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UNIDAD Nª6: PATOLOGIA NEUROPSICOLOGICAS EN EL NIÑO II parte
U 6.1. TRASTORNOS NEUROMOTORES DE LA
INFANCIA y CRISIS EPILEPTICAS
1. Crisis epilépticas
Las crisis epilépticas pueden ocurrir en niños con trastornos del desarrollo y deberse a trastornos metabólicos, hipoxia o problemas congénitos. El término epilepsia se refiere a alteraciones crónicas de las funciones cerebrales que afectan a la percepción, el movimiento, la consciencia y otras conductas, mientras que crisis hace referencia a episodios aislados.
Las crisis como descargas paroxísticas de neuronas que pueden causar alteraciones motoras o pérdida de consciencia. Las crisis o episodios aislados debidos a fiebre alta (por encima de 39 o C) son una causa habitual de convulsiones. Las crisis febriles son más frecuentes en niños entre 3 meses y 5 años de edad. La mayoría de los niños (70%) experimentan tan solo una crisis epiléptica, cuando hay un segundo episodio, éste suele ocurrir en el curso del primer año posterior.
Hay varios sistemas de clasificación que se basan en los cambios de la actividad EEG durante la crisis (periodo ictal) y entre las crisis (periodo interictal).
Fases de actividad epiléptica
La crisis en sí misma se puede dividir en distintas fases:
Pródromo: es el tiempo que transcurre antes de que ocurra una crisis o una serie de crisis. Durante esta fase, el niño puede manifestar irritabilidad, letargo o apatía, síntomas que cesan cuando comienza la crisis.
Aura: ocurre justo antes de la crisis y se ha descrito como la crisis en sí. Es un tipo de crisis parcial simple que puede desembocar en una crisis parcial compleja. Tiene lugar mientras que el niño está completamente consciente y le resulta más angustiosa que la crisis tonicoclónica real. En realidad, es una crisis de origen focalizado. Dura unos cuantos segundos y puede ocurrir muchas veces al día. El aura puede provocar cambios del estado de ánimo (principalmente ansiedad) y de comportamiento. Así pues, el aura puede anunciar no solo el comienzo de una crisis, sino también un cambio significativo en la conducta del niño.
Automatismos: se han definido como “una obnubilación de la consciencia que se produce durante o inmediatamente después de una crisis. Durante ellos, el sujeto mantiene el control del tono muscular y la postura pero realiza
movimientos simples y complejos o incluso actúa sin ser consciente de lo que está ocurriendo”. Los automatismos pueden incluir chasquido de los labios, aleteo de las manos, parpadeo de los ojos, girar dando vueltas y comportamientos similares.
Alteraciones postictales: son conductas que ocurren después de la crisis. Varían dependiendo de la parte del cerebro que esté afectada, la duración de la crisis y de si las crisis se suceden en serie. El comportamiento durante esta etapa puede variar desde somnolencia hasta cambios cognitivos y comportamentales significativos, tales como ideas paranoides. Los síntomas habituales incluyen irritabilidad y confusión.
Estos cambios postictales están relacionados con las crisis y requieren comprensión y empatía con el niño.
Tipos de clasificación de la crisis:
Crisis parciales: están asociadas con lesiones estructurales diagnosticables. Estas estructuras no implican la pérdida de consciencia, pero pueden evolucionar hacia crisis tonicoclónicas generalizadas.
Crisis parciales simples: proviene de un foco específico en la sustancia gris cerebral, que causa una descarga eléctrica anómala. La crisis de este tipo que se ve con mayor frecuencia implica sacudidas de una parte del cuerpo sin pérdida de consciencia. Los focos de las crisis parciales simples se localizan en el área motora. Otros tipos son las crisis sensoriales (alucinaciones simples), neurovegetativas (sudoración, palidez) y “psíquicas” (trastornos afectivos, del habla, distorsión de la percepción del tiempo) sin alteración de la consciencia.
Crisis parciales complejas: implican generalmente pérdida o alteración de la consciencia. Esta alteración de la consciencia ocurre antes de las crisis o poco después de que comiencen. El foco de este tipo de crisis se encuentra en el lóbulo temporal y en el frontal. Algunos opinan que las crisis parciales complejas que se origina en el lóbulo frontal se asocian con automatismos, y las que tienen un foco temporal se relacionan con el cese de la actividad que se está realizando.
Crisis generalizadas: existen 3 tipos principales de crisis generalizadas (convulsiones febriles en lactantes, crisis de ausencia y crisis tonicoclónicas). De las 3, las convulsiones febriles de los lactantes NO se consideran un trastorno epiléptico. Este tipo de crisis se asocia con la fiebre que presenta un niño sin afectación neurológica previa. Son de tipo benigno.
Crisis de ausencia: a este tipo de crisis se le llamó anteriormente “petit mal”. Implican pérdida repentina de la consciencia. Los ojos del niño pueden rodar, aletear o parpadear con rapidez. Cuando acaba la crisis, el niño continúa con su actividad como si nada extraño hubiera ocurrido. Estas crisis pueden ser muy abundantes. Algunos niños han tenido más de 100 en un día. La edad de manifestación se sitúa entre los 4-8 años.
El diagnóstico de las crisis de ausencia se confirma mediante EEG, en el que se aprecian puntas frontales bilaterales sincronizadas (la actividad cerebral
normal no está sincronizada) y un patrón de punta y onda lenta alternante. Para inducir una crisis durante una exploración EEG se usa hiperventilación. Aunque se sospecha que la etiología de las crisis de ausencia es de carácter genético, todavía no se ha precisado cuál es el mecanismo genético.
Las crisis de ausencia suelen tratarse con medicación. El zarontín es el fármaco con menos efectos secundarios, seguido por el valproato. Se sabe que las crisis de ausencia empeoran con la administración de carbamacepina. Su pronóstico es favorable aprox. la mitad de los niños afectos llegan a estar libres de crisis. El 50% restante puede llegar a padecer crisis tonicoclónicas o puede continuar experimentando crisisde ausencia. Los niños con automatismos y respuestas motoras durante las crisis de ausencia tienen peor pronóstico.
Crisis tonicoclónicas: al aumento de la actividad epiléptica relacionada con este tipo de crisis se le denominó anteriormente crisis de “grand mal”. Este es el tipo de crisis más frecuente en la infancia. Comienzan con pérdida de consciencia y caída acompañada de un grito. Las extremidades se extienden, la espalda se arquea y la respiración puede cesar durante instantes. Posteriormente, la extensión de los miembros se sigue de sacudidas de cabeza, brazos y piernas.
Lo más habituales es que las sacudidas disminuyan y el niño recupere la consciencia.
Habitualmente se da confusión y dolor de cabeza. Generalmente, el niño entra en un estado de sueño profundo, que dura entre 30 minutos y varias horas. Las crisis tonicoclónicas pueden ocurrir después de una descarga focal y entonces se clasifican como generalización secundaria.
Las crisis tonicoclónicas están relacionadas con desequilibrios metabólicos, fallos hepáticos y traumatismos craneoencefálicos. En raras ocasiones, estas crisis pueden persistir durante periodos de tiempo extremadamente largos o se pueden repetir tan próximas unas de otras que no hay recuperación entre las crisis. Este tipo de crisis se llama estado epiléptico. El tratamiento del estado epiléptico incluye dosis muy altas de medicación y en algunos casos, inducción del estado de coma.
Signos asociados
Aunque niños con capacidad cognitiva normal pueden tener crisis epilépticas, éstas ocurren más frecuentemente en sujetos con un nivel de inteligencia bajo.
Un CI bajo (inferior a 80) junto con una epilepsia que no responde al tratamiento por lo general tiene mal pronóstico en cuanto a remisión.
Se relaciona con alteraciones cognitivas más graves.
También es importante señalar que los niños con manifestación temprana de estas crisis suelen tener un CI más bajo.
Los niños con trastornos epilépticos también pueden tener problemas académicos, ya que pueden presentar dificultades de aprendizaje.
Se ha hallado disminución del rendimiento en pruebas de lectura, lenguaje escrito yortografía.
La comprensión lectora parece estar más afectada que la habilidad de reconocimiento de palabras.
Los factores sociales y culturales pueden influir igualmente en el logro académico y el CI del niño con un trastorno epiléptico ya que los factores familiares (por ejemplo ambiente familiar y actitud de los padres) estaban significativamente relacionados con el bajo rendimiento. Por último, también se han hallado problemas de coordinación psicomotora y visomotora.
Correlatos psicosociales:
En los niños con epilepsia no parece haber una tasa mayor de psicopatología que en niños con otras enfermedades médicas o neurológicas crónicas.
Los sujetos experimentan estrés, ansiedad ante las interacciones sociales y restricciones en las actividades cotidianas.
El lóbulo temporal tienen retraso cognitivo y trastornos de conducta disruptiva, incluyendo hiperactividad e “ira catastrófica”. También se ha observado psicopatología, incluyendo psicosis, en personas con epilepsia. La actividad epiléptica afecta a la cognición y el control de impulsos.
Implicaciones para la evaluación:
Los niños con trastornos epilépticos requieren diagnóstico médico y seguimiento por un neurólogo infantil.
La evaluación continua de su funcionamiento neuropsicológico, cognitivo y psicosocial es útil para estimar los efectos a largo plazo de los trastornos epilépticos crónicos.
Cada uno debería contar con la asistencia de un equipo que incluyera a un médico, un psicólogo, un profesor y un asistente.
Variables reguladoras
Variables intra-individuales
Etiología
Los principales tipos de etiología de los trastornos epilépticos son:
Idiopática, cuando se desconoce la causa. o En estos niños se aprecia una distribución normal de la capacidad
intelectual.
Sintomática, cuando la causa se asocia con problemas orgánicos y/o neurológicos identificados.
o Estos niños tienen por lo general un nivel de CI más bajo, muchos de ellos presentan retraso cognitivo.
o De asocia con peores resultados académicos e intelectuales. Específicamente, se ha asociado la migración anómala de las células tanto con el retraso cognitivo como con la epilepsia.
Edad de manifestación
Los niños en los que se manifiesta tempranamente suelen tener peores logros cognitivos.
Los niños con crisis parciales y manifestación temprana tenían un rendimiento peor que aquellos con una manifestación de las crisis más tardías, independientemente d si las crisis eran parciales o generalizadas.
La duración de la crisis como la edad de manifestación son variables cruciales y que frecuentemente es difícil evaluar la primera independientemente de la segunda. Por general, se ha encontrado que cuanto más temprana es la edad de comienzo de las crisis, más larga es su duración.
La manifestación temprana y la larga duración parecen asociarse con peor pronóstico de aprendizaje. La cantidad de crisis a lo largo de la vida es un factor que también contribuye a una mala evolución.
Por tanto, la edad de manifestación y la duración de las crisis son variables importantes a considerar cuando se evalúa a niños con trastornos epilépticos, particularmente al planificar sus necesidades educativas y vocacionales.
Tipo de crisis
La relación existente entre el tipo de crisis y los logros intelectuales y educativos no está bien establecida.
Frecuencia de las crisis
Aún no se ha determinado la relación existente entre la frecuencia de las crisis y el desarrollo cognitivo. Los estudios que han investigado los subtipos de las crisis han encontrado generalmente una relación inversa entre la duración de la crisis y el rendimiento cognitivo (mayor duración de la crisis = peor rendimiento en las pruebas).
Se encontró que con el incremento de la frecuencia de las crisis disminuía significativamente el cociente de inteligencia total (CIT), el cociente verbal (CV) y el cociente manipulativo (CM) en la escala de inteligencia de Wechsler.
El control de las crisis también se relaciona con su frecuencia. Un control deficiente de las crisis se relacionaba con peor rendimiento neuropsicológico
solo en caso de epilepsia generalizada. Esto no fue así en el caso de niños con crisis parciales.
Estas variables intra-individuales parecen contribuir al daño neuropsicológico que los niños pueden experimentar.
Variables extra-individuales
Medicación
Los fármacos antiepilépticos, tales como el fenobarbital y el clonacepam se han asociado con dificultades cognitivas.
Se ha encontrado que otros fármacos, incluyendo la etosuximida, el valproato de sodio y la carbamacepina, son beneficiosos.
Se ha hallado que la carbamacepina perjudica la memoria.
La disminución de la dosis se relaciona con mejor rendimiento mientras que su aumento no muestra dicho efecto. Además, los niños que reciben más de un fármaco antiepiléptico presentan mayor afectación cognitiva.
Influencias familiares
Las reacciones negativas a la conducta de los niños por parte de compañeros y profesores pueden tener un efecto perjudicial significativo en su rendimiento escolar.
Los cambios comportamentales durante el aura y la fase postictal son frecuentes.
Cuando los compañeros y profesores interpretan estas conductas como intencionadas y equivocadas pueden surgir problemas de adaptación. Hay que informar a los compañeros del niño sobre los trastornos epilépticos y los cambios de actitud que producen.
El nivel socioeconómico se relaciona significativamente con la inteligencia. Las variables familiares tales como el estrés, el divorcio, el control parental y la dependencia, las dificultades financieras y escaso apoyo social a la familia influyen negativamente en el desarrollo cognitivo de los niños con trastornos epilépticos.
Resumen: las variables propias de las crisis interactúan con variables familiares para influir en los logros intelectuales y educativos del niño al igual que en su ajuste emocional. Es importante tener en cuenta estas variables al diseñar un plan de tratamiento para estos niños, ya que se ha encontrado que son elementos de predicción importantes.
Tratamientos farmacológicos y quirúrgicos
Habitualmente se prescriben fármacos antiepilépticos a los niños con trastornos epilépticos no febriles, estos fármacos (por ejemplo fenobarbital) tienen efectos secundarios adversos (por ejemplo sedación) que interfieren el rendimiento escolar y pueden incrementar la hiperactividad o la depresión.
Se pueden usar fármacos elaborados recientemente (lamotrigina y felbamato) cuando los efectos secundarios no se toleran bien o cuando los fármacos tradicionales (por ejemplo valproato y carbamacepina) no controlan la actividad epiléptica. Se confeccionó una lista de los fármacos anticonvulsivos habituales en el tratamiento de varios tipos de crisis:
fenobarbital, fenitoina, carbamacepina y valproato para las crisis clínicas- tónicas.
etosuximida o valproato para las crisis de ausencia. carbamacepina, fenitoina y valproato para las crisis parciales. gabapentina o felbamato como medicamentos de segunda elección.
En casos poco frecuentes de crisis que no responden a la medicación, la intervención quirúrgica puede ser una opción cuando las crisis se localizan en una región del cerebro. La cirugía producía que a largo plazo desaparecieran las crisis, especialmente con la cirugía deresección del lóbulo temporal. Sin embargo, no está claro que todos los niños a los que se realicen intervenciones quirúrgicas queden libres de crisis. Las regiones cerebrales intactas compensan la función de las áreas que se han extirpado. A los que se había practicadoextirpación quirúrgica del lóbulo temporal dominante, incluyendo el hipocampo y la amígdala, no mostraban disminución significativa del cociente verbal, manipulativo o total.
El grado en el que mejoran o evolucionan las capacidades cognitivas tras una intervención quirúrgica, una vez que las regiones cerebrales intactas se liberan del influjo anómalo de las regiones lesionadas, depende de una serie de factores, entre ellos la edad del niño y la localización de la lesión.
Intervenciones alternativas
Estudios recientes han investigado la dieta cetógena (DC) para determinar su seguridad y eficacia en el tratamiento de la epilepsia resistente al tratamiento.
La dieta tiene una proporción de 1:4 en alimentos no grasos, es alta en proteínas y restringe la ingesta de carbohidratos.
Tiene propiedades anticonvulsivas y también reduce la evolución de crisis recurrentes y de la epilepsia.
Se ha reducido significativamente la actividad epiléptica en los niños que seguían la dieta.
Los efectos secundarios incluían piedras en el riñón, retraso del crecimiento y fracturas óseas.
Otros estudios comprobaron la existencia de síntomas de manifestación temprana (por ejemplo alteraciones gastrointestinales, deshidratación, anomalías bioquímicas) y de manifestación tardía (por ejemplo fallos hepáticos, déficit de minerales y vitaminas), los cuales requieren evaluaciones médicas programadas para valorar los efectos adversos de la dieta. Pese a su eficacia, los neurólogos NO suelen prescribir la dieta cetógena.
Intervenciones ambientales
Vías posibles de intervención son informar sobre el modo de criar a los hijos, cómo afrontar el estrés y la epilepsia.
Es importante considerar la capacidad de los padres para compensar la enfermedad de su hijo y la posible culpabilidad que puedan sentir ante este diagnóstico.
Es crucial ayudarles a establecer objetivos realistas con su hijo, así como animarles a desarrollar habilidades para tratar al niño conepilepsia o con trastornos epilépticos.
Intervenciones educativas
El colegio no solo debería estar al tanto del diagnóstico de epilepsia, sino que el personal educativo debería desarrollar e implantar un plan para trabajar de forma efectiva con el niño que presente un trastorno epiléptico.
La información sobre cómo se debería proceder en el caso de que se presentara una crisis en el colegio es muy importante para los profesores y el personal escolar. Hay que proteger al niño de que no sufra alguna lesión. Durante la crisis, no es apropiado colocarle objetos en la boca, contenerle o practicarle reanimación cardiopulmonar. La comunicación entre el colegio y el médico es importante.
Ayudar a los compañeros a entender las necesidades del niño y sus conductas puede facilitar que los niños con trastornos epilépticos desarrollen relaciones adaptativas con sus compañeros. En resumen, un enfoque transaccional es un medio importante para entender y planificar las necesidades de los niños con trastornos epilépticos.
Asimismo, los niños con traumatismo craneoencefálico se pueden beneficiar de este tipo de enfoque integral.
2. Parálisis cerebral (PC)
Es un trastorno neurológico que se manifiesta en el primer año de vida o al comienzo de la infancia.
Los movimientos corporales y la coordinación muscular están dañados permanentemente y por lo general no empeoran con la edad.
Se debe a una lesión en el cerebro en fase de desarrollo, que suele ocurrir entre el desarrollo prenatal y los tres años de edad.
Las complicaciones en el parto son la causa principal de PC en los recién nacidos, aunque la encefalitis, la meningitis y las lesiones cerebrales por traumatismo craneoencefálico también pueden ser causa de PC al comienzo de la infancia.
Las infecciones maternales y del lactante se asocian asimismo con aumento del riesgo de PC.
La coordinación muscular resulta particularmente afectada durante la realización de movimientos voluntarios. Otros signos motores incluyen rigidez muscular y reflejos exagerados (espasticidad), andar de puntillas, sobre un solo pie o arrastrando la pierna, marcha agazapada o “haciendo la tijera” y tono muscular, o bien rígido o bien débil.
Etiología de la parálisis cerebral
La tasa de incidencia parece ser mayor en comunidades menos prósperas, donde los factores de riesgo antes y durante el embarazo pueden ser más altos, siendo peor la salud de la madre y el acceso a servicios sanitarios.
El cuidado neonatal que en la actualidad reciben los niños con peso inferior a 2 kilos y medio hace que la tasa de supervivencia sea mayor que antes y que estos bebés son supervivientes con PC. Los varones parecen tener mayor riesgo de PC en comparación con las mujeres.
Factores relaciones con bajo peso al nacer
Los bebés que nacen con bajo peso tienen alto riesgo de padecer PC.
Como resultado del incremento de la tasa de supervivencia, está aumentando la manifestación de PC en bebés que nacen con bajo peso.
Los niños con afectación motora grave y CI extremadamente bajo tienen una esperanza de vida más corta.
Ciertas dificultades médicas pueden contribuir al desarrollo de PC: Hemorragia intraventricular, necrosis de la sustancia blanca y variaciones en el flujo sanguíneo cerebral.
Al parecer, los gemelos con bajo peso al nacer también tienen mayor riesgo de sufrir PC. Si uno de los gemelos muere durante o antes del parto, el que sobrevive parece tener mayor riesgo de PC.
Complicaciones durante el embarazo y el nacimiento
Los bebés que sufren daño cerebral durante el parto tienen alto riesgo de PC.
La oclusión de una arteria cerebral o un accidente cerebrovascular prenatal que restrinja el flujo sanguíneo cerebral son las causas más frecuentes de PC hemiparética (hemiparesia: disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo).
Los bebés que nacen con daño cerebral suelen presentar bajo tono muscular, problemas respiratorios, bajo índice de Apgar, reflejos demorados y crisis epilépticas.
Cuando todos estos síntomas están presentes, el niño tiene el mayor riesgo de sufrir PC, riesgo que disminuye según lo hace la cantidad de síntomas existentes.
La mayoría de los niños y adultos con PC no experimentaron privación de oxígeno durante el nacimiento.
Complicaciones médicas pre y postnatales
Existe una serie de complicaciones pre y postnatales que incrementan el riesgo de PC.
Las infecciones de la madre ponen al cerebro del feto en situación de riesgo de daño de la sustancia blanca neonatal, incluyendo PC.
La inflamación de la membrana fetal (corioamniomitis) se asocia con aumento del riesgo de leucomalacia periventricular quística (degeneración de la sustancia blanca adyacente a los ventrículos cerebrales que se produce en recién nacidos después de una hipoxia o isquemia cerebral) y PC en bebés prematuros y nacidos a término.
La inflamación intraamniótica que sigue a una amniocentesis y a las respuestas inflamatorias consecuentes en el feto (funisitis: inflamación del cordón umbilical, producido generalmente por una infección) aumenta el riesgo de que los recién nacidos manifiesten PC a los 3 años de edad.
Los bebés prematuros tienen riesgo de infecciones (por ejemplo sepsis, meningitis) lo que aumenta el riesgo de PC.
Se ha sugerido que las citocinas, sustancias químicas que combaten las infecciones, pueden causar daño cerebral.
Las infecciones maternas (por ejemplo de vejiga o de riñón) parecen ser un factor de riesgo en los bebés con un peso normal al nacer.
Malformaciones cerebrales
Parece ser que los niños con PC tienen alteraciones cerebrales estructurales, posiblemente relacionadas con una migración neuronal anómala.
En estos casos, las células han emigrado al lugar equivocado, y por tanto, las capas cerebrales no están bien dispuestas, las células no están en su lugar y/o hay demasiadas células o demasiado pocas en ciertas regiones críticas del cerebro.
La parálisis cerebral no es un trastorno unitario. Más bien consiste en muchos subtipos que comparten los síntomas frecuentes de trastornos del movimiento, manifestación temprana y no progresión del trastorno.
Los subtipos de parálisis cerebral se establecen por lo general en función del área del cuerpo afectada, el nivel de dificultad experimentado y los trastornos asociados.
Subtipos de parálisis cerebral
Hasta el momento se han identificado 6 subtipos de parálisis cerebral: la hemiplejía espástica, la cuadriplejía espástica, la diplejía espástica, la extrapiramidal, la atónica, la atáxica y la combinada. Estos subtipos se basan en los sistemas motores, las regiones corporales y la cantidad de alteraciones que implican.
2.1. Hemiplejía espástica
Los niños con este subtipo presentan dificultades en un lado del cuerpo, estando más afectado el brazo que la pierna.
El lado derecho del cuerpo (controlado por el hemisferio izquierdo) parece tener mayor riesgo de afectación. La marcha del niño se caracteriza por andar de puntillas y desplazar la pierna afectada con un movimiento semicircular cuando da un paso.
El lado afectado suele parecer más pequeño y con el desarrollo llega a ser notoriamente menor que el lado no afectado. Los niños con este tipo de parálisis cerebral pueden tener retraso cognitivo y trastornos epilépticos.
Los estudios RM y TAC cerebrales han encontrado frecuentemente atrofia del hemisferio afectado, con áreas de disminución del espesor cortical, pérdida de sustancia blanca y dilatación del ventrículo lateral del mismo lado.
2.2. Cuadriplejía espástica
Se caracteriza por un aumento del tono muscular, estando las piernas más afectadas.
Pueden existir algunas dificultades de articulación y deglución.
Casi la mitad de los niños con este subtipo tienen retraso cognitivo o dificultades de aprendizaje y un alto porcentaje tiene crisis epilépticas tonicoclónicas.
Estos niños tienen también frecuentemente problemas visuales.
Los niños con este tipo de parálisis cerebral suelen tener anomalías morfológicas, por lo general en la sustancia blanca, incluyendo atrofia de la sustancia blanca, edemas y quistes.
Además un aumento del grosor de las meninges y gliosis (proliferación de astrocitos en regiones lesionadas del SNC y que por lo general deja como saldo la formación de una cicatriz glial).
También se encuentran algunas desviaciones estructurales en el tronco cerebral.
2.3. Diplejía espástica
Por lo general afecta a ambas piernas y en menor medida a los brazos.
Este tipo de CP es frecuente en los bebés prematuros.
Estos niños pueden manifestar más tarde ataxia o marcha de puntillas.
Incluye hipertonía con rigidez muscular.
Tienen crisis tonicoclónicas generalizadas, estrabismo y retraso cognitivo, aumentando la tasa a medida que sobreviven bebés con peso extremadamente bajo al nacer.
En el cerebro de estos niños suelen observarse quistes porencefálicos y microcircunvoluciones junto con anomalías en los tractos que inervan las piernas.
Se ha hallado que la atrofia, el desarrollo cortical anómalo y las lesiones periventriculares se relacionan estrechamente con deterioro grave.
2.4. Parálisis cerebral extrapiramidal
Es un tipo de PC que implica problemas de regulación de la postura corporal, movimientos involuntarios, hipertonía y rigidez. La PC extrapiramidal se puede dividir a su vez en:
PC coreoatetósica: subtipo de PC caracterizado por movimientos involuntarios que son muy numerosos y se distinguen por movimientos de torsión, lentos, irregulares, que afectan principalmente a las extremidades superiores. Este tipo de PC se ha asociado más claramente con asfixia y privación de oxígeno en el nacimiento. Suele haber pérdida de mielina y pérdida neuronal. En un estudio se informó de que una mayoría de los niños tenía lesiones en el tálamo, los núcleos basales y la sustancia blanca. En este subtipo de PC, el tono muscular fluctúa entre hipertónico, normal e hipotónico. Se dan movimientos coreiformes en cara y extremidades, movimientos que son asimétricos,
involuntarios y descoordinados. Suelen tener problemas de producción del habla, con cambios inesperados en tasa y volumen. La unidad neutral motora superior parece estar afectada y esto se compaña frecuentemente de crisis epilépticas y retraso cognitivo.
PC distónica: esta forma de PC es poco frecuente. En ella los músculos del tronco son los más afectados. El tronco puede estar encorvado y contorsionado, lo que afecta a los movimientos de la cabeza.
2.5. Parálisis cerebral atónica
Los niños con esta parálisis tienen hipertonía y debilidad muscular en las extremidades. Se asocia con retraso en alcanzar los hitos del desarrollo motor.
2.6. Parálisis cerebral atáxica
Se asocia con una disfunción del cerebro que produce dificultades de los movimientos de precisión. Se observa hipotonía, deficiencia de habilidades motoras finas y torpeza.
La marcha se desarrolla muy tarde (a los 3 o 4 años de edad) y se observan frecuentes caídas en los niños con PC atáxica.
Aspectos neuropsicológicos de la parálisis cerebral No solo que las necesidades de estos niños son múltiples sino que éstas se harán más evidentes a medida que madure el niño.
Además, la localización del daño cerebral también repercute en el tipo de dificultades de aprendizaje que presentan los niños con PC.
Los que tienen dificultades motoras parecen tener mayor riesgo de alteraciones de las habilidades aritméticas y visoespaciales que los que no las tienen. La experiencia y el entrenamiento pueden mejorar las habilidades de forma espectacular.
Se ha hallado que la hemiplejía del lado derecho (lo cual implica al hemisferio izquierdo) provoca dificultades de lenguaje en niñas, pero no en niños.
No se ha hallado que la memoria operativa sea un área de dificultad en los niños con PC. No se registraron dificultades en las habilidades del lenguaje receptivo o en su capacidad para discriminar sonidos alterados en palabras reales. No se han encontrado dificultades de lectura en el mismo grado que discapacidades de aprendizaje relacionadas con la aritmética y que alteraciones visoespaciales.
Se ha encontrado que las habilidades de atención son deficientes en los niños con PC.
El hallazgo más sorprendente en el funcionamiento neuropsicológico de los niños con PC es la heterogeneidad de problemas que experimenta esta diversa población.
Se ha hallado que la identificación temprana del trastorno, el desarrollo de un programa de intervención apropiado y el enfoque de usar un equipo multidisciplinar, se relacionan estrechamente con éxito posterior en el colegio y en la vida.
Correlatos psicosociales de la parálisis cerebral
Las interacciones familiares se han relacionado con la adaptación psicológica de los niños, independientemente de su edad y nivel socioeconómico. La tendencia hacia los hermanos y el control maternal de las interacciones llevaba a una menor eficacia personal y un peor desarrollo de habilidades sociales en los niños con PC. Se observó que el nivel de autoeficacia social es un buen elemento de predicción de la posterior independencia y perseverancia del adolescente.
Hay que proporcionara a los niños con PC un entrenamiento vocacional más temprano, así como apoyo y ayuda familiar adicional. Un enfoque cognitivo-comportamental de las habilidades sociales y un entrenamiento de autoafirmación parece cubrir las necesidades de los adolescentes con PC.
Implicaciones para el tratamiento
Muchos niños con PC reciben servicios completos en el entorno educativo, incluyendo fisioterapia y terapia ocupacional, del lenguaje y comunicación e instrucción académica. Las tecnologías de ayuda han revolucionado las opciones de tratamiento y las capacidades funcionales de los niños con PC.
La fisioterapia y la terapia ocupacional suelen centrarse en rehabilitar el movimiento y se basan en equipamiento adaptativo para mejora el desarrollo motor y la movilidad.
Los aparatos ortopédicos también resultan útiles.
Existen diversos tratamientos médicos que pueden ser necesarios en ciertos casos de PC infantil entre ellos la cirugía para reducir la espasticidad, relajantes músculo-esqueléticos y fármacos bloqueantes neuromusculares.
U 6.2. TRASTORNOS NEUROLOGICOS Y ENFERMEDADES ADQUIRIDAS EN LA INFANCIA
1. Lesión cerebral por traumatismo craneoencefálico
La lesión cerebral por traumatismo craneoencefálico (LC-TCE) es un accidente relativamente frecuente durante la infancia. Existen 2 tipos de traumatismo craneoencefálico:
un traumatismo craneoencefálico abierto que implica algún tipo de herida abierta y está causado por un proyectil o algún objeto que penetra en el cráneo y entra en el cerebro. Son menos frecuentes que las lesiones cerradas
un traumatismo craneoencefálico cerrado que se debe a que la cabeza se ha golpeado contra una superficie o a que ha habido maltrato infantil, como en el síndrome del bebé golpeado.
Cuando ocurre un traumatismo craneoencefálico, generalmente se debe a fuerzas de aceleración/desaceleración, con o sin impacto en el cráneo. El traumatismo puede ser:
Focal: se debe al impacto y se localiza en una región específica del cerebro.
Difusa: está causada por el cizallamiento de la sustancia blanca y de la sustancia gris debido a la aceleración/reaceleración del cerebro y con frecuencia es el resultado de un accidente de tráfico o una caída grave. Los axones se estiran y distorsionan y con frecuencia el niño entra en coma debido al daño neuronal.
No son infrecuentes las crisis epilépticas derivadas del traumatismo craneoencefálico, razón por la que a la mayoría de los niños, o bien se les mantiene bajo estricta observación tras el traumatismo, o bien se les administra medicación antiepiléptica como medida de precaución.
Secuelas neurocomportamentales del traumatismo craneoencefálico
Disminución de la inteligencia no verbal, un deterioro vasomotor, déficit de atención y memoria, disminución del rendimiento en lectura e incremento de los trastornos psiquiátricos.
El grado en que la LC-TCE altera el desarrollo cerebral y la capacidad funcional del SNC depende de una serie de factores: la edad a la que se produce el traumatismo, su etiología y gravedad, las complicaciones neurológicas y el protocolo de tratamiento.
Incidencia
La incidencia de los niños y adolescentes que sufren LC-TCE ha aumentado y estos se han convertido en la causa principal de fallecimiento en menores de 35 años, representando los niños menores de 15 años con este tipo de lesiones algo más de la mitad de los fallecimientos debidos a traumatismo craneoencefálico.
Esta incidencia es significativamente más alta que la edad de los fallecimientos originados por la segunda causa: la leucemia infantil. De los niños que no fallecen debido a sus lesiones, una proporción significativa tiene trastornos de conducta y dificultades de aprendizaje.
Edad
La edad del niño se relaciona estrechamente con el tipo de lesión. En los niños más pequeños los traumatismos craneoencefálicos se deben generalmente a maltrato infantil o a un accidente de tráfico.
En los niños entre 4 y 11 años, la causa suele ser un accidente de bicicleta.
En los adolescentes se debe generalmente a accidentes de automóvil que implica a conductores adolescentes.
En los lactantes y los niños muy pequeños es una caída con consecuencia a largo plazo.
La edad es una variable importante para comprender las secuelas que siguen a un LC-TCE. Los niños más pequeños presentan diferentes pautas de recuperación y la repercusión sobre la capacidad de aprendizaje posterior es mayor debido a un desarrollo incompleto. Una lesión que ocurre en una edad temprana se asocia generalmente con déficit más significativo que una que ocurre más adelante.
El cerebro en desarrollo puede ser más vulnerable a las lesiones. Además, en edades tempranas la vulnerabilidad es mayor debido a que el niño está aprendiendo muchas cosas nuevas.
Las lesiones que ocurren antes del primer año de edad resultan en un deterioro significativo debido a que se ha aprendido muy poco previamente, incluido el lenguaje.
En edades comprendidas entre 1 y 5 años, la reorganización de las funciones y la recuperación de la capacidad del lenguaje parecen más posibles.
Las lesiones que tienen lugar después de los 5 años también son problemáticas ya que el cerebro no tiene tanta plasticidad como antes y por tanto la reorganización no se logra tan fácilmente.
Las estructuras que no se desarrollan generalmente hasta etapas posteriores de la vida pueden resultar afectadas por un daño temprano. Las tareas que
requieren un funcionamiento ejecutivo que se desarrolla con la mielinización son particularmente propensas a ser afectadas
por los traumatismos craneoencefálicos.
El maltrato infantil es la razón más habitual de traumatismo craneoencefálico.
Naturaleza, tipo y gravedad de la lesión
Las lesiones cerebrales pueden ocurrir de 3 formas básicas:
Aceleración: tiene lugar cuando un objeto en movimiento hace un contacto repentino con el cráneo. En estos casos es frecuente que se produzca contragolpe, lo que resulta en daños más graves en las regiones situadas en el punto opuesto al del impacto. Las ondas de presión se propagan desde el lugar de la lesión y causan que se rasguen los tejidos. Los lóbulos frontales son particularmente sensibles a este tipo de lesiones.
Deceleración: tiene lugar cuando la cabeza se mueve más deprisa que un objeto estático lo que causa el frenazo brusco del cráneo. Las contusiones ocurren en el lugar de la lesión y también puede resultar el contragolpe al golpear la parte trasera del cerebro contra el cráneo.
Rotaciones del cuello o de la cabeza: cuando se dan simultáneamente aceleración y deceleración, y esta rotación produce cizalladura.
La escala de coma de Glasgow (ECG) suele usarse para determinar el nivel de traumatismo. El nivel de consciencia y respuesta del niño se evalúa con esta escala y así se pronostica el nivel de discapacidad y de recuperación. Evalúa la respuesta no verbal a los estímulos, las respuestas motoras y las verbales, y el rango de puntuación va desde 3 a 15. Es deseable alcanzar una puntuación lo más alta posible.
La duración de la pérdida de consciencia se usa para estimar la gravedad del traumatismo craneoencefálico e implica el número de días transcurridos desde la lesión hasta que el niño es capaz de seguir instrucciones. Generalmente se observan lesiones graves cuando la alteración de la consciencia supera las 24 horas. Las tasas más altas de mortalidad se dan en los pacientes con una puntuación de < 8 en la ECG.
El tiempo que se requiere para que el niño pueda estar orientado en tiempo y espacio, así como recuerdo de los acontecimientos anteriores al traumatismo (amnesia postraumática – APT) es otra medida de la gravedad del traumatismo.
Niveles de traumatismo craneoencefálico
Lesiones leves: aquellas que provocan una pérdida de consciencia o una APT de menos de una hora y se califican con una puntuación ECG comprendida entre 13 y 15. Pueden acompañarse de dolores de cabeza, letargo, irritabilidad, retraimiento y/o inestabilidad.
Lesiones moderadas: la pérdida de consciencia o la APT durante entre 1 y 24 horas, con una puntuación ECG de 9-12. El dolor de cabeza, los déficits de memoria y las dificultades de comportamiento persisten en el tiempo a medida que el niño se recupera del traumatismo. Los signos tempranos incluyen dificultades de resolución de problemas, memoria y atención/concentración.
Lesiones graves: aquellas que se acompañan de pérdida de consciencia o de una APT de más de 24 horas y una puntuación ECG entre 3 y 8. El tratamiento médico suele ser inmediato e intensivo, y aprox. la mitad de los niños que llegan a urgencias con este tipo de traumatismo fallecen. En los que sobreviven los déficits son graves.
La recuperación de los niños con traumatismo craneoencefálico grave suele complicarse con deficiencias intelectuales y discapacidades psiquiátricas asociadas. El rendimiento escolar es problemático y se observa dificultades de denominación de objetos y/o dibujos, así como de fluidez verbal y habilidades de escritura. Se han encontrado repetidamente déficits adicionales de memoria, matemáticas, atención y organización en estos niños. La recuperación de una LC-TCE grave se puede prolongar hasta 5-6 años después de la lesión, dándose la mayor parte de la mejoría en los 2-3 primeros años después de la lesión.
Daño unilateral
Las pérdidas funcionales después de una lesión pueden ser asumidas por el hemisferio intacto cuando la lesión se produce en una etapa temprana. Aunque el hemisferio derecho puede asumir las funciones del lenguaje después de que existan daños en el hemisferio izquierdo, esto ocurre a expensas de reducir la capacidad de las funciones del hemisferio derecho (por ejemplo las visoespaciales).
En los casos en los que el área de Broca está intacta, es más probable que el hemisferio izquierdo se reorganice en lugar de que se transfieran las funciones linguísticas al hemisferio derecho. Los 2 hemisferios en el momento del nacimiento son relativamente flexibles en su capacidad para retomar funciones del hemisferio que ha sido extirpado quirúrgicamente. En cualquier caso, el precio de la transferencia parece ser una pérdida de capacidades superiores y una menor inteligencia general.
Las funciones simples del lenguaje parecen estar intactas después de una extirpación quirúrgica del hemisferio izquierdo, pero las habilidades complejas del lenguaje (por ejemplo la sintaxis compleja) resultan afectadas. La extirpación quirúrgica del hemisferio derecho resulta en funciones del lenguaje normales y en una disminución de las habilidades visoespaciales complejas. Aunque los 2 hemisferios pueden asumir funciones uno de otro, cuando uno de ellos ha sido eliminado en una etapa temprana, el otro no puede reemplazar todas estas funciones.
2. Características transaccionales de LC-TCE
Factores genéticos
Aunque las lesiones cerebrales traumáticas no son el resultado de factores genéticos, existen pruebas de que algunos niños tienen mayor riesgo de padecerlas. Las condiciones preexistentes suelen incluir hiperactividad y problemas de conducta antisocial, problemas de aprendizaje relacionados con el desarrollo, particularmente en los varones jóvenes, dificultades de lectura, impulsividad y exceso de actividad. Pautas comportamentales preexistentes pueden incrementar el riesgo al adoptar conductas que conducen a traumatismos.
Factores prenatales y postnatales
No existen factores prenatales conocidos que predispongan a un niño a sufrir LC-TCE, aunque pueden ocurrir daños cerebrales durante el proceso de nacimiento. Los factores postnatales son generalmente más importantes.
La conducta de los padres tales como beber y conducir, puede poner a los niños en riesgo de LC-TCE. Sin embargo, el estatus socioeconómico familiar y el historial de empleo no parece estar relacionado con un aumento de la tasa de LC-TCE, pero dichas variables pueden aumentar los problemas durante la recuperación. Entre las víctimas de maltrato infantil hay una tasa alta de lesiones cerebrales, especialmente en niños pequeños.
Correlatos neuropsicológicos
Los problemas concretos que surgen en los niños cuando tienen un traumatismo craneoencefálico grave se dan en las áreas de atención, memoria y funcionamiento ejecutivo.
Funciones cognitivas, perceptivas, de memoria y de atención
Funciones cognitivas
Se han encontrado déficits cognitivos persistentes en niños con lesiones cerebrales que habían estado en coma durante más de 24 horas. El cociente manipulativo (CM) es menor que el cociente verbal (CV) en niños que sufren amnesia postraumática, particularmente en aquellos con puntuaciones más bajas (7 o menos) en la escala de coma de Glasgow y con traumatismos craneoencefálicos graves. Las puntuaciones WISC más bajas en los factores de velocidad de procesamiento (VP) y de organización perceptiva (OP) están relacionados con la gravedad de las LC-TCE.
En los niños, los déficits cognitivos parecen ser menos específicos y no tan claramente lateralizados. Se ha observado una disminución del CI en niños con lesiones focales y en los que sufrieron daños antes de cumplir los 3 años de edad.
Adaptación académica y escolar
Los niños con LC-TCE tienen dificultades de lenguaje, lectura, cálculo aritmético, escritura y ortografía, dándose el deterioro más significativo en los niños con traumatismos más graves.
También se observó deterioro en los niños con lesiones leves/moderadas. Los niños que habían sufrido el traumatismo a una edad más temprana mostraron una disminución del avance académico, en comparación con niños mayores.
Todos los niños con LC-TCE necesitan apoyo intensivo y constante para que tenga lugar un avance académico. Este apoyo parece ser particularmente importante en el caso de niños que sufrieron el traumatismo a una edad temprana. En el caso de niños con LC-TCE hay que realizar una serie de evaluaciones a fin de determinarlas habilidades que no son de esperar a edades más tempranas pero que son cruciales para desenvolverse en edades más avanzadas.
Funciones perceptivas
Hay problemas perceptivos que parecen estar relacionados con la gravedad de las lesiones, particularmente bajo condiciones temporales y se han identificado deterioros visuales y visoespaciales en los niños después de una lesión. Se han encontrado dificultades en la velocidad motora y la capacidad de procesar rápidamente información después de una LC-TCE.
Los déficits visomotores dependen de si las áreas motoras del cerebro y las regiones parietales han sido afectadas. Es menos probable que en una LC-TCE resulten lesionadas estas regiones a que lo sean las regiones frontales y temporales, cuya lesión se relaciona con dificultades de memoria, funcionamiento ejecutivo y atención.
Funciones de memoria
Los déficits de memoria parecen ser muy frecuentes en los niños después de un LC-TCE, déficit de aprendizaje verbal, memoria verbal y memoria operativa después de la lesión. Las dificultades de memoria persisten 24 meses después de la lesión.
Funciones de control ejecutivo y atención
Los niños con LC-TCE grave presentan problemas de desinhibición, impulsividad y memoria operativa en comparación con niños con LC-TCE leve o con niños del grupo control, y estas dificultades continúan hasta la edad adulta. Tienen dificultades de atención. Los niños con TDAH o con múltiples síntomas de TDAH se encuentran en mayor riesgo de sufrir una LC-TCE, y una vez que se ha producido es más probable que tengan problemas de atención significativos.
Los problemas de atención no parecen mejorar significativamente con la recuperación y continúan siendo un área en la que la repercusión de la lesión es significativa.
Adaptación psicosocial
Los trastornos que se observan con mayor frecuencia en los niños con LC-TCE son conductas de exteriorización, entre estas TDAH, conductas de oposición, irritabilidad y agresividad.
Aunque la depresión y la ansiedad se observan en adultos con LC-TCE, estos trastornos son mucho menos frecuentes en niños. Las dificultades que se observan en relación con su labilidad y agresividad deterioran la capacidad del niño para establecer y mantener amistades.
Factores familiares y del hogar
Los LC-TCE pueden alterar las interacciones familiares y el ambiente del hogar puede repercutir en el proceso de recuperación que sigue a una LC-TCE. Las continuas dificultades relacionadas con la conducta del niño y su ajuste después de una LC-TCE se han relacionado con el funcionamiento y la cohesión familiar y con un aumento en la tasa de divorcio. Las familias que afrontan inadecuadamente los hechos tiene peor recuperación, tanto inmediata como a largo plazo. Un estilo abierto y flexible en la comunicación, así como estrategias positivas para afrontar el problema, están asociados con una mejora en los ajustes del niño. El apoyo a la familia en el desarrollo de dichas estrategias es un aspecto crucial de la rehabilitación del niño.
Implicaciones para la evaluación
Las áreas que deben ser valoradas son: la atención, el funcionamiento ejecutivo, el lenguaje, la cognición, la memoria, la percepción visual, la conducta adaptativa y el funcionamiento psicosocial.
Es preciso que los tests se incluyan en la evaluación de un niño con LC-TCE. Además de la evaluación inicial se han de llevar a cabo evaluaciones en serie para controlar el progreso del niño. La mayor parte de la recuperación ocurre en los primeros 6 meses después del accidente, encontrándose recuperación adicional en los 2-5 años después de la lesión.
Implicaciones para la intervención
Las características cognitivas y de personalidad del niño así como los recursos familiares, la estabilidad marital y el estatus socioeconómico repercuten en las variables resultantes que estiman la recuperación del niño. La medicación puede ser de utilidad para algunos de los síntomas que se aprecian en los niños con LC-TCE, entre los que se incluyen los problemas de atención y agresividad. Hay que estimar la repercusión global de los traumatismo craneoencefálicos infantiles y apoyar la necesidad de un paradigma integral para llevar a cabo programas educativos y de tratamiento psicosocial para los niños con lesiones cerebrales.
3. Síndrome de alcoholismo fetal (SAF)
La exposición prenatal a sustancias teratogénicas, incluidos el alcohol y la cocaína produce varios trastornos neuropsicológicos, neurocognitivos y neurocomportamentales en los niños.
Los trastornos del síndrome de alcoholismo fetal (SAF) describen a niños que presentan deficiencias en el procesamiento, anomalías faciales y disfunciones del SNC.
El SAF describe el continuo de problemas que se encuentran cuando se expone un feto al alcohol: el síndrome de alcoholismo fetal (SAF), los efectos del alcohol sobre el feto (EAF), el síndrome de alcoholismo fetal parcial (SAFP) y condiciones misceláneas incluidas en el espectro (trastorno del desarrollo neurológico relacionado con el alcohol, anomalías congénitas debidas al alcohol y encefalopatía estática).
Los niños con SAF suelen presentar: retraso del desarrollo, exceso de actividad, torpeza motora, déficit de atención, problemas de aprendizaje, retraso cognitivo y trastornos epilépticos. Las diferencias en la proporción de incidencia del SAF dependen de la comunidad, la raza, las costumbres culturales y el área geográfica a que pertenezca el niño.
Etiología de la FA
El tipo de gravedad del SAF depende de cuándo bebió la madre durante el embarazo, cuánto alcohol consumió, con qué frecuencia lo hizo y de la edad de la madre.
Se piensa que el alcohol (etanol) causa:
durante las primeras semanas del desarrollo prenatal, o bien la muerte celular o la modificación de cromosomas de tal modo que precipita un aborto involuntario.
un alto consumo de alcohol durante las semanas comprendidas entre la cuarta y la décima de la gestación, causa una desorganización de las células debido a la alteración de la migración celular y una pérdida celular grave que conduce a la microcefalia (cerebro pequeño).
entre la octava y la décima semana y en adelante, el etanol desorganiza la migración celular y el desarrollo, las sinapsis neurales no se forman y por tanto se impide la transmisión neuronal apropiada.
durante el tercer trimestre interfiere con el desarrollo del cerebelo, del hipocampo y de la corteza prefrontal, estableciendo así las bases para futuros problemas con el equilibrio, la atención y el aprendizaje.
La exposición al alcohol en el útero tiene un amplio rango de consecuencias para el niño que van desde la carencia de problemas hasta la muerte fetal.
El nivel de ingesta de alcohol está altamente relacionado con las secuelas neurocomportamentales. Se considera que juegan un determinado papel: los efectos nutritivos y metabólicos del alcoholismo, la edad de la madre, si la
madre se embriagaba o si bebía de forma constante, el metabolismo de la madre y del feto y los efectos teratogénicos del alcohol por sí mismo.
El estudio de los cerebros de niños con SAF muestra:
disminución en el tamaño total del cerebro, particularmente en el telencéfalo y en el cerebelo.
menor volumen de los núcleos basales, concretamente del núcleo caudado disminución de la actividad metabólica en el núcleo caudado en niños con SAF.
el cuerpo calloso se ha visto afectado. agenesia del cuerpo calloso. menor tamaño del hipocampo izquierdo que del derecho en comparación
con niños de desarrollo normal. Este aumento de la asimetría se relaciona con deficiente capacidad de memoria.
disminución del volumen de los lóbulos frontales, en particular de la región frontal del hemisferio izquierdo.
Estas regiones que están afectadas en los niños con SAF son importantes para el desarrollo y el mantenimiento de la atención, las funciones ejecutivas y las habilidades de memoria, todas ellas áreas afectadas en los niños con SAF.
Implicaciones para la evaluación y el diagnóstico
Las características faciales ayudan habitualmente en el diagnóstico y son más prominentes en el lado izquierdo del rostro.
Características faciales discriminantes del SAF:
una apertura de los ojos menor de la esperada aplanamiento del tercio medio facial una nariz corta crestas indistintas entre la nariz y la boca y un labio superior fino un pequeño pliegue de la piel en la comisura interior del ojo un puente nasal pequeño anomalías en las orejas y una mandíbula anormalmente pequeña
El crecimiento del niño se retrasa generalmente. Las características faciales se hacen generalmente menos evidentes después de la pubertad. Una cabeza pequeña continúa siendo una característica distintiva.
El SAF se diagnostica cuando están presentes las características faciales y una deficiencia del crecimiento y tiene lugar un mal funcionamiento del SNC junto con antecedentes maternos de abuso del alcohol. Si el niño muestra algunas de las características faciales del SAF y/o signos de afectación del SNC junto con abuso de alcohol por parte de la madre, se le diagnostica efectos del alcohol sobre el feto (EAF).
El síndrome de alcoholismo fetal parcial (SAFP) incluye anomalías faciales menores y o bien retraso en el crecimiento, o bien anomalías estructurales del
cerebro o un cerebro más pequeño. Todo ello con o sin abuso de alcohol por parte de la madre confirmado.
Para que haya un diagnóstico de anomalía congénita alcohólica (DNRA = defectos de nacimiento relacionados con el alcohol) deben existir rasgos faciales característicos, historia confirmada de exposición prenatal al alcohol y que al menos un sistema del organismo presente anomalías estructurales significativas. El diagnóstico de trastornos del desarrollo neural relacionados con el alcohol (TDNRA) requiere que se haya verificado el abuso de alcohol por parte de la madre, crecimiento cerebral deficiente y que existan dificultades comportamentales y cognitivas fuera de lo normal a dicha edad.
Aspectos neuropsicológicos de la FA
Este trastorno persiste a lo largo de toda la vida.
Tienen dificultades en la conducta adaptativa y en la atención Tienen afectadas las habilidades de procesamiento de la información Están retrasados en sus respuestas al entorno Nacen con bajo peso Alta incidencia de retraso cognitivo y de TDAH Tienen una capacidad cognitiva menor en niños con SAF en
comparación con SAFP, DNRA o TDNRA
Estas dificultades continúan hasta la edad adulta. Las intervenciones han de comenzar de forma temprana para ayudar en la adaptación de los problemas cognitivos y comportamentales que se observan en estos niños.
El retraso cognitivo es habitual en los niños gravemente afectados de SAF. En aquellos con SAFP y TDNRA, el retraso no está tan delimitado y algunos niños funcionan dentro del rango que va desde la media hasta por encima de la media en la capacidad cognitiva.
El grado de rasgos dismórficos parece estar relacionado con el nivel de funcionamiento cognitivo, asociándose un mayor número de rasgos dismórficos con peor rendimiento. Es posible que los niños que estén expuestos durante el embarazo y cuyas madres puedan abusar de la bebida o ser de edad avanzada sean los que tienen mayores riesgos de las formas más graves de SAF.
Funcionamiento ejecutivo y de atención
Problemas de atención frecuentes en niños con SAF. Problemas significativos de atención visual. Su atención auditiva está en la media a no ser que se les pida que escuchen información compleja y extensa. El funcionamiento ejecutivo es un déficit fundamental en niños con SAF.
Tienen déficits marcados de flexibilidad cognitiva, inhibición de respuesta y habilidades de planificación. Estos trastornos son relativamente independientes del CI.
Conducta adaptativa
Las habilidades de la conducta adaptativa parecen ser muy problemáticas para los niños con SAF y parecen estar relacionadas con los problemas del funcionamiento ejecutivo.
Áreas problemáticas para los niños con SAF: actuar sin tener en cuenta las consecuencias, problemas de iniciativa, conductas inapropiadas debido a la incapacidad de captar las claves sociales y la incapacidad de establecer relaciones sociales. Estas dificultades tienden a aumentar de gravedad con la edad.
Rendimiento académico
Los niños con SAF tienen dificultades particularmente con los nuevos aprendizajes y la aritmética. Se ha hallado una relación entre la cantidad de alcohol ingerida durante el segundo trimestre de gestación y la habilidad en matemáticas con CI controlado. Las matemáticas parecen ser el área más vulnerable ya que las habilidades lectoras y ortográficas no resultan afectadas tan directamente.
Habilidades lingüísticas
No se ha encontrado que las habilidades del lenguaje en los niños con SAF sean generalmente deficientes. Tienen dificultades de comprensión del lenguaje. Las puntuaciones tanto del CI verbal, como del no verbal estaban significativamente por debajo de la media en los niños con SAF.
Conducta motora
Dificultades en el funcionamiento motor, particularmente en los aspectos de equilibrio, integración visomotora, destreza motora fina y habilidades de motricidad gruesa. Estas dificultades continúan durante la edad adulta.
Consideraciones psicosociales
Muchos niños con SAF proceden de entornos domésticos caóticos donde se usan alcohol y otras drogas. Se ha confirmado la existencia de dificultades de apego. Son muy extrovertidos, afectivos, involucrados socialmente y que se relacionan de forma similar tanto con personas que le resultan familiares como con las que no. No entienden las perspectivas de otras personas (actúan según sus propios impulsos), sin una idea clara de los vínculos entre ellos mismos y los demás. Aparentan tener un mayor riesgo de trastornos psiquiátricos durante la adolescencia y la edad adulta. Muchos de ellos experimentan problemas con el abuso de drogas y conductas criminales. Estas dificultades están relacionadas con problemas con el aprendizaje a partir de errores anteriores, desinhibiciones y posiblemente, logros escolares pobres, lo que resulta en menos opciones vocacionales.
Implicaciones para la intervención
En el caso de los niños en edad preescolar es crucial una identificación temprana. Los servicios de educación especial en la infancia temprana son de valor incalculable para estos niños y sus familias. Es particularmente importante involucrar a las familias en cualquier programa de intervención.
El entrenamiento en habilidades sociales puede ser útil para favorecer el desarrollo y debería llevarse a cabo en situaciones naturales, con validez ecológica. Se debería hacer énfasis en una formación vocacional apropiada para los adolescentes.
4. Niños expuestos a cocaína
Los efectos de la exposición prenatal a la cocaína incluyen:
Un retraso en el crecimiento intrauterino. Peso bajo en el nacimiento. Problemas con atención. La activación y la reactividad ante los estímulos.
La exposición a la cocaína, tanto pasiva como activa, también incrementa el riesgo del síndrome de la muerte súbita de los lactantes.
Efectos de la cocaína
La cocaína es un poderoso estimulante. La cocaína o el crack producen un sentimiento intenso de euforia con un incremento de la energía y de la autoestima y una disminución de la ansiedad.
Los efectos de rebote, que incluyen aumento de la ansiedad, extenuación y depresión, son emocionalmente tan dolorosos que la persona adicta fumará cocaína continuamente para evitarlos. El uso crónico de la cocaína está asociado con trastornos paranoides y afectivos, pérdidas de peso y una percepción y juicios pobres. Por tanto los efectos de la cocaína son evidentes en el SNC de los adultos.
La cocaína es hidrosoluble y liposoluble y pasa con facilidad a través de la placenta. Además, el feto está expuesto durante un periodo de tiempo más grande que los adultos debido a deficiencias en la capacidad de la madre para desactivar químicamente la acción de la droga.
La cocaína también causa vasoconstricción uterina, lo que resulta en una reducción del flujo de sangre y de oxígeno al feto.
Las variables diferencias individuales en la capacidad personal para metabolizar la cocaína, la diferencia en la frecuencia del uso de la cocaína y las variaciones en la perfusión placentaria pueden ser las responsables de la variación en la gravedad de los síntomas de los niños expuestos prenatalmente a la cocaína. El uso de la cocaína en altos niveles y a intervalos frecuentes parece tener más efectos adversos para el feto que el uso a bajo nivel.
Además, la placenta humana varía en su capacidad de metabolizar la cocaína. Algunos fetos tienen mayor exposición a la cocaína que otros cuando las madres consumen dosis equivalentes. Algunos vasos placentarios fetales parecen restringir el flujo de sangre y de oxígeno más que otros cuando la madre ingiere cocaína. Esta variable puede tener efectos significativos en el nivel de exposición a la cocaína independientemente de la cantidad de cocaína que se haya tomado.
Variables ambientales
El estatus socioeconómico es una variable importante en la evaluación de la exposición de los recién nacidos a la cocaína. Es más probable que las mujeres pobres y de minorías tengan niños con exposición a las drogas.
El uso de cocaína en mujeres gestantes pertenecientes a una minoría interactúa con variables tales como: el uso simultáneo de varias drogas, menor cuidado prenatal, peso bajo en el momento del parto y menor ganancia de peso durante el embarazo. Estas mujeres es más probable que proporcionen un ambiente de cuidados más pobres al lactante, posiblemente debido a un estatus mental pobre de la madre.
Los estudios demográficos indican que la adicción no está relacionada con el color de la piel.
Sin embargo, los niños nacidos de mujeres de color adictas a la cocaína tienen mayor probabilidad de ser retirados de sus casas que aquellos que son hijos de mujeres blancas, también adictas a la cocaína.
Modelos animales
Un estudio realizado con camadas de ratas a las que se dieron múltiples dosis de cocaína, encontró que la exposición a la cocaína producía un peor rendimiento en las tareas cognitivas más complicadas cuando las ratas eran totalmente maduras. La solución de problemas y las conductas de socialización fueron particularmente susceptibles a la exposición a la cocaína en el útero. También se han encontrado alteraciones en la función neural.
Efectos médicos prenatales y postnatales
La exposición prenatal a la cocaína se cree que perturba el flujo sanguíneo al feto, lo que a su vez interfiere con el desarrollo de los órganos.
La cocaína también causa vasoconstricción en la placenta y por tanto reduce el flujo sanguíneo al feto.
El uso de la cocaína en las primeras etapas del embarazo pone al feto en alto riesgo de cambios en el crecimiento cerebral, formación de sinapsis y migración celular.
El aumento de abortos espontáneos, desprendimiento de placenta y el líquido amniótico teñido de meconio.
El aumento de la tasa de nacimientos prematuros es un hecho.
Se han asociado los nacimientos prematuros con antecedentes de abuso de drogas excesivo y/o desventajas socioeconómicas significativas.
Los niños expuestos a la cocaína presentan retraso en el crecimiento intrauterino, al igual que cabezas de pequeño tamaño y un crecimiento cerebral más lento.
Las anomalías neurológicas encontradas en los neonatos expuestos prenatalmente a la cocaína incluyen infartos cerebrales y anomalías del EEG.
Los niños expuestos a cocaína presentan mayor asimetría EEG frontal derecha cuando se les presentan estímulos que requieren una respuesta empática.
Los niños expuestos a cocaína en el útero tienen diferencias en la respuesta a estímulos similares a las de los adultos adictos a la cocaína.
Datos de neuroimagen
Se estudió niños con exposición en el útero a la cocaína, al alcohol, el tabaco y la marihuana usando RM volumétrico:
los niños con exposición intrauterina a la cocaína mostraron menores volúmenes de sustancia profunda.
los niños con más tipos de exposición a sustancias, los volúmenes de la sustancia gris y la circunferencia de la cabeza, disminuyeron de forma significativa, estando los menores volúmenes presentes en los niños que habían estado expuestos a las 4 sustancias.
El abuso simultáneo de varias drogas durante el embarazo está relacionado con una disminución significativa de la sustancia gris, particularmente en las regiones subcorticales.
La conectividad hemisférica no está bien desarrollada en los niños con exposición a la cocaína y sus cerebros pueden estar neurológicamente inmaduros para su edad.
Los estudios de neuroimagen sugieren que la trayectoria de los tractos de sustancia blanca en desarrollo puede ser diferente y están particularmente afectados en niños con exposición simultánea a marihuana y a cocaína.
Funcionamiento neuropsicológico
Desarrollo cognitivo
Se estudiaron niños con exposición a la cocaína durante los primeros 2 años de vida:
retrasos significativos en las escalas mentales del desarrollo, con puntuaciones por debajo de 80.
el cerebro del feto estuvo directamente afectado por la cocaína, posiblemente debido a la hipoxemia (falta de oxígeno en la sangre).
a los 5 años de edad los niños tuvieron dificultades en pruebas de lenguaje, preparación para el colegio, control de impulsos y atención visual. La capacidad global, las habilidades visomotoras, las habilidades motoras finas y el mantenimiento de la atención estaban dentro de los límites normales.
Los niños en edad de los primeros cursos de enseñanza primaria no presentan dificultades intelectuales significativas, pero tienen un mayor riesgo de trastornos del aprendizaje, particularmente en el área de lectura.
Es más probable que los niños de edad preescolar tengan una capacidad cognitiva por debajo de la media.
Se encontraron diferencias en pruebas de capacidad visoespacial, conocimiento general y habilidades aritméticas.
Los niños que fueron retirados de sus casas tenían mejor puntuación en vocabulario y mayor nivel de capacidad en comparación con los que permanecieron con sus padres biológicos.
Los infantes expuestos de forma más intensa a la droga tenían peores capacidades de comprensión auditiva que los niños del grupo control.
Los niños expuestos de forma más intensa a la droga mostraban unas habilidades totales del lenguaje peores que los niños con exposiciones más ligeras y que los sujetos de control.
Se ha encontrado menor capacidad de lenguaje receptivo (la comprensión auditiva es un aspecto importante del desarrollo del lenguaje receptivo).
Los niños en edad preescolar expuestos prenatalmente a la cocaína puntuaban peor en todos los aspectos de las habilidades del lenguaje a lo largo del desarrollo.
Aunque existen dificultades con el lenguaje, estos déficits se pueden deber más a los cuidados recibidos, al estatus económico y a la exposición al aprendizaje que a la exposición a la cocaína, particularmente en el caso de aquellos niños con una exposición ligera o moderada.
Las niñas pueden mostrar un mayor detrimento que los niños en el lenguaje es también interesante. Bien podría ser que el lenguaje está menos lateralizado en las niñas que en los niños y por tanto la situación difusa de las habilidades del lenguaje en ellas se ven más afectadas.
Funcionamiento ejecutivo/atención
Los niños con exposición prenatal a la cocaína han mostrado:
dificultades en los dominios del control inhibitorio y de la atención. dificultades relacionadas con la desinhibición y con la atención sostenida
y selectiva. el funcionamiento ejecutivo es problemático. procesan la información mucho más lentamente y presentan mayor
dificultad de memoria operativa particularmente en habilidades de resolución de problemas.
Desarrollo social, emocional y comportamental
Los niños expuestos a cocaína pueden mostrar:
comportamientos de retraimiento que varían desde moderados hasta ausencia total de los mismos.
déficits sensoriales e irritabilidad. dificultades para descartar los estímulos molestos. disminución en la habituación a los estímulos ambientales. menos sensibles y menos interés en comunicarse y en participar en
actividades. más miedos y/o ansiedad ante situaciones estresantes. un temperamento difícil.
Resumen
Los datos actuales sugieren que la exposición a la cocaína durante el embarazo:
puede predisponer al niño hacia posteriores dificultades con la atención, el desarrollo social y la regulación y el desarrollo emocionales.
algunos niños parecen tener déficits del lenguaje durante los años preescolares.
los déficits en la organización, regulación del comportamiento, y solución de problemas se pueden traducir más tarde en dificultades con las habilidades del pensamiento abstracto.
tienen dificultades con el sentimiento de vinculación, a parte de que sus cuidadores a menudo no están disponibles para ellos debido a su adicción.
los niños con hogares empobrecidos, caóticos y abusivos tienen mal pronóstico, independientemente de los antecedentes de embarazo.
5. Enfermedades infecciosas del SNC: Meningitis y Encefalitis
Las infecciones en el encéfalo a una edad temprana pueden dar lugar a un cierto número de resultados que pueden ir desde el retraso mental al desarrollo
normal y desde la esquizofrenia hasta los trastornos afectivos, dependiendo del tipo de infección. Las infecciones del sistema nervioso central pueden ser el resultado de invasiones bacterianas, virales o micóticas en el cerebro y/o la médula espinal a través de los senos nasales, la nariz, los oídos y la boca.
Además de las enfermedades médicas, las infecciones interactúan con los factores ambientales en los déficits resultantes.
5.1. Meningitis
Las meninges protegen al cerebro de infecciones, lo amortiguan en caso de traumatismo y actúan como una barrera ante objetos extraños. Sin embargo, no son inmunes al daño o la enfermedad.
El término “meningitis” se refiere a la inflamación de las meninges o capas que protegen al encéfalo (en concreto de las aracnoides y la piamadre y en el espacio entre ellas) y la médula espinal.
Las infecciones virales o bacterianas son la causa principal de la meningitis. Los niños mayores de 2 años presentan generalmente síntomas iniciales de dolor de cabeza, rigidez del cuello, vómitos, fiebre alta y dolor en las articulaciones al tiempo que sensibilidad ante la luz. Los síntomas de lactantes y neonatos puede incluir letargia, dejar de comer y vómitos.
La gripe hemofilia tipo b (Hib) es la causa más habitual de la meningitis bacteriana. En el caso de los neonatos, los estreptococos del grupo B (GBS) son la causa más común de meningitis y ésta se trasmite de madre a hijo en el momento del parto. La mayoría de los casos de meningitis se deben en la actualidad al streptococcus pneumoniae o el neisseria meningitides.
La meningitis viral es más frecuente, pero generalmente menos grave que la bacteriana. Este tipo de meningitis se contagia generalmente mediante contacto directo con la saliva y las mucosidades y provoca fiebre, dolor de cabeza y fatiga durante un periodo aproximado de entre 7-14 días.
La meningitis bacteriana perturba la relación cerebrovascular y del LCR. El diagnóstico se confirma mediante una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR), obtenida mediante punción lumbar. Las bacterias se buscan en la muestra. En la meningitis, el LCR por lo general tiene un aspecto turbio y la presión es elevada.
El tratamiento consiste generalmente en altas dosis de antibióticos, frecuentemente ampicilina, durante 10 días. También se prescribe con frecuencia cloranfenicol en el caso de que la bacteria sea resistente a la ampicilina. Las secuelas de la meningitis dependen de la dad a la que aparece, el tiempo transcurrido hasta su diagnóstico, el agente infeccioso, la gravedad de la infección y el tratamiento que se use.
Entre los niños con meningitis, el 40% experimentará crisis, pérdidas de audición y/o hemiparesia con complicaciones neurológicas aprox. en la mitad
de estos niños. El índice de mortalidad de la meningitis bacteriana se sitúa entre el 5-10%. Los neonatos tienen mayor riesgo de mortalidad en caso de meningitis. Los niños que sufrieron coma padecen las secuelas neurológicas y neuropsicológicas más graves. Los que tuvieron crisis, tuvieron una mayor duración de la enfermedad y fiebres más altas y los que eran más pequeños cuando la sufrieron tuvieron los peores resultados cognitivos después del tratamiento. Las complicaciones más frecuentes son: dificultades linguísticas, problemas de audición, retraso cognitivo, retraso motor y de efectos visuales.
5.2 Encefalitis
El término encefalitis se refiere a un estado de inflamación generalizada del encéfalo. Los virus son frecuentemente los culpables de esta enfermedad, que puede ocurrir de forma perinatal o postnatal.
La encefalitis puede estar causada por herpes simplex o a través de picaduras de insectos. En la mayoría de los casos, sin embargo, no se puede señalar una causa. La enfermedad se presenta de 2 formas:
Aguda: se evidencia días o semanas después de la infección. Crónica: puede tardar meses en hacerse sintomática.
Síntomas: fiebre, dolor de cabeza, vómitos, pérdidas de energía, laxitud, irritabilidad y síntomas parecidos a los de la depresión, todos ello con una confusión y desorientación creciente según progresa la enfermedad. De vez en cuando se ven afectados los procesos del habla, se observa parálisis o debilidad muscular y ocurren problemas con el modo de andar.
La encefalitis está relacionada con dolencias posteriores en las vías respiratorias, particularmente cuando ocurrió simultáneamente con la gripe. Además, los niños que se vieron afectados antes de los 2 años de edad tuvieron anomalías en el desarrollo cerebral, mientras que dichas anomalías no estuvieron presentes en los niños de más de 2 años.
El diagnóstico se realiza mediante el examen del LCR, TAC y análisis electroencefalográficos. El tratamiento incluye agentes antivirales si se ha descubierto una causa viral o antibióticos y fluidos si no se han identificado virus. Las secuelas están relacionadas generalmente con el tipo de infección y con la duración del proceso infeccioso.
Generalmente se puede ver: retraso mental, irritabilidad y labilidad, crisis epilépticas, hipertonía y afectación de los nervios craneales, en los casos de los procesos más graves de la enfermedad, mientras que en los casos leves o moderados hay pocas secuelas, si es que hay alguna.
U 6.3. LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y
ESTADOS DE ÁNIMO EN NIÑOS
Las variables sociales y familiares desempeñan un papel en los trastornos del estado de ánimo y los trastornos de ansiedad de origen externo que, a su vez, dificultan las relaciones sociales y el bienestar interpersonal.
1. Trastornos del estado de ánimo
La distinción entre los trastornos de exteriorización y los de interiorización se difumina en la práctica real con niños y adolescentes que cumplen los criterios de ambos diagnósticos. Aprox. del 25% al 40% de niños con TDAH también experimentan depresión y/o trastornos de ansiedad.
Los progenitores de niños con TDAH presentan una frecuencia significativamente más alta de diagnósticos de depresión y/o trastornos de ansiedad que los de los niños con desarrollo normal.
1.1. Depresión infantil
De acuerdo con el DSM-IV el diagnóstico de depresión infantil requiere que los niños hayan experimentado los siguientes síntomas a diario durante al menos 6 meses:
estado de ánimo triste o disforia (en niños, el estado de ánimo puede ser irritable)
pérdida de interés por acontecimientos con los que antes se disfrutaba aumento o pérdida significativa de peso problemas de sueño (dormir demasiado o muy poco) falta de energía culpabilidad excesiva o sensación de falta de valía personal dificultad de concentración pensamientos de muerte o suicidio
En la escuela, los niños con depresión se mantienen apartados, se resisten al contacto social a veces no quieren ir a la escuela y tienen dificultades académicas.
La depresión infantil puede durar años y prolongarse en la edad adulta. Conduce a tendencias suicidas y ocurre con más frecuencia de la que se estimaba previamente. Los niños que presentan depresión a edades tempranas tienen mayor riesgo de sufrir otros problemas serios posteriormente (a parte de una peor adaptación social y laboral, una perspectiva más negativa acerca de la vida...) como una mayor probabilidad de padecer depresión a lo largo de la
vida, más trastornos médicos y psiquiátricos asociados, más intentos de suicidio y síntomas más severos y más frecuentes por episodios recurrentes de depresión.
No hay diferencias de género. Las tasas de incidencia son básicamente iguales antes de la adolescencia y después de los 30 años.
Comorbilidad
La depresión infantil se manifiesta junto con ansiedad, otros trastornos del estado de ánimo y trastorno de conducta perturbador. Los niños con un diagnóstico doble evidencian un trastorno más severo y tienen peor pronóstico.
Factores genéticos y familiares
Tasas elevadas de probabilidad hereditaria. El porcentaje de personas con trastorno depresivo mayor que tienen familiares con depresión es 6 veces mayor que el de quienes no tienen depresión. Estos resultados sugieren un riesgo genético para la depresión, pero el ambiente y la biología interactúan en la manifestación del trastorno.
Existe un factor de riesgo genético a padecer depresión, el ambiente y la biología interactúan con este trastorno. Es probable que las madres deprimidas se relacionen de distinta forma con sus hijos y den lugar a un apego afectivo inseguro. El apego inseguro es un factor de riesgo significativo en el desarrollo de la depresión infantil. Los bebés de madres con depresión tenían mayor grado de activación en el lóbulo frontal derecho que en el izquierdo, incluso en situaciones neutras. Éste se considera un patrón atípico de activación.
STAR*D es el mayor estudio financiado por el Instituto Nacional de Salud Mentalpara investigar el tratamiento de la depresión. Este estudio proporciona información acerca de la interacción entre genética y entorno en la transmisión de la depresión y evidencia que el tratamiento acertado de la depresión materna sirve para proteger a hijos vulnerables.
Anatomía y neuroquímica del cerebro
Las teorías actuales de la depresión implican a los sistemas prefrontal y estriado que regulan las estructuras límbicas y las estructuras subcorticales que modulan las emociones.
Las principales regiones cerebrales implicadas en la regulación de la emoción son:
la corteza prefrontalque procesa las emociones. la amígdala que procesa el miedo. las regiones cinguladas subcallosas que intervienen en los sentimientos
de tristeza. los lóbulos occipitales y la amígdala que participan en la respuesta
emocional a los estímulos visuales.
la región anterior del cíngulo y la ínsula implicadas en el recuerdo de las emociones y las imágenes mentales.
la región anterior del cíngulo y la ínsula involucradas en tareas emocionales que tienen también un componente cognitivo.
En la depresión de inicio tardío se han encontrado diferencias estructurales en:
el volumen de las regiones frontales izquierdas. las regiones de los núcleos estriados (núcleo caudado y putamen). la dilatación de los ventrículos laterales.
Hay 2 resultados importantes:
descenso del flujo sanguíneo en los lóbulos frontales y la circunvolución del cíngulo, especialmente en el hemisferio izquierdo.
aumento del flujo sanguíneo en la amígdala. El flujo sanguíneo en el lóbulo frontal se normaliza con medicación antidepresiva, de forma que se ejerce control descendente (procedente de las regiones frontales) sobre los componentes ascendentes (procedentes de la amígdala) del sistema de regulación emocional.
Los síntomas de los trastornos psiquiátricos que afectan a la estabilidad emocional, depresión, apatía, pensamientos obsesivo-compulsivos y manía se relacionan con la actividad de diversos circuitos fronto-subcorticales que contienen una gran cantidad de neurotransmisores como la dopamina, serotonina y noradrenalina. La conducta emocional, afectiva y social se altera cuando se desequilibran estos diversos circuitos fronto-subcorticales. En los trastornos bipolares parece haber un funcionamiento anómalo de los principales sistemas fronto-subcorticales.
Durante la depresiónse reduce la actividad en el circuito prefrontal subcortical dorsolateral en tanto que durante los estados maníacos dicha reducción se produce en los circuitos frontales superiores y en los circuitos orbitofrontales subcorticales. Los fármacos estabilizadores del estado de ánimo normalizan estos patrones de activación.
Los lóbulos frontales están implicados en la patogenia de la depresión de inicio temprano. Existen anomalías en el hipocampo y la amígdala.
Los niños con depresión presentan:
un volumen significativamente inferior tanto de la amígdala izquierda como de la derecha.
áreas hiperintensas en la sustancia blanca
El sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS), está alterado en adultos con depresión. Este sistema es el queregula los mecanismos de respuesta en situaciones de estrés.
Los adultos con depresión muestran 3 alteraciones fundamentales:
elevación del nivel basal de cortisol. anomalías de la regulación del cortisol, según indica la prueba de
inhibición con dexametasona. alteraciones del factor de liberación de corticotropina.
La falta de inhibición en la prueba con dexametasona es similar en niños y adultos.
Correlatos neuropsicológicos: rendimiento cognitivo, perceptivo, de la atención y de la memoria
Se han encontrado deficiencias cognitivas sobre todo en atención, concentración y vigilancia en persona con depresión, que probablemente están relacionadas con disfunciones de los sistemas corticales prefrontales y estriados que son los que regulan las regiones límbicas y del tronco encefálico.
La respuesta positiva a la medicación aumentó la actividad en la región anterior de la circunvolución del cíngulo (estructura límbica) que juega un papel importante en la atención ejecutiva, responsable de reclutar esfuerzos para llevar a cabo una tarea.
Factores familiares y domésticos
Los factores familiares tales como relaciones disfuncionales entre padres e hijos, psicopatología de los progenitores y dinámica familiar hostil y derechazo, influyen en el desarrollo de la depresión en niños y adolescentes.
La familia y los factores del contexto afectan a la depresión infantil y
adolescente de forma bidireccionallas dificultades parentales influyen sobre el bienestar de los hijos, a la vez que los problemas de los hijos influyen negativamente sobre los progenitores y el funcionamiento de la familia. Un apego deteriorado también contribuye al desarrollo de la depresión infantil.
Las interacciones disfuncionales entre madres e hijos alteran el desarrollo de los circuitos del cerebro de forma que colocan a los niños en una situación de riesgo para el desarrollo de dificultades emocionales y depresión.
Tener un progenitor con depresión es uno de los principales factores para pronosticar depresión infantil y adolescente pero los factores psicosociales adversos también influyen en su desarrollo. Los acontecimientos vitales estresantes, las relaciones deterioradas entre padre, madre e hijos y la discordia marital son ejemplos de situaciones adversas para los niños.
Implicaciones para la evaluación
La depresión afecta a la cognición, la memoria y la concentración que a su vez influyen indirectamente sobre el funcionamiento neuropsicológico y psicológico.
Niños y adolescentes con trastorno depresivo mayor:
prestan menos atención a los detalles y tienen una velocidad de reacción más lenta.
experimentan problemas con aprendizajes nuevos pero si la misma información se presenta en un formato muy estructurado el aprendizaje mejora drásticamente.
tienen dificultades para recuperar información. Estas dificultades se aminoran después de la recuperación de la depresión.
presentan un aspecto muy parecido al de los que tienen otros problemas de salud.
Diagnosticar la depresión implica recopilar la información sobre los pacientes y contrastarla con los criterios del DSM-IV. Además de los datos procedentes de profesores, padres y madres, la evaluación de una posible depresión debe incluir la información recogida directamente de niños y adolescentes ya que es una fuente fiable de información sobre sus sentimientos subjetivos.
Entrevistas clínicas: permiten recoger información de fuentes múltiples y posibilita una comparación de los sentimientos de niños y adolescentes con su edad mental y evolutiva.
Escalas de autoinforme: el inventario de depresión infantil (CDI) es la escala de evaluación más frecuentemente usada en la clínica y la investigación. El CDI estima la severidad de los síntomas (cuanto más alta es la puntuación, más severa es la depresión). El CDI se emplea como medida de cribado inicial para aplicar después entrevistas clínicas y otras escalas de evaluación que permitan perfilar el diagnóstico. Si se sospecha depresión, es conveniente aplicar tanto la entrevista estructurada como el CDI.
En el caso de que sigan existiendo dificultades diagnósticas debido a que los niños o adolescentes no quieren desvelar sus sentimientos, hay que considerar el uso de técnicas proyectivas, tales como el Rorschach o la prueba de apercepción temática.
Implicaciones para la intervención
El tratamiento de la depresión suele combinar fármacos y terapia cognitivo-conductual (TCC).
Las dificultades de concentración, los sentimientos de culpabilidad y preocupación, los pensamientos autodestructivos y el retraimiento social son extremadamente penosos y tienen repercusiones para la adaptación presente y futura.Las recaídas pueden exacerbar el trastorno y prolongar los sentimientos subjetivos de desesperación, impotencia y tristeza.
Farmacoterapia
Los antidepresivos afectan a los sistemas del cerebro cuyos principales neurotransmisores son la noradrenalina y la serotonina. Los antidepresivos alteran estos sistemas funcionales aumentando o disminuyendo la liberación de
neurotransmisores por la neurona presináptica o favoreciendo los mecanismos de recaptación del neurotransmisor a nivel postsináptico.
Se llevó acabo un estudio con 3 grupos de tratamiento: solo medicación, solo TCC y medicación y TCC. Los resultados de los tratamientos combinados fueron superiores tanto a los de los tratamientos que solo emplearon medicación o solo TCC.La ideación suicida se redujo en todos los grupos. En el caso de los jóvenes medicados, hubo que supervisar algunos efectos nocivos por ejemplo complicaciones del tracto gastrointestinal, sedación e insomnio.
Es aconsejable prescribir medicación siempre que:
los niños muestren síntomas severos de depresión el tratamiento psicosocial no haya surtido efecto se esté contemplando la hospitalización
Se recomienda la comunicación frecuente entre el hogar, la escuela y los médicos, sobre todo con respecto a la realización de los deberes y al índice de interacción social. Hay quesupervisar de cerca el progreso de los niños, establecer consultas entre familias, profesores y médicos y continuar con las intervenciones psicosociales.
Terapia cognitivo-conductual para la depresión
La TCC y la terapia interpersonal (TIP) están entre las formas más habituales de terapia para los adolescentes con depresión. Estos enfoques incorporan estrategias para mejorar las interacciones sociales, la regulación emocional y las habilidades sociales. Los tratamientos cognitivo-conductuales incluyen terapia de solución de problemas y adiestramiento en autorregistro y autocontrol.
Existe evidencia de la eficacia de la TCC como tratamiento para adolescentes con depresión, sobre todo cuando se combina con medicación. La combinación de prozac y TCC produce los resultados más favorables.
La depresión mayor puede estar relacionada tanto con factores ambientales como con factores biológicos. El tratamiento de las dificultades familiares junto con la intervención múltiple en los niños es la mejor garantía de éxito.
1.2. Trastorno Bipolar Pediátrico (TBP)
Los trastornos del estado de ánimo incluyen 2 formas de trastorno bipolar: bipolar I y bipolar II. Los síntomas esenciales de los trastornos bipolares son los episodios recurrentes de manía y de depresión.
Los trastornos bipolares pediátricos (TBP) son poco frecuentes en niños, pero lo son más en adolescentes. Los trastornos bipolares de inicio temprano dan lugar a problemas más severos, índices más altos de trastornos de ansiedad, abuso de sustancias, intentos de suicidio y recurrencia.
Existe controversia en torno a los trastornos bipolares porque:
no está claramente establecido que los niños presenten los mismos síntomas que el DSM-IV señala en los adultos.
niños y adolescentes pueden tener índices altos de irritabilidad e impulsividad que no están relacionados exclusivamente con el TBP, sino que son síntomas que comparten con otros trastornos del estado de ánimo más amplios.
no está establecido que los niños diagnosticados actualmente con TBP vayan a seguir manifestando el trastorno en edad adulta.
existe solapamiento de síntomas entre TDAH y TBP. los niños presenta síntomas que son difíciles de distinguir de otros
trastornos del estado de ánimo, esquizo-afectivos, de personalidad esquizoide y de ansiedad.
El trastorno depresivo mayor y el trastorno bipolar no solo se diferencian en cuanto a sintomatología, sino también en cuanto a factores genéticos.
Es probable que la depresión bipolar sea un trastorno con base genética, mientras que en la depresión mayor contribuyen tanto factores genéticos como ambientales.
Los niños con trastorno bipolar tienen dificultades en tareas de atención alterna y memoria visoespacial así como en pruebas de rendimiento más que en pruebas verbales.
Los tratamientos de choque para el TBP consisten en administrar fármacos estabilizadores del estado de ánimo y medicación antipsicótica atípica. Las terapias conductuales se emplean también para tratar los estallidos de violencia y agresividad en adolescentes con manía juvenil.
2. Trastornos de ansiedad
El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) incluye el trastorno por ansiedad excesiva infantil conforme a los criterios del DSM-IV-TR.
Las características esenciales del TAG son ansiedad excesiva y preocupación o aprensión difícil de controlar. La ansiedad causa un malestar considerable que afecta a aspectos sociales, académicos y cotidianos importantes.
Criterios para el diagnóstico de TAG, ha de estar presente uno de estos 6 síntomas: inquietud o descontrol, experimentar fatiga con facilidad, dificultad de concentración, irritabilidad, tensión muscular y alteración del sueño.
Tipos adicionales de trastornos de ansiedad infantil: trastorno frente a la separación, fobia social, trastorno de pánico (angustia), TOC y TEP.
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se diagnostica cuando pensamientos o impulsos recurrentes y estresantes conducen a un comportamiento repetitivo o irracional que, a su vez, si no se ejecuta, causa ansiedad. Comienza habitualmente en la adolescencia o comienzo de la edad adulta, aunque también puede iniciarse en la infancia. La aparición temprana de ansiedad aumenta el riesgo de comorbilidad y, si no se trata, puede persistir en la edad adulta.
El trastorno de estrés postraumático (TEP) se caracteriza por síntomas de ansiedad como consecuencia de un acontecimiento emocionalmente estresante, que constituye una experiencia humana inusual. Las respuestas posibles al trauma abarcan miedo intenso u horror, desamparo, pesadillas atemorizantes, comportarse como si o creer que el acontecimiento ocurrirá de nuevo, malestar psicológico intenso y reacciones fisiológicas frente a los acontecimientos que se asemejan al trauma. Intentan evitar los estímulos que son similares al traumático.
Comorbilidad
Los niños con TAG presentan mayor riesgo de desarrollar otros trastornos del estado de ánimo y de ansiedad concomitantes. Los comportamientos de exteriorización también se asocian a trastornos de ansiedad, incluido el TDAH. Además, las personas con TAG tienen mayor riesgo de padecer abuso de sustancias.
Los niños que presentan comorbilidad de varios trastornos psiquiátricos podrían tener deficiencias en algunas funciones neuropsicológicas subyacentes, lo cual afectaría a las estrategias y los resultados del tratamiento.
Factores genéticos
No se ha aislado ningún área o región específica de los genes ligada a la ansiedad. Se ha encontrado que el cromosoma 15 puede estar relacionado con varios trastornos de ansiedad (angustia, agorafobia, fobia social y simple). El TOC suele ocurrir junto con tics. Los trastornos de tics y el TOC se observan en personas que se están recuperando de encefalitis y otras enfermedades autoinmunitarias.
Los niños que a edad temprana muestran inhibiciones conductuales suelen tener padres o madres en tratamiento por trastorno de angustia y agorafobia. Estos niños tienen más riesgo de padecer trastornos de ansiedad al final de la adolescencia y en la edad adulta temprana.
Parece que la predisposición biológica interactúa con factores ambientales estresantes y como resultado se produce un aumento de los trastornos de ansiedad en los hijos de progenitores diagnosticados con problemas emocionales.
Cerebro y neuroquímica
Existen teorías que implican a la amígdala, el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS) y otros neurotransmisores (serotonina, GABA, factor liberador de la corticotropina y colecistoquinina).
Los niños con ansiedad presentaban más activación en amígdala y prefrontal derecho. Las emociones negativas y la privación emocional afectan a los sistemas de respuesta al estrés, sobre todo al eje sistema simpático-médula-suprarrenal (SMS) que es el que controla la respuesta de lucha o huida y el HHS que contrarresta o suprime las reacciones de estrés agudas. Aunque las hormonas del sistema HHS (cortisol) sustentan la maduración del cerebro, el cortisol puede asimismo ser perjudicial para las neuronas en fase de desarrollo.
Las experiencias tempranas (sobre todo experimentar privación) reduce la plasticidad neural frente al estrés que habrá de afrontarse posteriormente en la vida e incluso silencia permanentemente genes críticos para la regulación de la respuesta frente al estrés.
Los niveles de cortisol cambian en función de la siguiente secuencia:
primeramente al anticipar el factor estresante. después al reaccionar frente a él. por último recuperan los niveles previos al estrés.
El establecimiento de un apego temprano seguro con los cuidadores amortigua las respuestas del cortisol, con lo que el sistema HHS queda bajo regulación social.
Se producen alteraciones a largo plazo del sistema de HHS en niños expuestos a privación severa (institucionalizados) y que experimentan abuso físico y sexual. Los niños miedosos, ansiosos y con poco control personal también presentanniveles alterados de cortisol como resultado de interacciones negativas.
El rechazo de los compañeros, las interacciones sociales estresantes, el aislamiento y la tensión social crónica influyen en el eje HHS. Sin embargo, los cuidadores infantiles tempranos y los ambientes escolares positivos pueden amortiguar los efectos adversos de los niveles de cortisol elevados.
El aumento de la presión sanguínea y de la frecuencia cardiaca son respuestas relacionadas con la activación producida por la ansiedad. Han encontrado un aumento en la activación del sistema límbico en niños inhibidos. Esta activación contribuye al desarrollo de trastornos de ansiedad.
Los datos de TEP y de TAC en personas con TOC indican un aumento del metabolismo basal de la glucosa, sobre todo en regiones de la circunvolución orbital y del núcleo caudado.
Adaptación académica y escolar
Los niños con problemas de ansiedad suelen tener al menos una capacidad intelectual media. Los escolares con ansiedad experimentan dificultades psicosociales significativas que abarcan malas relaciones con los compañeros, depresión, bajo concepto de sí mismos, amplitud intencional escasa y rendimiento académico deficiente. Se les ignora socialmente y están aislados, marginados y solos. Siente ansiedad frente a los exámenes y cuando tienen que hacer presentaciones orales delante de sus compañeros.
Los niños con TOC suelen faltar a la escuela con frecuencia debido a que sus compañeros les ridiculizan y al aislamiento social. Además, presentan un riesgo más alto de suicido y abuso de sustancias.
La ansiedad afecta a su funcionamiento social y académico. Es necesario que los profesores estén al corriente de estas dificultades.
Factores familiares y domésticos
Existe cierta relación entre el nivel socioeconómico y la ansiedad infantil:
El trastorno de ansiedad por la separación es más frecuente en las familias de nivel económico más bajo.La frecuencia de niños con exceso de ansiedad es mayor en familias de nivel socioeconómico medio y alto.
El trastorno de evitación también es más frecuente en familias con poder adquisitivo medio y alto que en las que tienen nivel socioeconómico bajo.
La incidencia de psicopatología es mayor entre los parientes cercanos de niños y adolescentes con TOC. Las familias de niños con TOC ponen énfasis en la limpieza y los modales y tienen tendencia a ser extremadamente cuidadosas con el dinero.
Implicaciones para la evaluación
Es importante aplicar un enfoque de métodos múltiples para el diagnóstico de los trastornos de ansiedad. Las entrevistas semiestructuradas, las escalas de evaluación, las escalas de autoinforme y las observaciones son partes importantes de una evaluación.
Los hijos informan de más síntomas de ansiedad que los padres, lo cual es debido posiblemente al carácter interno de estos síntomas, que hace que los niños sean más conscientes de sus dificultades que sus cuidadores. El Dominic-Raumenta la fiabilidad y la validez de la entrevista diagnóstica en niños pequeños.
Los niños con ansiedad y retraimiento tienen un riesgo más alto de desarrollar problemas a largo plazo debido al comportamiento dependiente, las muestras de torpeza motora, movimientos asociados y/o retrasos en la motricidad fina.
Escalas de evaluación
Los autoinformes suelen usarse con frecuencia para determinar niveles generales de ansiedad. Estas escalas no están construidas para discriminar diversos tipos de trastornos de ansiedad.
Uno de los instrumentos de evaluación más populares es la escala infantil de ansiedad manifiesta revisada que proporciona una puntuación global. En esta escala, se confunden los síntomas de ansiedad y depresión, por ello es más adecuado aplicarla como medida general de malestar psíquico. Las escalas de evaluación del comportamiento, tales como Achenbach y BASC son útiles como filtro para los trastornos de ansiedad con niños.Este método gradual de evaluación disminuye la probabilidad de falsas alarmas y aumenta la especificidad del diagnóstico.
Implicaciones para el tratamiento
Habitualmente, el tratamiento de los trastornos de ansiedad es múltiple y reúne técnicas conductuales, TCC y/o medicación.
Las intervenciones conductuales específicas suelen incorporar:
La desensibilización sistemática implica la exposición gradual a situaciones temidas emparejada con la experiencia de sensaciones, como la relajación, que no provoquen ansiedad. Esta técnica resulta muy adecuada en el tratamiento de fobias.
La inundación consiste en situar a los niños en la situación temida durante un periodo de tiempo prolongado, con el fin de evocar una reacción intensa que disminuirá gradualmente. Esta técnica ha sido eficaz con fobias escolares pero no se recomienda para otros tipos de trastorno debido al carácter aversivo del tratamiento y a la disponibilidad de métodos menos estresantes.
El uso del refuerzo positivo, el moldeado y la extinción han sido muy provechosos en el tratamiento de las fobias. Uno de los componente más importantes de estas técnicas es reducir la atención de los padres cuando los hijos muestran temor, con lo cual retiran uno de los refuerzos más potentes de los comportamientos de ansiedad.
La presentación de modelos es otra técnica conductual en la que los niños imaginan u observan a un modelo que interactúa satisfactoriamente con el estímulo desencadenante del miedo. Esta técnica es útil en la reducción de miedos comunes infantiles.
La presentación de modelos adopta una variedad de formatos:
Simbólico, donde fotografías o videos muestran interacciones acertadas. Encubierto, en que los niños imaginan al modelo interactuar con éxito. Adultos o compañeros, es decir, son otras personas quienes se
enfrentan a los estímulos temidos y sirven de modelo de las estrategias de afrontamiento adecuadas.
Efectos de la comorbilidad en los resultados del tratamiento
Los niños con ansiedad y TDAH responden de distinta forma a los tratamientos del TDAH que otros grupos. El grupo TDAH + ansiedad suele responder mejor al tratamiento, tenga o no diagnóstico conjunto por trastorno de oposición desafiante (TOD) o trastorno de conducta (TC), que los grupos de TDAH + TOD/TC o solo TDAH.
Los niños con TDAH + ansiedad responden positivamente a cualquiera de los 3 tratamientos (conductual, medicación o tratamiento combinado).
El grupo TDAH + ansiedad + TOD/TC obtiene las ventajas mayores del tratamiento combinado.
Los grupos TDAH + TOD/TC o solo TDAH suelen responder exclusivamente a los tratamientos con medicación.
Conclusiones: los niños con trastornos psiquiátricos de interiorización y exteriorización presentan ambos marcadores, funcionales (del comportamiento) y neuropsicológicos (biogenéticos). Estos dos ámbitos se entrelazan y son difíciles de analizar por separado.
