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INFLAMACION
Dr. J. Cabala Ch.
DEFINICION Proceso vital, dinámico, donde se desarrollan en
forma sucesiva o simultánea fenómenos:
Humorales Vasculares Celulares Metabólicos
Como respuesta a la injuria provocada por agentes físicos, químicos y biológicos. Puede ser local, o generalizada (SIRS)
INFLAMACION
Es una respuesta protectora frente a agentes nocivos.
Puede resultar nociva para el hospedero.El shock séptico es la expresión clínica de
una respuesta inflamatoria generalizada y descontrolada
INFECCION
SIRS
SEPSIS
QUEMADURAS
PANCREATITIS
TRAUMA
SFMOS
SHOCK
DAÑO TISULAR
HIPOPERFUSION
SIRS
Tº > 38 < 36ºC
FC > 90 x minuto
FR > 20 x minuto
PaCO2 < 32 mm Hg
Hm > 12000 < 4000
Normal con > 10% Ab
I. AGRESION
El organismo soporta el poder patógeno del agente causal:
1.1.FACTORES: • Puerta de entrada• Periodo de incubación• # gérmenes• Virulencia• Poder de invasión• Tiempo de exposición• Asociación microbiana.
1.BIOLÓGICOS. (infección).
Amebas
I. AGRESION
2.FÍSICOS: traumatismos, frío, calor, radiaciones.
3.QUÍMICOS: cáusticos, venenos, drogas.
I. AGRESION
Como resultado de la acción patógena de estos agentes, se produce Lesión y / o Muerte celular,
Produciéndose la ACTIVACION DE LA CASCADA INFLAMATORIA, con síntesis y liberación de diversas sustancias (fenómenos humorales):
I. AGRESION
CITOQUINASPROSTAGLANDINASHISTAMINA Y SEROTONINAKININAS O CININASACTIVACION DE FIBRINOLISISRADICALES LIBRES DE OXIGENOOXIDO NITRICO
MONOQUINASTNF, IL1,IL8
LINFOQUINASIFN ALFA, IL2,IL3,
IL4
CITOQUINASRES INFLAMACION
CITOQUINAS
Mediadores proteicos, glucoproteicos, rpta inflamatoria. Síntesis multicelular y acción múltiple y redundante. Acción local (autocrina, paracrina) y/o sistémica
(endocrina) Inmunidad innata y específica Innata: IFN-α β, IL1, IL6, IL10, IL12, IL15,IL18, TNF.
Sint. Princ. Fagocitos, Monocitos, Neutrófilos Específica: IL2, IL3, IL4, IL5,TGF β, IFN γ. Sint. Princ.
Linfocitos T
TIPOS DE CITOCINAS
I: IL 2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL7, IL9, IL11, IL13, IL15, G-CSF
II: IFN- α, IFN-β, IFN-γ. IL 10Proinflamatorias: IL2, IFN- γ, LT- αAntiinflamatorias: IL4, IL6, IL10, IL13Quimiocinas: IL 8, Prot. Quimiotáctica de
monocitosFactores estimuladores de coloniasFactores de crecimiento
PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES
Interleuquina 1(IL-1) Macrófagos Activa macrófagos, linfocitos T. Fiebre
Interleuquina 2(IL-2) Linfocitos Th1 Proliferación de linfocitos T y B
Interleuquina 3(IL-3) Linfocitos Th1 y Th2 Proliferación de eritrocitos, granulocitos, macrófagos
Interleuquina 4(IL-4) Linfocitos Th2 Activación y diferenciación de Linf. B
Interleuquina 5(IL-5) Linfocitos Th2 Activación de linfocitos B. Diferenciación de eosinófilos
PRINCIPALES CITOCINASCITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES
Interleucina 6 (IL-6) Linfocitos Th2, B, endotelio, fibroblastos, macrófagos
Crec. Y diferenciación de linfocitos B. Síntesis de Ig
Interleucina 7 (IL-7) Médula ósea Proliferación y diferenciación de linfocitos T y B
Interleucina 8 (IL-8) Macrófagos, endotelio Quimiotáctico de neutrófilos, células T, y monocitos
Interleucina 10 (IL-10)
Linfocitos Th2 y Tc (citotóxicos)
Activa linfocitos B, inhibe fagocitos, síntesis de IFN
γ,IL1. IL6 y TNFa
Interleucina 12 (IL-12)
Macrófagos Formación de linfocitos
Th1.Sint. IFN γ
PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRODUCTORAS
PRINC. ACCIONES
Interleucina 13 (IL-13) Linfocitos T Inhibe producción de citocinas inflamatorias
Interleucina 15 (IL-15) Fagocitos MN Proliferación cls NK
Interleucina 18 ( IL18) Monocitos, macrófagos Estimula cls TH1 y NK producción de IFN
Factor de necrosis tumoral (TNF), A: caquectina
Macrófagos Fiebre, lisis del hueso, necrosis hemorrágica tumoral, catabolismo
TNF Beta, linfotoxina Células T Similares a la caquectina
PRINCIPALES CITOCINASCITOCINA CLS.
PRODUCTORASPRINC. ACCIONES
Interferón Alfa (IFN a) Leucocitos Antiviral, producción de Ag CHM clase 1 en los linfocitos. Estimula NK
Interferón Beta (IFN b) Fibroblastos Antiviral, antiproliferativa
Interferón Gamma
(IFN γ )
Linfocitos Th2 y T citotóxicos
Activa macrófagos, Ag CHM clase 2 sobre macrófagos
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Plaquetas, macrófagos, células endoteliales
Mitógeno para el músculo liso vascular; fomenta la cicatrización de heridas
Factor de activación plaquetaria (PAF)
Neutrófilos, monocitos, plaquetas
Agregación plaquetaria, activación y quimiotaxis de neutrófilos, aumento de permeabilidad capilar
PRINCIPALES CITOCINAS
CITOQUINA CLS. PRODUCTORAS
PRINC. ACCIONES
Granulocitos-Monocitos CSF
Células T, fagocitos mononucleares, cls endoteliales,fibroblastos
Proliferación y diferenciación a granulocitos y fagocitos mononucleares
Monocito CSF Fagocitos mononucleares, cls endoteliales, fibroblastos
Diferenciacion a fagocitos mononucleares
Granulocito CSF Fagocitos mononucleares, cls endoteliales, fibroblastos
Diferenciación a granulocitos
Factor de crec. Transformador β (TGF β)
Linfocitos T, macrófagos Quimiotaxis de monocitos y fibroblastos. Inhibe linfocitos T y B y cls NK
CITOCINAS Y ACTIVACION DE LINFOCITOS
CITOCINAS EN PANCREATITIS AGUDA
CITOCINAS Y RECHAZO DE TRANSPLANTES
CITOCINAS Y CICATRIZACION DE HERIDAS
FOSFOLIPIDO DE MEMBRANA
PROSTAGLANDINAS TX A2
GLUCOCORTICOIDES
AINES
PAFLEUCOTRIENOS
LIPOXIGENASA COX
FOSFOLIPASA A2
Ca++
LISO - FAPACIDO ARAQUIDONICO
ACETIL CO A
LISO FAP ACETIL
TRANSFERASA
TX SINTASA
EFECTO DE LAS LESIONES EN LAS CELULAS
HISTAMINA Y URTICARIA
Cininógeno
calicreina
Cininógeno
NEUTROFILOS
MACROFAGOS
PARASITICIDAS
BACTERICIDAS
ANION SUPERÓXIDO (O2
-)PEROXIDO DE H
(H2O2)
RADICALES LIBRES DE OXIGENO
ALTERAN MEMBRANA CELULAR,PROTEINAS Y ADN. DAÑO TISULAR
CAUSANTES CELULARES DE RADICALES LIBRES
MEMBRANA PLASMATICA
• LIPOXIGENASAS• CICLOXIGENASAS• NADH / NADPH
OXIDASA
MITOCONDRIA
SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES
CITOSOL
• XANTINO OXIDASA• HEMOGLOBINA• CATECOLAMINAS• RIBOFLAVINA• METALES DE TRANSICION
Fe 2+/3+ Cu 1+/2+
CAUSANTES CELULARES DE RADICALES LIBRES
PEROXISOMA
• OXIDASAS• FLAVOPROTEINAS
RETICULO ENDOPLASMICO
• OXIDASAS DE FUNCION
MIXTA • TRANSPORTE DE ELECTRONES CITOCROMO P 450 Y b5
DAÑO OXIDATIVO AL ADN
DAÑO OXIDATIVO AL ADN
ENDOTELIO
MACROFAGOS
OXIDO
NITRICO
VASODILATADOR
PARASITICIDA
BACTERICIDA
INHIBE SÍNTESIS DE DNA, CICLO DE KREBS
OXIDO NITRICO
L- ARGININA
L- CITRULINA
NO
GMP GTP
GUANILATO CICLASA
INGRESO DE Na y K A CANALES DE Ca
RELAJACION MIV
VASODILATACION
NOs
CALMODULINA
Ca+2
GLUTAMATO
AchADPBRADICININACISALLAMIENTO
ISOFORMAS
iNOS (NOS 2)
nNOS (NOS 1)
eNOS (NOS 3)
SINTESIS Y EFECTOS DEL OXIDO NITRICO
Haz como el sol que nace cada día, sin
acordarse de la noche que pasó. Sólo
contempla la meta y no veas que tan difícil es
alcanzarla .