RAZONAMIENTO

CLÍNICO:

AUTOR: Carlos Álvarez Elena Nuin

FECHA: 26/FEBRERO/2015

ÍNDICE:

Contenido CASO CLÍNICO 1: ...................................................................................................................................................... 3

CASO CLÍNICO 2: ...................................................................................................................................................... 7

ETIOLOGÍA ................................................................................................................................................................ 12

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO .................................................................................................................................. 14

TRATAMIENTO ........................................................................................................................................................ 16

BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................................................... 18

CASO CLÍNICO 1:

De inicio, pensemos en posibles patologías como respuesta a un paciente que acude a nosotros por padecer desde hace 12horas, sensación de debilidad en pierna izquierda,

con la consecuente dificultad para caminar normalmente, llegando a referir los familiares la impresión de que “arrastraba la pierna izquierda al caminar”.

Ante este cuadro podremos pensar en varios grandes grupos sindrómicos, ante la falta

de datos por el momento para completar nuestro diagnóstico diferencial. Sólo con esto, debemos pensar inicialmente en patología a nivel cerebral, a nivel medular, a nivel de

dicha extremidad (debiendo excluir traumatismos previos), incluso deberíamos dejar un pequeño resquicio a la patología psiquiátrica (como diagnóstico de exclusión).

En este caso en concreto, contamos además con las constantes del paciente:

CONSTANTES: TA = 120/83 mmHg, FC = 120 lpm, Sat O2 = 95% Tª = 37,5ºC. Además el paciente niega sintomatología dolorosa en relación con la debilidad u otros síntomas

asociados desde el inicio de la misma. En este punto, no podemos excluir ninguna de las hipótesis anteriores, y dada la frecuencia cardiaca y la temperatura, tendremos que estar alerta ante una posible etiología infecciosa o una infección concomitante (esta última opción se puede descartar prácticamente al completar la anamnesis). Si pasamos a hacer la exploración neurológica, que nos puede aportar mucha información, nos encontramos con los siguientes datos:

Glasgow 15, PICNR, pares craneales normales. No dismetrías francas en prueba dedo-nariz (temblor en ambos brazos) Fuerza y sensibilidad conservada en las 4 extremidades a la movilización activa.

Mingazzini sin alteraciones. Barré con déficit leve en pierna izqda (“la familia refiere mejoría con respecto

al inicio de la clínica”. ROT rotulianos, bicipitales y aquíleos presentes y simétricos. RCP indiferente. Deambulación con dificultad. No puede caminar sin apoyo.

Objetivado el déficit motor leve (con ligera mejoría según la familia), sin alteración de la sensibilidad, decantarse por el nivel concreto del sistema nervioso en el que podemos encontrar el origen del cuadro, no es fácil. Sin más datos, en este supuesto, habría que realizar una analítica de sangre y realizar un TAC cerebral y analizar los resultados, pensando en un posible accidente isquémico

transitorio (ante la supuesta mejoría que presenta en este momento). Pero, en la realidad, aunque de inicio no aportan más datos, la familia sí que indica que el paciente tiene una “enfermedad por la que ha estado llevando tratamiento

recientemente en el hospital”, sin llegar a ponerle nombre a dicha enfermedad. Así que realizando una búsqueda a través de la intranet completamos la historia del

paciente, y además, para reducir más las opciones, en este momento, podemos añadir también la exploración “no neurológica”, porque no hay que olvidar toda la

información que esta nos puede aportar también.

• 61 años • No tto farmacológicos activos • No alergias conocidas. • No factores de riesgo cardiovascular. • Informes de alta: UROLOGÍA: 09/2013 Cistoprostatectomía radical por

carcinoma transicional infiltrante.

TAC torácico 10/2014 (seguimiento por urología): • Voluminosa masa de mediastino medio-posterior dcho que se extiende hasta

pared torácica posterior, infiltrando la grasa mediastínica y desplaza cayado aórtico, esófago, tráquea y bronquio principal derecho, y sobrepasa la línea media en el espacio prevertebral, desplazando el esófago hacia delante y los troncos supraórticos izqdos lateralmente. Dicha masa presenta una extensa

necrosis central con vascularización periférica y formaciones papilares sólidas intratumorales vascularizadas.

• Ganglios subcentimétricos mediastínicos paratraqueales, inespecíficos. Adenopatía mediastínica subcarinal.

• Múltiples nódulos pulmonares bilaterales de distribución difusa, sugestivos de metástasis. Fina lámina de derrame pleural dcho.

• Hígado homogéneo de tamaño y morfología normal. Lesión nodular heterogénea de 42 mm, en el segmento III, sugestivo de metástasis. Lesión

hipodensa subcentimétrica localizada en el segmento VI, no filiable. • No hay líquido libre intraabdominal

• Riñones y neovejiga sin alteraciones significativas. • Cambios degenerativos en la columna dorsal.

Paciente consciente y orientado.

Discurso coherente. Habla enlentecida. Ictericia de piel y mucosas. Disnea de mínimos esfuerzos. Exoftalmos. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, con frecuencia normal. No se auscultan

soplos ni extratonos. Abdomen: globuloso, a tensión. No doloroso a la palpación, sin apreciarse

masas ni visceromegalias. Peristaltismo normal. No se auscultan soplos abdominales.

No hay edemas en EEII

Con esta información, gana peso un origen tumoral/metastásico de los síntomas del paciente versus una complicación asociada a un tratamiento quimioterápico

recientemente suspendido. Pero aún no podemos descartar una etiología infecciosa en dicho paciente, inmunodeprimido.

Analizamos los resultados de la analítica y el TAC cerebral solicitados:

- Bioq: glucosa 137, urea 94, creatinina 1’06, iones sin alteraciones.

- Hemograma: leucocitos 10.600 (77% neutrófilos). Hematíes 3’83, Hb 10’4, Hto 32, VCM 86. Plaquetas 462.000. Hemostasia sin alteraciones.

- TAC cerebral: se realiza estudio TC cerebral sin contraste iv, con cortes desde la base del cráneo hasta vértex: línea media centrada. Pequeña zona tenuemente hipodensa en la sustancia blanca subcortical del lóbulo frontal derecho, difícilmente perceptible y de dudosa etiología isquémica. No se observan zonas con realce significativo de contraste. Placas de ateroma calcificadas en carótidas. Calcificación de epífisis y plexos coroideos. No aprecio signos sugerentes de sangrado ni otras alteraciones radiológicas significativas.

Estos datos parecen no confirmar ni una infección ni una metástasis o fenómeno vascular significativo a nivel cerebral, pero aún no tenemos datos para pensar con más firmeza en una patología medular, ni tampoco para descartarla definitivamente. Ante

los antecedentes del paciente se decide solicitar una interconsulta a oncología, para ser valorado por su parte.

- ONCOLOGÍA: “importante progresión de la clínica neurológica desde su llegada a

urgencias. Ahora paresia de ambas EEII (2/5) con sensibilidad conservada y pérdida de control esfinteriano”. Se avisa a NEUROLOGÍA

- NEUROLOGÍA: “desde esta mañana nota debilidad motora que ha comenzado en la

pierna izqda impidiéndole caminar, y que a lo largo de las horas ha evolucionado constituyendo una paraparesia de predominio claro proximal 0/5, distal 3/5 con

reflejos exaltados y RCP extensor bilateral (babinski). Niega dolor. Niega clínica sensitiva.

No hay nivel sensitivo. Incontinencia que impresiona por rebosamiento, con abdomen muy distendido y

globo vesical. En este momento la sintomatología encaja más con un síndrome de compresión medular, progresivo, con afectación motora predominante y reflejos alterados. Por este motivo, se solicita una resonancia magnética urgente. - RMN: No se administra contraste iv, y solamente se obtienen secuencias sagitales

potenciadas en T1 y T2, observándose gran masa toracomediastínica de unos 18 cm de eje mayor craneocaudal, de aspecto neoplásico, ya conocida, con signos de

invasión de columna vertebral y de médula, sobre todo a nivel D3, D4 y D5. También se visualizan múltiples lesiones a nivel del resto de cuerpos vertebrales

observables, así como múltiples lesiones pulmonares bilaterales, todas ellas de aspecto igualmente metastásico, en su contexto.

Una vez confirmado el diagnóstico, y dado que la afectació medular es extensa, se rechaza la intervención quirúrgica urgente. En servicio de oncología propone realizar

dos sesiones de radioterapia con fines paliativo, tras realizar nuevo TAC torácico, que muestra progresión importante de la enfermedad en los últimos dos meses.

CASO CLÍNICO 2:

Paciente de 60 años, de profesión conductor, con los siguientes antecedentes:

-HTA

-HDA por ulcus pilórico Forrester III .

-Síndrome metabólico, obesidad grado I con glucemia basal alterada.

-Cirrosis hepática por VHC desde hace más de 20 años, en seguimiento en Digestivo.

-Fumador de 2 paquetes de tabaco al día .

-Actualmente sin ningún tipo de tratamiento.

Visitas esporádicas en el servicio de Urgencias por neumonía, flemón dental, cólico nefrítico.

Motivo de consulta: el paciente acude a la consulta de Atención Primaria refiriendo dolor en la cara

interna del brazo derecho. El paciente lo exp lica como un dolor generalmente fijo, que aumenta con la

respiración y los movimientos. Además, dice haber sentido dolor puntual en hemotórax derecho, como un

pinchazo.

Niega haber tenido fiebre. Tampoco cortejo vegetativo. No tiene dolor en otras zonas, náuseas,

calambres… No tiene alteraciones sensitivas en la extremidad afectada, así como disminución de la

fuerza o dismetrías.

Exploración física:

Paciente consciente, orientado, normocoloreado, normohidratado, eupneico en reposo.

Exploración neurológica: Glasgow 15, Pupilas IC y NR. PPCC normales. ROTs presentes y simétricos.

Sin alteraciones de la fuerza. No signos meníngeos.

ACardiaca: tonos rítmicos sin soplos ni extratonos.

APulmonar: normoventilación en todos los campos.

Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. Sin masas ni visceromegalias. Sin soplos. No

defensa. Peristaltismo audible.

Dolor localizado en cara interna de brazo izquierdo, que mejora con la palpación. No irrad iación a otras

zonas. No limitación de la movilidad.

Se decide dar analgesia (Ibuprofeno 600mg) y reevaluar al paciente en unos días.

Con los escasos datos de los que disponemos, deberemos comenzar a tener en la cabeza una serie de

diagnósticos diferenciales para el caso que nos atañe. Desde que sea un dolor de brazo pasajero,

consecuencia generalmente de una enfermedad infecciosa, como podría ser un resfriado o una gripe,

aunque los datos mostrados, la clínica y la ausencia de fiebre parecerían descartarlo. Por otro lado, los

dolores en las extremidades también pueden manifestarse sin ninguna señal de infección, como la fiebre.

Sobre todo en las personas mayores, dichos dolores están causados por la artrosis, el reuma o la gota.

Nada de esto parece encajar en una clínica tan inespecífica, localizada en una sola extremidad, y de

evolución corta. Además, no olvidemos que nuestro paciente es conductor, por lo que no habría que

descartar una afectación muscular o articular con dolor referido debido al manejo del vehículo.

El paciente vuelve a la semana explicando que el dolor no ha cedido, incluso en ocasiones ha aumentado.

Los pinchazos en hemotórax derecho han continuado. Además, ahora tiene dificultad para conciliar el

sueño.

El médico de atención primaria, tras otra exp loración anodina, decide continuar el tratamiento con

Ibuprofeno, añadir Valium 5mg por la noche, y aconsejar reposo de la extremidad afectada.

De nuevo nos encontramos en un punto en el que sin realizar pruebas más específicas, y a pesar de

reinterrogar al paciente, no podremos estar seguros de qué le pasa. A pesar de que ahora duerme mal, el

paciente presenta buen estado general y, dado que no ha realizado reposo de ningún tipo, se incide en la

necesidad de que no fuerce el brazo afecto y utilice un relajante muscular para favorecer el sueño y una

mejor recuperación.

Pasado un mes , el paciente vuelve a solicitar asis tencia médica, pero esta vez en el servicio de

Urgencias . En el in forme de Urgencias se explica que el paciente tiene dolor en cara interna de su ESD,

con dolor agudo en hemotórax derecho, y tos. Y en ocasiones , hormigueo en ESD que antes no tenía.

La exploración física, y neurológica, al igual que en las dos visitas al médico de primaria, es anodina.

Se realiza radiografía PA y Lat de Tórax, siendo informada como normal.

El ECG es normal, con RS sin alteraciones de la repolarización, y la analítica san guínea refleja valores

normales de bioquímica, PCR, coagulación y hematimetría, excepto una cifra de 99.000 plaquetas

presumible a su hepatopatía por VHC.

Con todos estos datos, el paciente es dado de alta, esta vez con Enantyum 25mg cada 8 horas y revisión

por su médico.

En este punto, sería necesario recordar que los dolores en las extremidades que persisten en el tiempo y

afectan a diversas articulaciones pueden ser un síntoma de polineuropatía, cuyas causas pueden ser la

diabetes mellitus, el abuso del alcohol o las intoxicaciones. Los dolores persistentes en los brazos

(braquialgias) pueden manifestarse como un síntoma secundario de dolores en los nervios (neuralgia),

de una inflamación (neuritis) del plexo braquial o en nervios comprimidos (por ejemplo, en el caso del

síndrome del túnel carpiano). Asimismo, estos dolores en los brazos pueden estar causados por dolores

originados en la columna vertebral o en los codos.

Recordemos que el paciente no presenta signos claros de sufrir un cuadro infeccioso, y que la clínica se

presenta sólo en una extremidad. La parestesia asociada podría encaminar nuestra sospecha a una

afectación de uno o varios cordones medulares.

Sin embargo, a los cuatro días el paciente regresa a Urgencias , puesto que el cuadro no ha hecho más

que empeorar.

Esta vez, el paciente refiere un dolor intenso, urente, en la cara interna del brazo derecho, la axila, y

costado derecho, en ocasiones intermitente, que empeora en la cama. A pesar de que ahora está tomando

Tramadol/Paracetamol (presumiblemente recetado por MAP u otro médico) no controla bien el dolor. No

relata dolor anginoso o típico. A la exploración, se describe dolor sobre la musculatura del tríceps

braquial, y exploración de codo y hombro normales.

En esta ocasión, además de ECG (normal), se solicita una analítica sanguínea completa incluyendo

marcadores de daño miocárdico, que resultan normales.

Es por ello que ante la cronificación del cuadro y los resultados de las pruebas básicas , se da de alta al

paciente con citación muy preferente en Traumatología.

Una vez valorado en Traumatología, se realiza RMN de columna cervico-dorsal, con el siguiente

resultado:

Correcta alineación del raquis cervical y dorsal alto en plano sagital.

Alteración morfo logica y de señal RM del cuerpo vertebral y de pedículo, lámina y apofisis vertebral

transversa derechas de T2 , asi como de lámina derecha de T1 , con hiposeñal en T1, iso - hiperseñal en T2

, hiperseñal en St ir y realce homogeneo tras la admin istración de contraste, objetivandose disminución de

la altura y expansión del cuerpo vertebral de T2 con aumento de partes blandas perilesionales . La lesión

muestra extensión epidural posterior y lateral derecha en canal raquideo e invasión de los agujeros de

conjunción derechos T1-T2 y T2-T3, condicionando compresión y desplazamiento posterolateral

izquierdo delcordon medular , sin cambios de señal del mismo y compromiso de raices T1 y T2 derechas

en sus trayectos foraminales.

Discopatia degenerativa C5-C6 con dis minución de la altura y de la señal intradiscal en T2. Protrusión

discal focal posteromedial C4-C5 que impronta cordon medular , sin alteración de su señal RM. Signos de

espondilosis cervical de de C3 a C7 con osteofitosis somatomarg inal , de predominio en C3 -C4 y C5-C6

asociada a mínima distensiones discales posteriores C3-C4, C5-C6 y C6-C7 , que improntan el espacio

subaracnoideo perimedular anterior , sin repercusión mielorradicular.

Resto de las estructuras óseas, discales y ligamentosas de raquis cervical y dorsal alto sin alteraciones.

Charnela occipito- atloidea sin anomalías.

Tras este resultado, el paciente es ingresado en el H Miguel Servet para completar estudio y tratamiento.

Se realizó un TAC previo a la intervención quirúrgica, así como una gammagrafía ósea:

TAC: No se observan adenopatías de morfologia ni tamaño patológico en cadenas axilares ni

mediastínicas. Parénquima pulmonar sin masas ni nódulos patologicos.

No se observa derrame pleural ni pericárdico. Hepatomegalia con segmento II, I y VI aumentados de

tamaño, de contorno nodular y alteración heterogénea de la densidad parenquimatosa, de aspecto

cirrótico. Eje esplenoportal de calibre normal. No se identifican les iones focales. Colelit iasis única sin

signos inflamatorios vesiculares ni dilatación de vias biliares. Leve esplenomegalia sin lesiones focales.

Bazo accesorio de 16 mm adyacente al polo inferior del bazo. (…)

Vértebra dorsal D2 aplastada por lesión/masa vertebral que infiltra de forma d ifusa a todo el cuerpo

vertebral, de predominio en hemicuerpo derecho, que infiltra pedículo, lámina y apófisis transversa

derechos con invasión de parte de canal. A valorar como primer diagnóstico linfoma vertebral (sin exclu ir

como segundo diagnóstico: plasmocitoma ó tumor de células grandes, Granuloma eosinófilo...).

Gammagrafía ósea: hipocaptación D2-D3 indicativa de lesión osteolítica, sin otros hallazgos.

El paciente es intervenido en el servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de D2 con exéresis

parcial de la lesión y artrodesis C6-C7-D1-D3.

Durante el proceso el paciente sufre mordedura de lengua.

Se realiza b iopsia intraoperatoria que evidencia compresión por masa correspondiente a mieloma vs

proceso linfoproliferativo.

El paciente se traslada a la UCI de Traumatología, es ingresado sedado y relajado, sin sangrado bucal ya.

En AS presenta trombopenia de unas 70.000 plaquetas.

Tras buena recuperación, se pasa a planta. Tras la cirugía ha desparecido el dolor

neuropático derecho, persistiendo sensación de hipoestesia-acorchamiento de la

extremidad. Ante la buena evolución, el paciente es dado de alta, con posterior revisión en las consultas de Neurocirugía, y Hematología para recoger resultado de la AP.

En el in forme definit ivo de AP, se informa de metástasis de neoplasia epitelial de patrón trabecular y

pseudogandular. Desde el punt de vista morfológico sugiere un hepatocarcinoma.

Dado que ya hay un TAC que informa el hígado como libre de LOEs o lesiones que sugieran carcinoma

hepático, se realiza una RMN abdominal que incluya hígado.

El informe es el siguiente:

Higado de contornos abollonados, aumento de tamaño de LHI y caudado, heterogéneo en relación con

cirrosis. Se visualizan varios tenues focos de realce en fase arterial de contornos mal definidos (al menos

cuatro o cinco)situados en segmentos 7 y fundamentalmente 6 que se mantienen en portal y terminan

lavando en retardada.

Cirrosis con signos de http.

Posible hepatocarcinoma multifocal en LHD

Posteriormente, se realiza una PAAF dirigida por ECO:

Hígado heterogéneo sin evidencia lesiones ocupantes diferenciadas susceptibles de biopsia. Ante la

ausencia de hallazgos o lesiones accesibles y revisado el estudio de resonancia previa, se decide realizar

al paciente mañana estudio de RM hepática con contraste hepatoesplénico a fin de detectar posibles

lesiones.

La siguiente RMN es informada de modo similar a la anterior.

Existen varias afectaciones que podrían explicar el cuadro que sufre nuestro paciente, pero una vez

tenemos este resultado, queda claro que no hay que pasar por alto la posibilidad de que el llamado

síndrome de compresión medular, en este caso secundario a un tumor, sea el causante del cuadro. La

dificultad de este caso radica en varios factores. En un 5-15% de los casos de cáncer se produce una

compresión medular. Un tumor primario es raro, siendo más frecuentes las metástasis. Hasta aquí sería

difícil imaginarse cualquiera de las dos posibilidades, puesto que no se sospechaba patología tumoral primaria o de origen, y el dolor a distancia dificulta aún más el sospechar afectación medular. Es vital

recordar que el 90% de los síndromes de compresión medular debutan con dolor, y en un 75% hay

afectación neurológica motora o sensitiva (que no sería nuestro caso). Los tumores que más producen

síndromes de compresión medular son el cáncer de mama, el melanoma, próstata, mieloma múltiple y

linfoma. Sin embargo, es rarísima la afectación metastásica por hepatocarcinoma.

Evolución final del paciente : inicia tratamiento con Quimioterapia con intención paliativa con el esquema Carboplatino + Paclitaxel, encontrándose pendiente de realizar tratamiento rehabilitador. Inicia movilización a sillón pero posteriormente presenta

aumento de disnea y secreciones respiratoria con empeoramiento clínico a pesar de tratamiento sintomático. Se solicita Rx de torax sin objetivarse condensación; en

analítica destaca 600 neutrófilos, 43.000 plaquetas. Fallece el 22-11-14.

INTRODUCCIÓN

Nuestro objetivo con esta sesión clínica es inicialmente desarrollar el método de trabajo del “razonamiento clínico”. A partir de ahí, hemos seleccionado dos casos

reales, con distinta sintomatología al momento de la consulta inicial, y diferentes antecedentes, aunque con un mismo diagnóstico final. Tras desarrollar ambos casos y

realizar brevemente un razonamiento a lo largo del proceso diagnóstico y terapéutico de los mismos, queremos profundizar en la entidad a la que hacen referencia ambos,

la compresión medular no traumática.

La compresión medular no es un proceso muy frecuente, sin embargo hemos creído interesante incidir en él, porque es una verdadera “urgencia neurológica” que hay que

tener presente en el día a día en nuestra consulta.

Hay multitud de causas que podrían dar lugar a una clínica compatible con lo que denominamos “síndrome de compresión medular”, sin embargo nuestros casos y la

mayor parte del desarrollo teórico se centran en la etiología tumoral, por la alta frecuencia de la misma como origen de este cuadro clínico. La compresión medular es la segunda patología neurológica más frecuente en los pacientes oncológicos (tras las metástasis cerebrales), y los problemas neurológicos en global son la segunda causa de ingreso hospitalario más frecuente, por detrás de las complicaciones en relación con la quimioterapia. Entre el 5 y el 15% de los pacientes con cáncer padecerán una compresión medular. Esta cifra continúa en aumento, debido al aumento de los años de supervivencia que se han ido dando en múltiples tipos de cáncer con los avances diagnósticos y terapéuticos de los últimos años. Dentro de la patología tumoral, pueden existir tumores primarios que afecten a la médula espinal en sí misma, o a los tejidos

adyacentes, pero sin duda lo más frecuente es la aparición de metástasis óseas a nivel vertebral, que acaban afectando al canal medular. Los tumores que con mayor

frecuencia metastatizan de esta manera son el cáncer de mama, el pulmonar, el de próstata, el mieloma múltiple y el linfoma. Y en relación con los casos que puedan aparecer en la infancia (más excepcionales), se encuentran como origen el neuroblastoma, el sarcoma de Ewing, y el tumor de Wilms. Por localización podemos destacar que el 70% de las compresiones metastásicas se producen en la columna dorsal, el 20% en columna lumbar, y el 10% en la región cervical. No es casual la elección de los casos con diferente sintomatología. El dolor, que aparece como síntoma guía en el segundo caso, está presente en el 95% de los casos

de compresión medular, mientras los diferentes déficits neurológicos posibles, aparecen en el 75% de estos.

Por todo ello, consideramos que es importante revisar este “síndrome de compresión medular”, recordar cómo sospecharlo inicialmente, y cómo debemos proceder ante

esta sospecha, dada la gravedad de la misma.

En este punto, sólo a modo de reflexión acerca de la importancia del diagnóstico temprano y certero, cabe destacar el modo en que evoluciona este síndrome.

Inicialmente se produce la migración de las células tumorales hasta la región vertebral y medular, invadiendo el cuerpo vertebral, con obtrucción del flujo venoso y arterial epidural, que con ayuda de mediadores como el factor de crecimiento vascular endotelial y la prostaglandina E2, facilitan la aparición de edema vasogénico en la sustancia blanca, con isquemia-hipoxia posteriormente, y finalmente edema citotóxico, e infarto y muerte neuronal en la médula espinal.

ETIOLOGÍA

Tomando como referencia la localización de la patología responsable de los síntomas medulares, podemos dividir las causas en las que son de origen extradural, extramedular o intramedular. (Para recordar la estructura anatómica de la columna vertebral y el canal medular:)

1. EXTRADURAL: • Traumáticas: fracturas y luxaciones, hernia discal, hematoma epidural

(ACO, coagulopatías, malformaciones vasc.) • Inflamatorias: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, quiste

sinovial, enfermedad de Paget, gota tofácea. • Infecciosas: enfermedad de Pott, espondilitis infecciosa, parasitosis

(quiste hidatídico), aspergilosis, absceso epidural (Staphylococcus aureus), osteomielitis vertebral.

• Degenerativas: artrosis, hernias discales. • Neoplásicas: tumores primarios (malignos: mieloma múltiple, linfoma,

sarcoma osteogénico, cordoma, condrosarcoma, sarcoma de Ewin; benignos: osteoma osteoide, hemangioma), carcinomatosis meníngeas, neoplasias hematológicas, metástasis.

• Vasculares: hematoma epidural espontáneo, malformación arteriovenosa, quiste óseo aneurismático, vasculitis, trombo-embolismos, isquemia.

• Otras: granuloma eosinófilo, tumor pardo, quiste aracnoideo.

2. EXTRAMEDULARES:

• Traumáticas: hematoma subdural • Inflamatorias: aracnoiditis.

• Infecciosas: parasitosis • Neoplásicas: tumores primarios (meningioma, neurofibroma,

neurinoma, hemangioblastoma, hemangiopericitoma), metástasis intradurales.

• Vasculares: angiomas • Otras: quiste aracnoideo.

3. INTRAMEDULARES:

• Traumáticas: hematoma, edema medular postraumático • Inflamatorias: mielinolisis

• Infecciosas: parasitosis, absceso intramedular • Neoplásicas: tumores primarios (ependimoma, astrocitoma,

colesteatoma, hemangioblastoma), metástasis • Vasculares: angiomas, hematomielia

Si ahondamos un poco más en los agentes microbiológicos que pueden estar implicados en una mielopatía infecciosa, no podemos olvidar ninguno de los siguientes: mycobacterium tuberculosis, Treponema palidum (causante de la sífilis), Brucella, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Nocardia, E.coli, Criptococcus, Aspergillus, Toxoplasma gondii, Taenia (cisticercosis), Equinococcus granulosus (hidatidosis), Schistosoma, VIH, HTLV-1, VVZ, VHS, CMV, poliovirus, cocksakie, echovirus.

Y dentro de las causas de la mielopatía inflamatoria debemos tener en cuenta:

esclerosis múltiple, encefalomielitis, sarcoidosis, psudotumor inflamatorio, Sjögren, Behçet, agentes tóxicos-medicamentosos, efectos post-radioterapia.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Todas las etiologías que hemos comentado previamente pueden dar lugar a unos

síntomas comunes a todas, y otros que nos ayudarán a diferenciarlas. Una completa anamnesis, junto con una exploración exhaustiva, nos ayudará a enfocar mejor las

hipótesis diagnósticas.

El síndrome de compresión medular en el 95% de los casos cursa con dolor, que aumenta con las maniobras de valsalva, y los esfuerzos, pero también en decúbito,

mientras que mejora con la sedestación. Este dolor puede irradiarse a las extremidades superiores o inferiores si la patología medular afecta a la región cervical o lumbar

respectivamente, o puede localizarse en región torácica o abdominal de manera difusa, si la afectación es en columna dorsal.

Según los fundamentos anatómicos, la secuencia de aparición de los síntomas sería: 1º

dolor, 2º hipoestesia/parestesias, 3º déficito motor, dado que las fibras motoras tienen un recubrimiento de mielina más grueso, que las hace más resistentes. Sin embargo, en la práctica, los pacientes refieren en un 75% de los casos síntomas motores al diagnóstico, y con menor frecuencia alteraciones sensitivas.

Hay que tener muy en cuenta a la hora de realizar el diagnóstico diferencial con patología a nivel cerebral, que si hay afectación sensitiva y motora al mismo tiempo, si

ambas se localizan en el mismo lado estaremos ante un origen cerebral, mientras que

la disociación en la localización de estas sintomatologías, nos lleva a pensar en un afectación medular. También es útil considerar que la progresión de los síntomas sentitivos, predominantes, desde zona proximal hacia distal de la lesión apunta a un origen intramedular, mientras que la progresión inversa sensitiva, desde región distal

de extremidades hacia médula, unida a predominio de síntomas motores, apunta a patologías extramedulares.

Además de prestar atención al déficit motor, habrá que valorar el estado de los reflejos

cutáneos y osteotendinosos. En el caso que nos ocupa, se pueden identificar reflejos osteotendinosos exaltados (en función de la localización), y Babinski positivo.

La afectación vesical o intestinal, se considera un factor pronóstico desfavorable. El

pronóstico se sustenta sobre todo en la gravedad del déficit instaurado y en el tiempo de evolución del mismo antes del diagnóstico (tal y como se extrae de la fisiopatología

explicada previamente).

Existen algunos datos que pueden ayudarnos a pensar en otras etiologías fuera de la hipótesis tumoral:

La mielopatía inflamatoria tiene con frecuencia un curso subagudo. En el

caso de la esclerosis múltiple de inicio suelen presentar dolor vertebral y parestesias en extremidades inferiores. Mientras la mielitis aguda

transversa tiene clínica y exploración similar a la compresión tumoral, pero en el 25% de los casos presentan fiebre, y en la mayoría se puede correlacionar con cuadro infeccioso previo, y por tanto con marcadores de inflamación elevados a nivel analítico.

La mielopatía vascular si es de tipo trombótico, además de la clínica neurológica, contará con asimetría de pulsos o soplos, y tanto esta como la hemorrágica se caracterizan por aparición brusca de los síntomas.

A nivel infeccioso, si nos encontramos ante un absceso, el paciente tendrá también fiebre y/u otros signos de sepsis y la clínica neurológica será rápidamente progresiva. Y en cuanto a la afectación por virus como VIH o HTLV-1 dan con mayor frecuencia afectación vesical.

Junto con la información obtenida gracias a la anamnesis y la exploración física realizadas, ante la sospecha de estar ante un caso de compresión medular, nos

ayudaremos de una analítica de sangre para realizar el diagnóstico etiológico y necesitaremos una prueba de imagen de la región vertebral urgente, para confirmar el

diagnóstico sindrómico. La resonancia magnética es la prueba de elección, y sólo ante la imposibilidad de realizarla, recurriremos a una tomografía axial computerizada con

contraste.

TRATAMIENTO

Ante una compresión medular, resulta de elección la administración de corticoides para intentar contener la progresión de la misma, disminuir el edema, y mejorar la sintomatología. Se han barajado diversas posologías de Dexametasona intravenosa para tratar este proceso, y aún hoy hay diversidad de opiniones al respecto. Existen dudas acerca de la utilidad de dosis elevadas, que pueden conllevar efectos secundarios sin aportar mayores beneficios. Por ello la pauta más conservadora en los artículos al respecto,

recomienda dosis inicial de 10 mg en bolo intravenoso de inicio, y después mantener dosis de 4 mg/6 horas. Mientras que la pauta instaurada dentro del protocolo

aprobado en el Hospital Universitario Miguel Servet, recomienda 100 mg de dexametasona en infusión continua durante 30 minutos, seguidos de 16 mg cada 6

horas durante 2 días, y posteriormente 4 mg/6horas. Siempre teniendo en cuenta que hay patologías que pueden dar clínica similar a la del síndrome de compresión medular,

que no responderán a corticoides, si no a otros tratamientos específicos, como es el caso de la antibioterapia en los casos de origen infeccioso.

Posteriormente, tras el correspondiente estudio por resonancia magnética o

tomografía computerizada (si hubiera contraindicación de resonancia, como en pacientes portadores de marcapasos o prótesis), se debe consultar con neurocirugía

para valorar el tratamiento mediante intervención quirúrgica urgente o radioterapia, en función de la clínica, los antecedentes, y el nivel de afectación medular.

La intervención quirúrgica resulta de elección si hay: déficits neurológicos graves y bruscos con escasa afectación medular debida al tumor, lesiones que no responden

bien a la radioterapia, inestabilidad de la columna vertebral, o compresión medular en un nivel previamente irradiado.

La radioterapia se emplea en el resto de casos, con mejoría significativa de la clínica

por disminución del volumen tumoral; y como coadyuvante tras el tratamiento quirúrgico.

BIBLIOGRAFÍA

Otero Palleiro, M. and Barbagelata López, C. (2007). Paraparesia por metástasis vertebral dorsal de carcinoma de mama. FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria, 14(3), pp.142-147. Disponible en:

http://www.fmc.es/es/paraparesia-por-metastasis-vertebral-dorsal/articulo/13099898/#.VO44hC6rHfc [Acceso 10 Feb. 2015]

Elsevier.es, (2015). Síndrome de compresión medular por cáncer | Gaceta Mexicana de Oncología. [online] Disponible en : http://www.elsevier.es/es-

revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-sindrome-compresion-medular-por-cancer-90089430 [Acceso 10 Feb. 2015]

Ahmed, T. and Gervilla Caño, J. (2012). Síndrome de la cauda equina. FMC. Formación Médica Continuada en Atención Primaria, [online] 19(09), pp.544-

546.Disponibleen: http://www.fmc.es/es/sindrome -cauda-equina/articulo/90157560/ #.VO40lS6rHfc [Acceso 13 Feb. 2015].

de Castro García, F., Santos Sánchez, J., García Iñigo, P. and Adeva Bartolomé, M. (2005). Paraparesia en adulto joven. SEMERGEN - Medicina de Familia, 31(10), pp.486-488. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-paraparesia-adulto-joven-13080730 [Acceso 13

Feb. 2015].

Neurorgs.net, (2015). Tema 11.- Compresión Medular - Unidad de Neurocirugia RGS. [online] Available at: http://neurorgs.net/docencia-index/uam/tema11-

compresion-medular/ [Accessed 15 Feb. 2015].

Cía, A., Erro, E. Gila, L. (n.d.). Libro electrónico de temas de urgencia. 1st ed. Hospital de Navarra. Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%2

0temas%20de%20Urgencia/6.Neurologicas/Patologia%20medular%20no%20traumatica.pdf