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SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
En el Ecuador, según el INEC, en 2010, la sepsis en el período
neonatal ocupó la sexta causa de morbilidad infantil y la quinta
causa de mortalidad, sin contar sus problemas asociados como la
enterocolitis necrotizante o la neumonía connatal.
Guía de practica clínica 2015 ECUACUADOR MSP
A nivel mundial se ha reportado una incidencia de 1-5 casos por cada 1.000 nacidos vivos, pero, en las unidades de
cuidados intensivos neonatales se informa de 15 a 35 con una letalidad
de 20%-60% que depende, entre otros factores, del diagnóstico temprano y
del tratamiento oportuno.
Guía de practica clínica 2015 ECUACUADOR MSP
DEFINICIÓN Situación clínica derivada de la invasión y
proliferación de bacterias, virus y hongos en el torrente sanguíneo del recién nacido y que se manifiesta dentro de las primeros 28 días.
El hemocultivo positivo confirma la sepsis, y cuando el hemocultivo es negativo, la condición se considera como sepsis clínica.
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr
2006; 46(1): 125-134
CLASIFICACIÓN1. SEPSIS PRECOZ o SEPSIS DE TRASMISIÓN
VERTICAL•INICIA ANTES DE LAS 72h DE VIDA
2. SEPSIS TARDÍA o SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL•INICIA DESPUÉS DE LAS 72h DE VIDA
Sepsis neonatal precoz
Transmisión vertical. 85% sintomatología
en las primeras 24h. 5% entre 24-48h. Presentación <24h:
Formas más severas.
Mas frecuente la neumonía
Sepsis neonatal tardía
Patógenos nosocomiales o de la comunidad.
Vectores de UCIN Procedimientos
invasivos Mas frecuente la
meningitis
VÍAS DE TRANSMISIÓN
RUTA VERTICAL
Transplacentaria:•Observada infecciones virales congénitas, bacterianas
Adquirida canal del parto:
•Ascendente intraamniótica con aspiración por el feto de LA infectado, más si hay RPM > 18 h
RUTA HORIZONTAL
Posnatalmente:
• Catéteres, tubos orotraqueales, sonda naso y orogástrica o a través mala higiene
Guía de practica clínica 2015 ECUACUADOR MSP
DEFINICIONES
ETIOLOGÍA
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr
2006; 46(1): 125-134
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr
2006; 46(1): 125-134
STREPTOCOCUS DEL GRUPO B
30% de las mujeres tiene colonización asintomática por
EGB en algún momento de la
gestación
20% son colonizadas en el
momento del trabajo de parto
50% de los niños que atraviesan un
canal del parto contaminado se
contaminan
1-2% desarrollan enfermedad masiva
75% de infección por EGB son de
inicio temprano
La septicemia ocurre en un
25-40%
Neumonía en 3% a 55%
Meningitis de 5% a 10%
STREPTOCOCUS DEL GRUPO B
FISIOPATOLOGÍA
Normalmente el sistema inmune responde ante los patógenos de una manera específica, pero si hay defectos con cualquier elemento del sistema inmune, este es incapaz de funcionar apropiadamente.
Entrada del patógeno
Movimiento de Neutrófilos
Inicia quimiotaxis
Fagocitosis causada Por opsonización
Bacterias dstriuda por Monocitos
EVENTOS
SEPSIS NEONATAL
RESPUESTA INFLAMATORIA
(local)
Expresión de moléculas de
adhesión a PMNs
Adherencia
Quimiotaxis
Fagocitosis
Muerte bacteriana
Producción de citoquinas
pro antiinflamatorias
Macrófagos activados
Liberadas por
Respuesta sistémica anormal
SIRS(SINDROME DE
RESPUESTA INFLAMATORIA)
Pérdida del control local
Respuesta exagerada
INMUNIDAD CELULAR
Deficientes en quimiotaxis, y capacidad de destrucción bacteriana.
Disminución en la adherencia endotelial.
Menos deformablesReservas disminuidas
Concentraciones buenas
Quimiotaxis de los Macrófagos comprometida
Presentación de antígenos no es
competente
Células T, presentes desde la gestación pero son inmaduros.
No producen citoquinas efectivas
NK Poca cantidad y son funcionalmente
inmaduros
INMUNIDAD HUMORAL
Capaz de sintetizar IgM in útero, pero sus niveles al nacer
son bajosExcepto si hubo
infección intrauterina
IgG e IgE pueden ser sintetizada in
útero pero la mayoría es
adquirida de la madre en la
etapa final de la gestación
IgA no la secreta hasta la 2da a 5ta semana de vida la recibe de la leche materna.
Complemento, sus
concentraciones pueden ser
normales pero sus componente citotoxicos son
deficiente
La leche de la propia madre, en especial el calostro, favorece el desarrollo de la inmunidad en el RN. La IgA secretora, lisozimas, glóbulos blancos y lactoferrina que contiene la
leche humana han demostrado estimular el crecimiento de lactobacillus y reducir el crecimiento de E. coli y otras
bacterias Gram negativos.
CLÍNICALas manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal pueden ser muy variadas y por ello muy
inespecíficas, siendo compatibles con múltiples
entidades patológicas frecuentes en el periodo
neonatal.
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr
2006; 46(1): 125-134
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr
2006; 46(1): 125-134
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr
2006; 46(1): 125-134
DIAGNÓSTICO
A) PRESENCIA DE FACT. DE RIESGO PARA SEPSIS
B) PRESENCIA DE CUADRO CLÍNICO SOSPECHOSO DE SEPSIS NEONATAL
C) PRESENCIA DE ESTUDIOS DE LABORATORIO POSITIVOS
Maternos: Neonatales: Ambientales:1. Infección
urinaria recurrente y/o en 3er trimestre.
2. Fiebre Materna (ITU, sepsis, neumonía).
3. Ruptura prematura y prolongada de menbranas > de 18 hrs.
4. Sin Control prenatal.
5. Corioamnionitis.6. Alteraciones en
la calidad del líquido amniótico: mal olor, meconial o sanguinolento.
1. Prematuridad2. Asfixia
Neonatal: Disminuye la capacidad inmunológica.
3. Malformacion congénitas: Mielomeningocele, gastrosquisis, onfalocele.
1. Procedimientos Invasivos: parto instrumentado, maniobras de resucitación, cateterismo, intubación, intervenciones quirúrgicas, tactos vaginales a repetición.
2. Infección cruzada de tipo nosocomial:portadores, mal lavado de manos.
3. Ambientes sépticos.4. Uso inadecuado de
antibióticos5. Infecciones familiares6. Hacinamiento7. Hospitalización
prolongada
A) PRESENCIA DE FACT. DE RIESGO PARA SEPSIS
B) PRESENCIA DE CUADRO CLÍNICO SOSPECHOSO DE SEPSIS NEONATAL
La infección en los RN pueden estar limitados a un solo órgano (focal) o comprometer muchos órganos (sistémico).
C) PRESENCIA DE ESTUDIOS DE LABORATORIO POSITIVOS.
Hemocultivo y Antibiograma. Urocultivo y antibiograma después de 72hrs.de vida. Cultivo de LCR y Antibiograma si hay signos del SNC o el
Hemocltivo es positivo. Cultivo de secreción biológica y Antibiograma. PCR. Hemograma.Recuento de plaquetas. Glicemia electrolitos Tiempo de Protombina y Tiempo parcial de Tromboplastina.
Fibrinógeno. Productos de Degradación del Fibrinógeno. Estudio citoquímico y bacteriológico del LCR Rx. Tórax. GOT, GPT Bilirrubinas totales y fraccionadas.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
HEMOGRAMA: Leucocitos < 5000Neutrófilos absolutos
> 1000 I/T >0.25
PCR Valor > 1mg/dL
Hemocultivo 23% serán falsos
negativos Neumonía: 50% serán
falsos negativos Se modifica por la toma
de atb.
Recuento de plaquetas Trombocitopenia (de
consumo): <100 000 Glicemia
Hipoglicemia < 47 mg/dL
Hiperglicemia > 120 mg/dL
DIAGNOSTICO
• Baja especificidad y bajo valor predictivo positivo
• Índices de neutrófilos tiene mayor utilidad, I/M >0,20
• Índice Inmaduros/totales son los mas sensibles
El recuento
de leucocitos
en neonatos
no predice
con precisión infección
HEMOCULTIVOS:
Gold standard para el
diagnóstico de Sepsis
neonatal.
Sepsis nosocomial, se
debe hacer cultivo de punta
de cateter
Con 2 hemocultivos
se lograría detectar hasta
el 90%.
En 48 horas, 86% de los
hemocultivos son positivos en neonatos
con bacteriemia,
98% son positivos en 72
horas.
0,5 cc Dos muestras
UROCULTIVO
Para el diagnóstico de Sepsis tardía. Debe ser obtenido de forma aséptica.Aconsejable recurrir a la punción suprapúbica, cateterizacion de uretaAntes es de las 72 horas de vida los urocultivos tienen muy bajo índice de positividad <0.5%
Obligatorio para todo los neonatos evaluados por sepsis nosocomial
PROTEÍNA C REACTIVA
Es producida por los hepatocitos en reacción a la
mayoría de formas de
inflamación, infección y daño
tisular
Valor predictivo negativo es de
90%
Dos pruebas dan una sensibilidad del 90% y el VPN
a 98%
Los estudios sugieren que la PCR
se utiliza mejor como parte de un
grupo de exámenes diagnósticos
complementarios para ayudar a
determinar si un niño tiene una
infección, en vez de como una sola
prueba.
Su control permite si se continua o no el manejo A/B 10mg/dL
PROCALCITONINA Liberación de tejido de la procalcitonina (PCT) aumenta con la infección, por lo que es un marcador potencial para la detección temprana de la Sepsis.
Un valor de corte de 3 ng / ml se sugirió como el nivel más exacto para la diferenciación de la Sepsis en neonatos independientemente de la edad gestacional, con una sensibilidad de 62% y una especificidad del 84%
Se eleva mas rápidamente que la PCR y es mas útil para la detección de Sepsis neonatal
Se necesitan más estudios para aclarar el uso de PCT en la practica clínica.
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious DiseasesEvaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60 (2013) 367–389
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES: las más frecuentes son: Meningitis (meningitis purilenta en 30% neonatos con sepsis), osteomielitis y esporádicamente endocarditis.
TRATAMIENTO
Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian journal of pediatrics. 2008; 75(3): 261-6
RN CON RIESGO PARA SEPSIS Y SIN CUADRO CLÍNICO
Estudios de laboratorio negativo: NO TRATAR
Estudios de laboratorio positivo: OBSERVAR 12 – 24 hs Y REPETIR ESTUDIOS
Aparecen signos de alarma: INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT
RN CON RIESGO PARA SEPSIS Y CON CUADRO CLÍNICO Estudios de laboratorio negativo:
ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs A las 72 hrs:
EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d
Estudios de laboratorio positivo: INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT
RN SIN RIESGO PARA SEPSIS Y CON CUADRO CLÍNICO Estudios de laboratorio negativo:
ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs A las 72 hrs:
EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d
Estudios de laboratorio positivo: INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT
RN CON TRATAMIENTO PARA SEPSIS Y NO MEJORA Evaluar:
Sepsis con compromiso meningoencefálico Sepsis con enterocolitis necrotizante Sepsis intrahospitalaria
Tratamientos según criterio de diagnóstico, basado en los microorganismos más frecuentes y los atb más específicos.
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT
TRATAMIENTO EMPÍRICO
Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian journal of pediatrics. 2008; 75(3): 261-6
ESQUEMA A Sepsis precoz:
A. Ampicilina + gentamicinaB. Ampicilina + amikacinaC. Cefotaxima + ampicilina
Sepsis tardíaA. Oxacilina + AmikacinaB. Cefotaxima + VamcomicinaC. Ceftazidima + aminoglucosidos de
pseudomonaD. Carbapenemicos
ESQUEMA B
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT
ESQUEMA C Sepsis con meningoencefalitis
A. Ampicilina + amikacinaB. Ampicilina + cefotaximaC. Cefotaxima + vamcomicinaD. Carbapenemicos.
Sepsis con enterocolitis necrotizanteA. Cefotaxima + clindamicinaB. Ceftazidima + clindamicina +
vancomicina
ESQUEMA D
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT
SEPSIS TARDÍA O SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL
Tiene una evolución más insidiosa y puede ser más
difícil de identificar porque se produce sobre enfermedades
subyacentes gravesy con frecuencia los pacientes
están con tratamiento antibiótico.
Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de Neonatología
(especialmente enlas UCI neonatales).
FACTORES DE RIESGO QUE FAVORECEN SU APARICIÓN SON:
La sobreutilización de antibióticos. Insuficiencia de personal sanitario que
haga difícil seguir los protocolos de limpieza.
Lavado y desinfección insuficiente de las manos como vehículo de contaminación de la piel y/o mucosas del RN
Utilización del material que va a estar en contacto con el niño (termómetros, fonendoscopios, sondas, tetinas, incubadoras, tubos endotraqueales, etc.) insuficientemente desinfectado.
CLÍNICAEs similar a la descrita para las sepsis precoz, si bien suelen evolucionar de forma más solapada (sobre todo las debidas a S. Epidermidis y Candidaspp) , siendo a menudo difíciles deDiagnosticar.
