19
MAKALAH ASKEP KARDIOVASKULER “ RUPTUR JANTUNG ” Di susun Oleh : Kelompok 9 1. Sellvy Kurniasih (108114043) 2. Rulieti (108114044) 3. Sutrimo (108114045) 4. Sulistia Rini (108114046) 5. Yahya Saiful Rizal (108114047) 6. Sumintri (108114048) PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP i

RUPTUR MIOKARD

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: RUPTUR MIOKARD

MAKALAH

ASKEP KARDIOVASKULER

“ RUPTUR JANTUNG ”

Di susun Oleh :

Kelompok 9

1. Sellvy Kurniasih (108114043)

2. Rulieti (108114044)

3. Sutrimo (108114045)

4. Sulistia Rini (108114046)

5. Yahya Saiful Rizal (108114047)

6. Sumintri (108114048)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP

2015/2016

i

Page 2: RUPTUR MIOKARD

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat yang

diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyusun makalah tentang “Ruptur

Jantung” dengan sebaik-baiknya.

Penyusunan makalah ini atas dasar tugas Askep Respiratory untuk melengkapi materi

berikutnya. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada narasumber yang telah

membantu penulis dalam penyusunan makalah ini. Mohon maaf penulis sampaikan apabila

terdapat kekurangan dalam penyusunan makalah ini, karena kami masih dalam taraf belajar.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagai referensi untuk menambah wawasan

kepada pembaca. Penulis sadari dalam penyusunan makalah ini masih terdapat banyak

kekurangan, maka dari itu penulis mengharapkan saran dan kritik guna perbaikan di masa

yang akan datang. Terima kasih.

Penulis

Cilacap, 17 November 2015

ii

Page 3: RUPTUR MIOKARD

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................................. ii

DAFTAR ISI............................................................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN............................................................................................................................1

Latar Belakang...................................................................................................................................1

Rumusan Masalah.............................................................................................................................2

Tujuan................................................................................................................................................2

BAB I PEMBAHASAN..............................................................................................................................3

Defenisi..............................................................................................................................................3

Etiologi...............................................................................................................................................3

Manifestasi klinik...............................................................................................................................3

Patofisiologi.......................................................................................................................................4

Pathway.............................................................................................................................................6

Komplikasi.........................................................................................................................................7

Penanganan/pengobatan..................................................................................................................7

BAB 111 PENUTUP...............................................................................................................................10

A.Kesimpulan...................................................................................................................................10

B.Saran............................................................................................................................................10

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................11

iii

Page 4: RUPTUR MIOKARD

BAB I

PENDAHULUAN

 

A.Latar Belakang

Pecah Myocardial mempersulit sebanyak 10% dari Amis. Sekitar 6-10% dari luka

dada penetrasi dan 15-75% dari cedera dada tumpul berhubungan dengan trauma jantung.

Ruptur miokard terjadi pada 10-15% dari kecelakaan fatal kendaraan bermotor. Insiden

ruptur jantung setelah trauma tumpul adalah 0,5-2% di antara penerimaan trauma rumah

sakit.

Pecah miokard setelah AMI lebih umum pada pasien berusia 60 tahun atau lebih.

Pecah miokard Trauma diamati lebih sering pada mereka yang berusia 15-63 tahun (rata-

rata, 34 tahun) miokard pecah setelah AMI dilaporkan lebih sering pada wanita

dibandingkan pada pria (1.4:1).. Insiden pecah miokard traumatis lebih tinggi pada laki-

laki (hingga 85% di beberapa seri) daripada perempuan.

Rupture Myocardial bertanggung jawab untuk hampir 15% dari semua kematian di

rumah sakit di antara pasien dengan AMI. Setelah kegagalan pompa, itu adalah penyebab

paling umum kedua kematian di rumah sakit antara pasien dengan AMI.

Sekitar 50% pasien dengan ruptur jantung setelah AMI meninggal dalam waktu 5

hari, dan 82% meninggal dalam waktu 2 minggu dari infark indeks. Diagnosis dini agresif

dan operasi dapat memberikan tingkat kelangsungan hidup setinggi 75%.

Keseluruhan mortalitas akibat pecahnya miokard setelah trauma tumpul adalah 76-

93%. Namun, di antara mereka yang mencapai rumah sakit hidup-hidup, mortalitas

adalah 29-50%. Angka kematian dari pecahnya miokard akibat trauma tembus berkisar

62-89% di lapangan untuk 2-83% di rumah sakit. Kematian setelah pasien tiba di rumah

sakit sangat tergantung pada jenis cedera, kecepatan dari transfer ke rumah sakit, dan

tanda-tanda vital pasien dan kondisi pada saat kedatangan.

Untuk pecah miokard akibat trauma tembus jantung, kematian di rumah sakit lebih

tinggi pada pasien dengan hipovolemia dibandingkan pada pasien yang mengalami

tamponade perikardial (22% vs 8%). Kematian di rumah sakit adalah terendah untuk

pasien dengan RV pecah.

1

Page 5: RUPTUR MIOKARD

 

A.Rumusan Masalah

1. Apakah defenisi dari rupture miokardium?

2. Bagaimana etiologi rupture miokardium?

3. Bagaimana manifestasi klinik rupture miokardium?

4. Bagaimana patofisiologi rupture miokardium?

5. Bagaimana penatalaksaan rupture miokardium?

6. Bagaimaan proses keperawatanruptur miokardium?

 

B.Tujuan

1. Untuk mengetahui tentang defenisi rupture miokardium

2. Untuk mengetahui tentang etiologi rupture miokardium

3. Untuk mengetahui tentang manifestasi klinik rupture miokardium

4. Untuk mengetahui tentang patofisiologi rupture miokardium

5. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan rupture miokardium

6. Untuk mengetahui tentang proses keperawatan rupture miokardium

2

Page 6: RUPTUR MIOKARD

BAB II

PEMBAHASAN

A.Defenisi

Ruptur miokard (pecahnya otot jantung) adalah laserasi atau robeknya dinding

ventrikel atau atrium jantung, dari septum interatrial atau interventriculare, otot-otot

papiler atau korda tendinea atau salah satu katup jantung. Hal ini paling sering dilihat

sebagai sekuele serius infark miokard akut (serangan jantung).

B.Etiologi

Penyebab paling umum rupture miokard yaitu terjadi dengan pecah yang biasanya

terjadi tiga sampai lima hari setelah infark. Penyebab lain yaitu trauma jantung,

endokarditis (infeksi hati), Tumor jantung, penyakit infiltratif jantung, dan diseksi aorta.

Faktor risiko untuk rupture miokard meliputi:

1. Relatif kecil terlebih dahulu AMI

2. Jenis kelamin perempuan

3. Usia tua lebih dari 60 tahun

4. Hipertensi

5. Indeks massa tubuh rendah

6. Penggunaan obat anti-inflammatory drugs (NSAID) atau steroid selama fase akut

dari AMI (gangguan pada proses penyembuhan)

7. Akhir trombolisis (> 11 jam)

8. Pasca infark angina

9. Puncak serum tingkat protein C-reactive

C.Manifestasi klinik

Tanda dan gejala rupture miokard adalah nyeri berulang atau persisten dada, sinkop,

dan distensi vena jugularis, dispnea, hipotensi, suara jantung mejauh.

3

Page 7: RUPTUR MIOKARD

D.Patofisiologi

Rupture miokard iskemik setelah AMI mungkin melibatkan ventrikel kiri (LV) dan

ventrikel kanan (RV) dinding bebas, septum ventrikel, dan LV otot papiler, dalam urutan

penurunan frekuensi. Ini jarang melibatkan dinding atrium kiri atau kanan.

Akibat dari pecahnya miokard dalam pengaturan AMI dapat meliputi:

1. Tamponade perikardial

2. Ventricular septal defect (VSD) dengan shunt kiri-ke-kanan

3. Regurgitasi mitral akut (MR)

4. Pembentukan sebuah pseudoaneurysm

Dalam kebanyakan kasus, presentasi klinis bencana terjadi dalam waktu 3-5 hari dari

AMI agak kecil. Kedua faktor hemodinamik (peningkatan tekanan Intracavitary) dan

kelemahan struktural miokard daerah (nekrosis miosit, resolusi matriks kolagen, dan

peradangan intens) dapat memberikan kontribusi penting untuk rupture miokard dalam

pengaturan AMI.

Dalam kasus yang jarang, pasien secara bersamaan mengalami LV pecah bebas-

dinding dan septum ventrikel atau papiler otot pecah (double ruptur) setelah AMI.

Pecahnya kedua otot papiler setelah AMI telah dilaporkan.

Dalam kasus dari sebuah otot pecah papiler, otot papiler posteromedial adalah dua

kali lebih mungkin untuk pecah sebagai otot papiler anterolateral. Ini karena otot papiler

anteromedial lebih sering disalurkan oleh 2 sistem arteri (arteri desendens, dan kiri kiri

anterior sirkumfleksa koroner), sedangkan otot papiler posteromedial sering disalurkan

oleh hanya 1 arteri koroner (biasanya kanan).

Pada beberapa pasien yang bertahan hidup LV gratis-dinding pecah setelah AMI,

pecah dapat disegel oleh epicardium (perikardium visceral) atau hematoma pada

permukaan epicardial jantung. Entitas ini telah disebut sebagai LV divertikulum (atau

terkandung miokard pecah) dan merupakan kondisi patologis subakut antara pecah bebas

ke dalam rongga perikardial dan pembentukan pseudoaneurysma.

Pseudoaneurysm A dibentuk jika area pecah terkandung secara lokal oleh parietal

perikardium berdekatan dan merupakan tahap kronis LV pecah bebas-dinding. Penyebab

terbanyak dari LV pseudoaneurysm adalah AMI. (LV pseudoaneurysm adalah dua kali 4

Page 8: RUPTUR MIOKARD

lebih umum dengan rendah AMI karena dengan anterior AMI.) LV pseudoaneurysms

mungkin juga mengembangkan setelah intervensi bedah, terutama setelah penggantian

katup mitral.

Trauma tumpul jantung, paling sering terjadi dalam pengaturan kecelakaan mobil,

dapat menyebabkan pecahnya miokard akibat kompresi jantung antara sternum dan tulang

belakang, dampak langsung pada jantung (trauma sternum), atau cedera deselerasi. Ini

dapat mengakibatkan pecahnya otot papiler, dinding bebas jantung, atau septum ventrikel.

Ruang jantung yang terlibat, dalam rangka penurunan frekuensi, ventrikel kanan,

ventrikel kiri, atrium kanan, dan atrium kiri. Namun, di antara pasien yang mencapai

rumah sakit hidup, atrium kanan yang paling sering terlibat. Dalam sebanyak 30% kasus,

ruptur melibatkan lebih dari 1 kamar. Rupture miokard Tertunda telah dilaporkan sebagai

hasil dari memar jantung. Mitral atau trikuspid regurgitasi akut, VSD, atau tamponade

perikardial mungkin akibat dari pecahnya miokard sekunder untuk trauma tumpul

jantung.

Penetrasi Cedera miokard paling sering terjadi sebagai akibat dari tusukan atau luka

tembak.Ruang jantung yang terlibat, dalam rangka penurunan frekuensi, ventrikel kanan,

ventrikel kiri, atrium kanan, dan atrium kiri.Photograph dari hati manusia 43 tahun

menunjukkan lokasi luka tusuk di atas ventrikel kiri dinding lateral bebas (ditampilkan

sebagai air mata vertikal).

Tidak seperti trauma tumpul, menembus cedera jantung selalu melibatkan

perikardium. Akibatnya, ventrikel pecah bebas-dinding dalam pengaturan ini dapat

menyebabkan tamponade perikardial baik (jika luka perikardial dilenyapkan) atau

perdarahan intrathoracic. Tamponade perikardial adalah lebih umum dengan luka

tusukan, sedangkan syok hipovolemik adalah lebih sering dikaitkan dengan luka tembak.

Abses miokard menyertai infeksi endokarditis infektif yang dapat ruptur

transmurally, sehingga VSD atau perikardial tamponade (pyohemopericardium). Abses

tersebut diamati paling sering dalam pengaturan Staphylococcus aureus endokarditis

katup prostetik melibatkan dalam posisi aorta. Jarang, nekrosis miokard akibat

miokarditis akut, TBC, atau sarkoidosis dapat mengakibatkan pecahnya miokard.

5

Page 9: RUPTUR MIOKARD

Rupture Myocardial jarang disebabkan oleh tumor primer (misalnya,

hemangiopericytoma, angiosarcoma, atau limfoma) atau (metastasis) tumor jantung

sekunder. Limfoma dan leukemia myeloblastic akut juga telah dikaitkan dengan pecahnya

miokard.

E.Pathway

                                          

                                           

 

6

Trauma jantung, endokarditis, tumor, diseksi aorta, IMA 

Robeknya otot jantung             Nyeri

Kerusakan struktur dan jaringan otot jantung termasuk pembuluh darah

Menghambat aktivitas jantung dan mengganggu pengisian ventrikel 

Distensi vena jugularis Kontraksi jantung menurun

Venous return menurun menjauh Penurunan curah jantung Suara jantung

CO2 menurun

Hipotensi

Kulit pucat dan dingin     

Tekanan arteri menurun

Penurunan perfusi jaringan

Hipoksia dan hipoksemia

Gangguan pola nafas

Page 10: RUPTUR MIOKARD

F.Komplikasi 1. Tamponade jantung

Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan

berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel

disertai gangguan hemodinamik. Tamponade jantung merupakan kompresi akut pada

jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat

pengumpulan darah atau cairan dalam pericardium dari rupture jantung, trauma

tembus atau efusi yang progresif. Tamponade adalah perembesan darah dari jantung

ke dalam ruang pericardial sehingga menimbulkan kompresi yang proggresif pada

jantung dan obstruksi pada vena-vena besar. Tamponade jantung merupakan salah

satu komplikasi yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat.

2. Hemothorax

Hemothorak adalah adanya darah yang masuk kearea pleural (antara pleura

viseralis dan pleura parietalis). Hemothoraksmerupakan akumulasi darah dan cairan di

dalam rongga pleura di antara pleura parietal dan pleura viseral, biasanya merupakan

akibat trauma. Hemothoraks menghasilkan tekanan (counterpressure) dan mencegah

paru berekspansi penuh. Hemothoraks juga disebabkan oleh ruptur pembuluh darah

kecil akibat proses inflamasi, seperti pneumonia atau tuberkolosis. Selain terjadi nyeri

dan dispnea, juga dapat terjadi tanda dan gejala syok apabila mengalami kehilangan

darah yang banyak.

3. Kematian mendadak

G.Penanganan/pengobatan

1. Terapi pengobatan

Obat yang berguna untuk membantu menstabilkan pasien yang menunggu

operasi darurat. Agen yang digunakan pada pasien yang telah menderita pecah

miokard

a. Inotropik digunakan pada pasien dengan ventrikel septal defect (VSD) atau pecah

bebas dinding untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output

dalam keadaan hipotensi.

7

Page 11: RUPTUR MIOKARD

1) Dopamin

Dopamin menstimulasi alpha1-adrenergik, beta-adrenergik, dan

dopaminergik reseptor, yang dirangsang pada dosis rendah (<2 mg / kg /

menit) dan mengakibatkan ginjal dan mesenterika vasodilatasi arteri. Stimulasi

beta-adrenergik terjadi pada dosis 2-10 mg / kg / menit dengan efek inotropik

positif. Stimulasi Alpha-adrenergic pada dosis melebihi 10 mg / kg / menit

dalam hasil vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah dan afterload.

2) Dobutamin

Dobutamin adalah terutama agonis beta-reseptor dengan kedua inotropik

dan efek kronotropik.

3) Vasodilator

Vasodilator dapat digunakan pada pasien dengan VSD atau mitral

regurgitasi (MR) untuk mengurangi afterload dan, kemudian, keparahan shunt.

b. Sodium nitroprusside (Nitropress)

Sodium nitroprusside mengurangi resistensi perifer dengan bertindak

langsung pada arteriol dan vena otot polos.

c. Nitrogliserin IV (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur, Nitrolingual, NitroMist)

Nitrogliserin adalah terutama venodilator yang menurunkan preload dan

afterload baik. Hal ini lebih seperti  natrium nitroprusside pada pasien dengan

infark miokard akut (AMI).

d. Diuretik Loop

Diuretik dapat digunakan dalam edema paru yang disebabkan oleh VSD atau

MR. Contohnya Furosemide (Lasix).

Furosemide adalah loop diuretik yang menurunkan preload melalui

pengurangan volume plasma dan vasodilatasi langsung.

2. Pembedahan

Pada kebanyakan pasien, operasi segera diperlukan dan tidak boleh ditunda

oleh upaya untuk menstabilkan pasien medis.

a. Otot pecah papiler umumnya diobati dengan penggantian katup mitral.

b. Rupture free-dinding diperlakukan oleh resecting daerah infarcted dan menutup

zona pecah dengan Teflon atau patch Dacron atau dengan menggunakan perekat

8

Page 12: RUPTUR MIOKARD

biologis. operasi off-pompa (tanpa menggunakan cardiopulmonary bypass) telah

dilaporkan Sukses.

c. Ventricular Septum Deffect (VSD) dapat ditutup secara langsung atau dengan

menempatkan patch, tergantung pada ukuran cacat dan waktu operasi.

d. Pseudoaneurysma membawa risiko tinggi pecah, meskipun selamat jangka

panjang telah dilaporkan. Oleh karena itu, perbaikan bedah dianjurkan, bahkan

pada pasien tanpa gejala. Bedah perbaikan adalah sama dengan pecahnya

ventrikel.

e. Operasi bypass arteri koroner sering diperlukan sebagai bagian dari pengobatan

pasien dengan komplikasi mekanik AMI mengalami koreksi bedah (terutama

pasien dengan VSD). Sebuah laporan dari Society of Thoracic Bedah Nasional

Jantung database menunjukkan bahwa pasien yang menjalani operasi bypass

arteri koroner untuk syok kardiogenik setelah AMI memiliki angka kematian

operasi 19%, ini meningkat menjadi 31% bagi mereka yang juga

membutuhkanpenggantian katup mitral dan 58% bagi mereka yang membutuhkan

perbaikan septum ventrikel pecah.

 

9

Page 13: RUPTUR MIOKARD

BAB III

PENUTUP

A.Kesimpulan

Ruptur miokard (atau pecahnya otot jantung) adalah laserasi atau robeknya dinding ventrikel

atau atrium jantung, dari septum interatrial atau interventriculare, otot-otot papiler atau korda

tendinea atau salah satu katup jantung. Hal ini paling sering dilihat sebagai sekuele serius

infark miokard akut (serangan jantung).

Penyebab paling umum rupture miokard yaitu terjadi dengan pecah yang biasanya terjadi tiga

sampai lima hari setelah infark. Penyebab lain yaitu trauma jantung, endokarditis (infeksi

hati), Tumor jantung, penyakit infiltratif jantung, dan diseksi aorta.

Gejala pecah miokard adalah nyeri berulang atau persisten dada, sinkop, dan distensi vena

jugularis.

B.Saran

1. Bagi Mahasiswa

Diharapkan mampu memahami tentang penyakit Ruptur Miokardium, dan dapat

menerapkan bagaimana cara penanganan pasien dengan Ruptur Miokardium.

2. Bagi Institusi

Diharapkan dapat memberikan penjelasan yang lebih luas tentang Ruptur Miokardium

dan dapat lebih banyak menyediakan referensi-referensi buku tentang penyakit-

penyakit serta asuhan keperawatan penyakit tersebut.

3. Bagi Masyarakat

Diharapakan agar lebih mengerti dan memahami tentang Ruptur Miokardium serta

bagaimana penyebaran dan penularan Ruptur Miokardium untuk meningkatkan mutu

kesehatan masyarakat.

10

Page 14: RUPTUR MIOKARD

DAFTAR PUSTAKA

1. NANDA Internasional.2010.DIAGNOSA KEPERAWATAN Definisi dan Klasifikasi

2009-2011.EGC:Jakarta

2. Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan.

Jakarta : Salemba Medika.

3. http://emedicine.medscape.com/article/156455-overview#showall

4. http://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_rupture

5. Tabrani (1998), Agenda Gawat Darurat, Pembina Ilmu, Bandung

6. Hudack & Galo (1996), Perawatan Kritis; Pendekatan Holistik, EGC , Jakarta

7. https://narayihaa.wordpress.com/2013/08/11/ruptur-miokard/

11