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PATOLOGIA QUIRURGICA DE

LA VIA BILIAR PRINCIPAL

(V.B.P.).

Dr. ROLANDO MENDIVIL

Archivo descargado de la web deApuntes Médicos del Perú

PATOLOGIA QUIRURGICA DE LA VIA

BILIAR PRINCIPAL (V.B.P.).

1. INTRODUCCION:

• Requiere enfoque sistémico y global.

• Partir de fenómeno patogénico primordial: Obstrucción al flujo

biliar. (O.F.B.)

• Puede ser parcial o total.

• De instalación brusca, insidiosa o cíclica.

• La O.F.B. Es común denominador en todas las etiologías.

• La O.F.B. Es responsable de los eventos fisiopatológicos,

manifestaciones clínicas principales y distorsión de los exámenes

auxiliares.

• Es imprescindible comprender este concepto, ya que permite:

• Interpretar y explicar las peculiaridades que los signos y

síntomas tienen en intensidad y en el tiempo.

• Establecer correlaciones con los exámenes auxiliares.

• Un diagnóstico preciso y oportuno conlleva a:

Un tratamiento eficaz que evita las mortales

complicaciones:

• Colangitis

• Pancreatitis.

• Abscesos Hepáticos.

• El progreso tecnológico, ha permitido nuevos

procedimientos diagnósticos y terapéuticos como la

Radiología y Endoscopía Intervencionista, y la

Cirugía Laparoscópica.



2. EMBRIOLOGIA:

• En embrión de 3 mm emergen del intestino anterior

dos divertículos:

• Uno anterior que desarrolla tres yemas:

• Craneal que origina el hígado.

• Intermedia que da origen a la vesícula biliar.

• Caudal que origina páncreas ventral.

• Otro posterior que desarrolla el páncreas dorsal.

• Tanto el páncreas ventral como el dorsal rotan

armoniosamente para unirse y constituir la glándula

en su integridad.



3. ANATOMIA QUIRURGICA:

• Es recomendable dividir la V.B.P. En tres segmentos.

• Nos permite una mejor sistematización del Dx. De

ubicación y Tx.

A. Segmento Proximal.- Comprende ambos conductos

hepáticos (derecho e izquierdo) y hepático común hasta

desembocadura del cístico)

A nivel del hilio hepático este segmento lo reviste la

placa hiliar que es una condensación del Glisson.

Es conveniente recordar las variantes anatómicas en

este nivel, tanto de conductos y arterias, así como del

cístico.

B. Semento Medio.- Parte de la desembocadura del

cístico. Discurre a la derecha de la arteria hepática y

delante de la porta para terminar antes que sea

cubierto por el duodeno.

C. Segmento Distal.- No es visible sin disección de

estructuras que lo cubren. Tiene tres porciones:

• Retroduodenal: De ubicación posterior al bulbo

duodenal.

• Intrapancreatica: Envuelto o tapizado por

parénquima pancreático.

• Intramural: Es corto, pero muy importante por su

íntima relación con el Wirsung y el esfinter común

(ODDI). Protruye la mucosa duodenal en su

desembocadura (ampolla de Vater).

Guarda estrecha relación con páncreas, Wirsung, 2da.

Porción duodenal.

4.- CLINICA DE LA PATOLOGIA DE LA V.B.P.

• Depende de la obstrucción al flujo biliar.

• Son siempre los mismos síntomas y signos en cualquier

causa etiológica.

• El análisis de las cualidades de cada uno, así como las

relaciones entre ellos nos permiten presumir la

etiología.

• Dos síntomas cardinales: dolor e ictericia.

• Se agrega coluria, hipocolia o acolia.

• El prurito es manifestación no menos importante.



• Si hay complicación, como colangitis, se añade

fiebre con escalofríos.

• Dolor, ictericia y fiebre = Triada de Charcot.

• Otra complicación la pancreatitis = agrega clínica

de esta entidad.

• Según severidad de las complicaciones se puede

llegar hasta shock septico, falla circulatoria o falla

multiorgánica.

• En los procesos de larga data puede haber cuadros

de insuficiencia hepática y coagulopatía por deficit

de absorción de vit K.



EXAMENES AUXILIARES EN PATOLOGIA

QUIRURGICA DE V.B.P.

• Existen inherentes al proceso obstructivo, así como los que

confirman o evalúan secuelas.

A) LABORATORIO:

Hematología.- Leucocitosis marcadas en colangitis. Sin

complicaciones la numeración es normal o discretamente

elevada.

• Hb, Hto disminuidos en etiologías consuntivas.

• En procesos largos se altera protrombina.

Bioquímica.

• Elevación de bilirrubinas predominando directa.

• Las fosfatasas alcalinas aumentan directamente el

grado de obstrucción.

• Las transaminasas se elevan cuando hay daño hepático.

• Pigmentos biliares en orina.

B) IMAGENES:

Radiología.

• Simple de abdomen tiene escaso valor.

• Colecistografía oral y colangiografía endovenosa

no son favorables por hiperbilirrubinemia.

• C.P.R.E. Es la mejor opción.

• Colangiografía percutánea es exitosa cuando hay

dilatación de vías intrahepáticas.

• La colangiografía intraoperatoria es de ayuda

diagnostica.

Ecografía.

• En buenas manos y con ecógrafos de alta

resolución es un buen método diagnostico.

• Nos da una idea del estado del hígado.

Gamagrafía con H.I.D.A.

• Revela stop o pasaje tardío en V.B.P.

• Establece el estado funcional del hígado.

Coledocoscopía.

• Método reciente que da buenas ventajas

diagnosticas.

La T.A.C. Y Resonancia Magnetica.

• Son muy útiles para estadiaje tumoral.

CLASIFICACION DE LA PATOLOGIA DE LA

VIA BILIAR PRINCIPAL

A) CAUSAS “Metabólicas”

• Coledocolitiasis

B) TUMORALES

1. Intrínsicas:

• Neoplasias malignas.

2. Extrínsecas (por comprensión)

• Neoplasias malignas.

• Hidatidosis.

• Pseudoquistes de páncreas.

• Adenopatías metastásicas

• Cavernomatosis de la porta. C) TRAUMATICAS

• Iatrogénicas.

• Traumatismos abiertos.

CLASIFICACION DE LA PATOLOGIA DE LA

VIA BILIAR PRINCIPAL

D) INFLAMATORIAS

• Síndrome de Mirizzi

• Odditis

• Pancreatitis.

E) CONGENITAS

• Atresia de la vía biliar extrahepática.

• Hipoplasia.

• Quiste de colédoco. F) PARASITARIAS

G) MISCELANEAS

• Colangitis esclerosante.

ENFERMEDADES DE LA (V.B.P.) COLEDOCOLITIASIS

1. GENERALIDADES

• Precisaremos que la litiasis puede estar también en

conductos hepáticos (D,I y común).

• Puede ser única o múltiple.

• Secundaria a colelitiasis (más común) o primaria.

• También existen las litiasis residuales.

• Comportamiento de los cálculos:

• Pasar al duodeno y acabar el proceso.

• Flotar en la V.B.P. (ictericia fluctuante).

• Enclavarse en V.B.P. (ictericia brusca y

ascendente).


2. SIGNOS Y SINTOMAS.

• Peculiarmente dolor es cólico brusco e intenso

referido a C.S.D.

• Sensibilidad moderada subcostal o epigástrica.

• Ictericia: inmediata al dolor y comportamiento

obedece al de los cálculos.

• Fiebre en colangitis.


3. EXAMENES AUXILIARES.

A) LABORATORIO.-

• Leucocitosis ligera pero en colangitis es muy elevada..

• Bioquímica: Bilirrubinas elevadas con predominio de

conjugada, no suele exceder de 10 mg/del (rango 2-4).

Fosfatasas alcalinas ascienden en relación a grado de

obstrucción. Medianos incrementos de S.G.P.T. Y

S.G.O.T.

B) IMAGENES

• La CPRE: revela litiasis y dilatación.

• La colangio percutánea: es útil en dilataciones

intrahepáticas.

• T.A.C. Y Resonancia no se justifica por alto costo.


4. OPCIONES QUIRURGICAS.

• En todos los casos: coledocotomía longitudinal y

exploración manual, instrumental o coangiográfica.

• En todos los casos se recomienda Kehr en

coledocorrafía.

• Los cálculos grandes y flotantes se extraen por

“parto”.

• La microlitiasis requieren de lavado profuso para

extravasarlos.

• Los cálculos enclavados se tratan por esfinterotomía

o derivación biliodigestiva.

PATOLOGIA TUMORAL

I. INTRINSECA

1. BASES DEL DIAGNOSTICO

• La más frecuente es el carcinoma.

• Incidencia por sexo es semejante.

• La ictericia es progresiva hasta altos niveles, en

ampulomas es cíclica con episodios de H.D.A.

• El dolor es más un “Disconfort” en C.S.D., aparece

después, o es paralelo a ictericia.

• Prurito, coluria, hipocolia o acolia son usuales.

• Los tumores distales de la V.B.P. Tienen signo de

Curvoisier-Terrier.

• Largos procesos dan signos de cirrosis biliar,

esplenomegalia, ascitis y varices esofágicas.

• Anorexia y baja de peso son insidiosos.


A) LABORATORIO.-

Hematología

• Anemia como parte del síndrome consuntivo.

• Numeración es normal en ausencia de colangitis.

• Protombina alterada.

Bioquímica.

• Hiperbilirrubinemia, a predominio directo alcanza

niveles sobre 15 mg/del en obstrucción completa.

• Fosfatasas alcalinas muy altas.

PATOLOGIA TUMORAL


B) IMAGENES

• C.P.R.E. y colangio transparieto hapática son de

mucho valor.

• T.A.C. y RMN son muy útiles para estadiaje.

• Ecografía y gammagrafía pueden mostrar lesión y

nódulos metastásicos.

PATOLOGIA TUMORAL

3. TX QUIRURGICO DE TUMORES V.B.P.

A) GENERALIDADES.-

• Gran mayoría se diagnostican en estadío avanzado.

• La cirugía es la mejor opción.

• La quimio y la radioterapia son controversiales.

• El Tx curativo es para etapas precoces (raro).

• En estadíos intermedios sólo se prolonga la vida.

• La mayoría son procedimientos sólo para mejorar

calidad de vida y se limitan a derivar o descomprimir

la B.V.P.

PATOLOGIA TUMORAL


B) TUMORES DEL TERCIO PROXIMAL

(CLASIFICACION DE KLATSKIN)

• Tipo I : Debajo de convergencia.

• Tipo II : Toma convergencia.

• Tipo III: Alcanza uno de los hepáticos (IIIa=D, IIIb=I).

• Tipo IV: Alcanza conductos escalonados.

• Precoces y con criterios de resecabilidad es curativa.

• Avanzados e irresecables se les ofrece derivación

biliodigestiva, intubación tumoral o simple drenaje

externo.

PATOLOGIA TUMORAL


C) TUMORES DEL TERCIO MEDIO

• De más fácil abordaje y resección.

• La anastomosis puede ser hepático,

coledocostomía o hepático-yeyunal en Y de Roux.

• Se recomienda Kehr con rama que servirá de

tutor.

• Casos irresecables son susceptibles de derivación

biliodigestiva, drenaje externo o prótesis

endotumoral

PATOLOGIA TUMORAL


D) TUMORES DEL TERCIO DISTAL

• Llamados periampulares.

• Tienen características clínicas, histológicas y

quirúrgicas semejantes.

• Son : ampulares, duodeno, páncreas periampular y

tercio distal de colédoco

• Los resecables tiene como opción la

duodenopancreatectomía (Whipple).

• La Whipple ha sufrido varias modificaciones.

• Los irresecables son pausibles de derivación

biliodigestiva o externa.

PATOLOGIA TUMORAL

PATOLOGIA TUMORAL

II. CAUSAS EXTRINSECAS

• Obedecen a tumoraciones extrabiliares malignas o

benignas.

• Incluyen: quistes, masas vasculares

(cavernomatosis portal) nódulos ganglionares,

tumores gástricos.

• Su clínica es por compresión de la V.B.P.

• El tratamiento es de la entidad compresiva o

procedimientos derivativos de la V.B.P.

TRAUMATISMOS

1. CONSIDERACIONES GENERALES

• Los traumas abiertos son raros.

• La injuria quirúrgica responde a más del 90%.

• La colecistectomía laparoscópica aumenta la

incidencia.

• La gastrectomía y cirugía pancreática predisponen

lesiones distales.

• El reconocimiento intraoperatorio favorece la

solución y da mejor pronóstico.

• Las injurias inadvertidas son más frecuentes y

llevan a la estrictura.

TRAUMATISMOS

2. SISTEMATIZACION A NIVEL PROXIMAL

• Bismuth propone lo siguiente:

• Tipo I : A más de 2 cm. convergencia.

• Tipo II : A menos de 2 cm.

• Tipo III: Toma convergencia.

• Tipo IV: Toma conductos hepáticos y

destruye el hilio.

• Tipo V : Toma conducto aberrante y

hepático común.

TRAUMATISMOS

3. HALLAZGOS CLINICOS

• En post operatorio inmediato:

• Si la oclusión es total o más del 50% por ligadura

o clipaje hay ictericia inmediata.

• Si la lesión es lineal: Salida de bilis por drenes o

peritonitis generalizada por bilioperitoneo.

• En post operatorio tardío:

• Estricturas con crisis de colangitis dos semanas,

dentro del año o después.

• Crisis ceden a antibióticos pero reaparecen con

intervalos regulares

• El patrón de síntomas varía de ataques

moderados y transitorios hasta severa toxicidad.

• A largo plazo secuelas de cirrosis biliar, hipertensión

portal o micro abscesos.

TRAUMATISMOS

4. EXAMENES AUXILIARES

• Fosfatasas alcalinas elevadas en mayoría de

casos.

• Bilirrubinas fluctúan en relación a síntomas,

usualmente menor de 10mg/dl.

• Hemocultivos positivos y marcada leucocitosis en

colangitis.

• C.P.R.E y transparieto hepática son muy útiles.

Juntos precisan extensión.

• Colangio médica útil en normo bilirrubinemia.

TRAUMATISMOS

5. TRATAMIENTO QUIRURGICO

• La meta es restablecer el pasaje biliar.

• Lesión detectada en intraoperatorio la corrección

es inmediata.

• Técnica depende del tipo de lesión:

• Sutura en injuria lineal.

• Anastomosis bilio biliar o bilio yeyunal en Y

de Roux en la sección.

• Lesión detectada tardíamente implica más

dificultad por cicatrización.

• Extirpar segmento cicatricial no es práctico.

• Restablecer pasaje con bilio digestiva. Si es

alta requiere decolamiento de placa hiliar.

• Prótesis no tienen buen resultado.

CAUSAS INFLAMATORIAS

I. SINDROME DE MIRIZZI

• Compresión V.B.P. Proximal por proceso

inflamatorio (colecistitis, cisticitis,

pericolecistitis).

• Tipo I y II son inflamación pura.

• Tipo III y IV se agrega fístula

colecistohepática.

• Clínica: La de una colecistitis con ictericia leve

o moderada.

• Cirugía: Se funda en colecistectomía cuidadosa

(tipo I-II).

• Agrega reparación de fístula (III y IV).V.B.P

muy dañada por fibrosis requiere hepático

yeyunostomía en Y de Roux.

CAUSAS INFLAMATORIAS

2. ODDITIS ESCLERORETRACTIL

• Obstrucción distal por fibrosis del ODDI.

• Es estimulada por cálculo enclavado.

• Ictericia es leve o moderada.

• Hay molestias dolorosas en C.S.D.

• Colangiografía intraoperatoria confirma

inadecuado pasaje bilioduodenal.

• Solución quirúrgica opta entre esfinterotomía y

derivación biliodigestiva.

CAUSAS CONGENITAS

1. ATRESIA BILIAR

• Produce severa ictericia neonatal.

• Puede ser intrahepática que empeora pronóstico.

• Se sospecha por: gran hepatomegalia y altos niveles

de bilirrubinas a predominio directo.

• Se confirma por: colangiografía

transparietohepática o en laparatomía exploradora.

• Biopsia hepática en atresia intrahepática.

• Cirugía propone hepaticoyeyunostomía –

portohepatis en la extrahepática. Transplante del

hígado en intrahepática o cuando la

hepaticoyeyunostomía (KASAI) ha fracasado.

CAUSAS CONGENITAS

2. QUISTE DE COLEDOCO

• Cursan con ictericia y la mayoría de las veces con

masa palpable en C.S.D.

• Pueden contener cálculos.

• Dx se confirma por ECO o C.P.R.E.

• Tipos: I, Quístico; II, Diverticular; III,

Coledococele; IV, Quistes intra y extrahepáticos;

V, intrahepáticos.

• Cirugía: antiguamente cistoyeyunostomía o

cistoduodenostomía. Hoy recomienda extirpación

del quiste por potencial de malignización.

CAUSAS PARASITARIAS

• No raras en nuestro medio sobre todo pacientes

selváticos con eosinofilia.

• Agentes:

• Ascaris, Necator, estrongiloides.

• Membranas germinativas de quiste hidatídico

o fasciolas que migran del hígado.

• Clínica: oscila entre un cuadro de dolor, cólico

agudo e intenso con ictericia leve hasta hallazgos

ecográficos o colangiograficos.

• Manejo quirúrgico: coledocotomía, extracción

de parásitos o membranas.

MISCELANEAS: COLANGITIS ESCLEROSANTES

• Rara, evolución crónica, etiología oscura, llega a

cirrosis.

• Se asocia a colitis ulcerativa 25%, tiroiditis, fibrosis

retroperitoneal o mediastinal.

• Puede ser total o segmentaria.

• Clínica: ictericia progresiva y prurito.

• Laboratorio: Bilirrubinas rango 4 mg/dl raramente

excede de 10.

• Imágenes: C.P.R.E. Puede ser diagnóstica la T.P.H.

inútil por conductos intrahepáticos no dilatados.

• Cirugía: Puede aliviarse con dilataciones de V.B.P. y

Kehr, sino el transplante hepático.

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