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clase de patologia basica con la doctora Wendolyn flores laskdjalqdjlaskjdalkdjñalkfnasñlfksnañflasknfañlknfñalknfañlknfñalsknfñasknfaslknfalnfslknfaslkfnalkfnañslknfñlakfnsañjfnañjfnalknfñlkfnñslknfalkfnalkfnaslkfnañslkfnañlnfñlknfsñlknfaslkfaslkfnañlkhasdfkjasdlkfjsfñsahñflksjfñaslkfjasñkfaj jfas jfajfa sjfa jf asjf asjf ajs fja sjf asjf asj fasd fjas fjsa jfas fjaf ajjf aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaj asdfljñalkfjañslkfas
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Reacciones de los leucocitos en la inflamación
•ARAUJO PÉREZ IVONNE ALEJANDRA 331844•ÁVILA DOMÍNGUEZ MIGUEL 330419•JUÁREZ RODRÍGUEZ MARÍA OLIVIA 333983•SANTA CRUZ ORTEGA EDGAR MISAEL 331905•TREJO BRAU RAÚL ALBERTO 331901
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la SaludMedicina
Inflamacion
Leucocitos al lugar de la
lesión y activarlos.
Fagocitos: neutrofilos y macrofagos
Ingieren
Destruyen
Reparan
Raúl Alberto Trejo Brau
El procesoReclutamient
o de la sangre a los
tejidos
Reconocimiento de los
microbios y tejidos
necróticos
Eliminación del agente
lesivo
Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión.
Extravasación.
1
•Marginación , Rodamiento y adherencia vascular
2
•Migración a través del endotelio y la pared vascular
3
•Migración desde los tejidos a la lesión.
Raúl Alberto Trejo Brau
Adherencia de los leucocitos al endotelio
Raúl Alberto Trejo Brau
Raúl Alberto Trejo Brau
Rodamiento
L
•Secretada por leucocito
E
•Secretada por el endotelio
P
•Secretada en plaquetas y endotelio
Raúl Alberto Trejo Brau
Selectinas:
Raúl Alberto Trejo Brau
Raúl Alberto Trejo Brau
Ligandos para integrinas
VCAM-1
•VLA-4
ICAM-1
•LFA-1
•Mac-1
Raúl Alberto Trejo Brau
Raúl Alberto Trejo Brau
Transmigración o diapédesis
Migración a través del endotelio
Venas pos capilares
Quimiocinas actúan sobre los leucocitos
adheridos
Se incluye un miembro de superfamilia
PECAM-1
Los leucocitos perforan la membrana
basal
Mediante la secreción de colagenasas
Migran hacia el gradiente
quimiotactico
Leucocitos se adhieren a la
matriz extracelular
Leucocitos quedan
retenidos en el lugar donde se
necesita
Ávila Domínguez Miguel 330419
Quimiotaxis de los leucocitos
Los leucocitos migran por los tejidos hacia el foco de lesion
Se define como un moviente orientado según un gradiente
químico
Las sustancias exógenas mas frecuentes son los productos
bacterianos
Ávila Domínguez Miguel 330419
Las quimiotaxinas endógenas incluyen diversos mediadores químicos…
Citocinas
Componentes del sistema de complemento
Metabolitos del acido araquidónico
Ávila Domínguez Miguel 330419
El resultado neto es que los leucocitos migran hacia el estimulo inflamatorio en dirección al gradiente quimio táctico producidas al nivel local.
En la mayor parte de las formas de inflamación aguda predominan los neutrófilos en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6-24 h, y se sustituyen por monocitos a las 24-48 h.
Existen varios motivos que justifican la aparición temprana de neutrófilos; son mas abundantes en la sangre, responden con rapidez las quimiocinas y se pueden ligar de forma mas firme a las moléculas de adherencia que se inducen con rapidez sobre las células endoteliales, como las selectinas P y E.
Avila Dominguez Miguel
Reconocimiento de microorganismos y tejido muerto
Para la activación de los leucocitos, es necesario de un estimulo, que puede ser:
Microbios Tejido necrótico
Mediadores
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
La activación leucocitaria da lugar a:
Fagocitosis de las partículas, una etapa inicial en la eliminación de las sustancias dañinas.
Producción de sustancias que destruyen los microbios fagocitados y eliminan los tejidos muertos; estos productos leucocitarios incluyen enzimas lisosómicas y especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno.
Producción de mediadores que amplifican la reacción
inflamatoria, incluidos los metabolitos del ácido araquidónico y citocinas.
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
ELIMINACION DE LOS AGENTES LESIVOS
Fagocitosis
RECONOCIMIENTO Y UNION
ENGLOBAMIENTO (VACUOLA
FAGOCITICA)
DESTRUCCION DEL MATERIAL
INGERIDO
Incremento de calcio citológico y activación de enzimas (Proteína cinasa C, fosfolipasa A)
Ivonne Araujo Pérez
Ivonne Araujo Pérez
RECONOCIMIENTO Y UNION
Receptores de manosa
Receptores barredores
Receptores para opsoninas
RECEPTOR MANOSA DE MACROFAGOS
MANOSA TERMINAL/RESIDUOS
DE FUCOSA
GLUCOPROTEINAS Y GLUCOLIPIDOS
RECEPTORES BARREDORES DE
MACROFAGOS
SE UNEN A MICROBIOS Y PARTICULAS DE LDL
MODIFICADAS
RECEPTORES DE ALTA AFINIDAD
OPSONIZAN MICROORGANISMOS
PRINCIPALES OPSONINAS IgG Y
LECTINA LIGADORA DE MANOSA
ATRAPAMIENTO
1. PARTICULA LLEGA A RECEPTORES DE FAGOCITOS
2. SEUDOPODOS
3. FAGOSOMA
4. FUSION DE FAGOSOMA CON GRANULO LISOSOMICO
Ivonne Araujo Pérez
DESTRUCCION Y DEGRADACION
Especies reactivas de oxigeno (ERO).
Especies reactivas del nitrógeno.
Mieloperoxidasa
Hipoclorito (Destruyepor halogenizacion) Hidroxilo
(Peroxidacion)
Piroxinitrito
Anión superoxido
Ivonne Araujo Pérez
Activación de leucocitos
Liberación de microbicidas y de otras sustancias.
Espacio extracelular
Enzimas lisosomales, intermediarios de oxigeno reactivo y
producto del metabolismo
Lesión endotelial y daño tisular
Diversos mecanismos
Juárez Rodríguez María Olivia
LIBERACIÓN DE PRODUCTOS DEL LEUCOCITO Y LESIÓN TISULAR INDUCIDA
•Genético•Adquirido
Leucocito defectuoso
Juárez Rodríguez María Olivia
Defectos en la función de los leucocitos
Juárez Rodríguez María Olivia
Defectos
En la adhesión del leucocito
Moléculas LAD 1y 2
Infecciones recurrentes, LAD 2 es más leve que LAD 1
En la función del fagolisosoma
Síndrome de Chédiak- Higashi
NeutropeniaDegranulación defectuosa
Muerte microbiana ralentizada
En la actividad microbicida
Enfermedad granulomatosa crónica dependiente de oxigeno
Genes que codifican NADPH oxidasa
Clínica
Supresión de medula ósea
Reducción en la producción de leucocitos
Defectos en la función de los leucocitos
Terminación de la respuesta inflamatoria aguda
sistema de defensa
Controles
Disminuir el daño
Juárez Rodríguez María Olivia
