Mosca flebótomo hembra. Según el área geográfica pueden presentarse diversas

enfermedades: Cutánea Cutánea difusa Mucocutánea Afectación visceral.

Clásicamente se consideran patógenas 3 especies: L. donovani: Visceral L. tropica: Cutánea L. braziliensis: Mucocutánea

Promastigote: En la saliva de los flebótomos infectados.

El mosquito pica al hombre y los promastigotes atraviesan la piel; se transforman en amastigotes.

Los amastigotes invaden las células retículoendoteliales (local o por todo el cuerpo).

Reproducción de los amastigotes provocando destrucción celular.

El mosquito pica a la persona y se infecta.

Dentro del mosquito los amastigotes se transforman en promastigotes.

Los promastigotes se multiplican por fisión binaria en el intestino medio del insecto.

Los promastigotes migran a la proboscis del insecto y pueden ingresar en una nueva picadura.

Leishmaniasis cutánea: Pápula roja en el sitio de la

picadura. La lesión se irrita, aumenta

de tamaño y se ulcera. La úlcera se endurece y

muestra una exudación serosa poco densa.

Existe riesgo de infecciones bacterianas.

Se puede curar sin tratamiento en pocos meses pero deja una cicatriz deformante.

Leishmaniasis mucocutánea: Similar a la enfermedad cutánea. Difieren en que ésta afecta y

destruye las mucosas y los tejidos asociados.

Lesiones primarias hasta en el 80% de los casos.

Extensión a la mucosa nasal y oral se puede dar en simultáneo a las lesiones primarias o incluso muchos años después.

Lesiones mucosas no se curan de forma espontánea. Si se contrae infecciones bacterianas se puede dar mutilaciones faciales graves con deformación e incluso la muerte.

Leishmaniasis visceral: Enfermedad aguda fulminante que puede causar

muerte con rapidez, puede ser crónica debilitante o incluso asintomática.

Periodo de incubación variable y con presencia gradual de fiebre, diarrea y anemia.

Al principio también pueden presentar escalofríos y sudoración.

Al avanzar la enfermedad se produce un marcado aumento de tamaño en hígado y bazo con pérdida de peso.

Si afecta las células glomerulares pueden producirse lesiones renales.

Leishmaniasis dérmica post-kala-azar: Áreas de piel granulomatosas y profundamente pigmentadas.

Antimonial pentavalente estibogluconato sódico. Inyecciones de compuestos antimoniales

directamente en la lesión o por vía parenteral. Fluconazol y Miltefosina. Anfotericina B, Pentamidina y diversos preparados de

Paromomicina. Tratamientos con crioterapia, calor y resección

quirúrgica. Quimioterapia. Tratamiento rápido de las infecciones humanas. Control de los insectos vectores. Protegerse contra los mosquitos.