ACETILCOLINADoc. Karla Amalia Negrete Esperón

FISIOLOGIA I

EQUIPO 2INTEGRANTES:Lozano Rebolledo Daniela JessicaMartínez Torres Daniel EnriqueMendoza Vásquez ArmandoMendoza Vara Víctor ManuelMeneses Hernández Jesús

UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE

PUEBLA

CUESTIONARIO ¿Para qué nos sirve la acetilcolina (ACh)? ¿En qué vías del cerebro encontraremos inervación de acetilcolina

(ACh)? ¿Cómo esta integrada la acetilcolina (ACh)? ¿Qué tipo de potencial será empleado? ¿Cuáles son los dos tipos de receptores de la acetilcolina (ACh)? ¿En qué lugares encontraremos cada receptor? ¿Cómo es el proceso de ligando de cada receptor? ¿En qué momento encontremos un potencial postsináptico

excitador (EPSP) y un potencial postsináptico inhibidor (IPSP)? ¿Para qué nos sirven las Acetilcolinesterasa (AChE)? ¿En qué afectan las agonistas y antagonistas en la acetilcolina

(ACh)?

ACh

Neurotransmisor- Excitador o inhibidor Algunas neuronas del SNC y somáticas en

uniones neuromusculares Respuestas variables dependiendo del

receptor

ACh en vías colinérgicasSe libera de las

vesículas sinápticas para propagar

impulsos.

TÁLAMO

LOCUS CERULEUS

AMIGDALA

Se relacionan con:

• activación cortical• paso del sueño a la

vigilia • Memoria

5% al 10% de las sinapsis en el SNC

son de tipo colinergico

PA ≠ PPSE

Potenciales de acción solo ocurren en los axones de las neuronas

Potencial postsináptico excitatorio ocurre en las dendritas y cuerpo de la neurona

Receptores para la ACh: Colinérgicos

Existen dos tipos de receptores para la ACH

Receptores nicotínicos Receptores muscarínicos

• Fibras del musculo esquelético• Ganglios de SNA• Regiones específicas del cerebro

• Membrana plasmática del músculo liso

• Músculo cardíaco• Células de glándulas partiulares

Receptores nicotínicos

Consta de 5 unidades polipeptídicas Tienen dos sitios de unión del ACh

Receptores nicotínicos

Cuando llegan las dos moléculas ocasionan la apertura del canal

Una difusión simultánea de Na y K Gradiente Na mas intenso Pico maximo hasta 0mV

Receptores muscarínicos

Canales acoplados a las proteínas G No son canales de iones 3 tipos de proteínas (α,β,γ) Reguladas por nucleótidos guanosina (GTP y

GDP)

Proteínas G: Ciclo1.- Una molécula reguladora se une al receptor (ACh)

2.- la subunidad α segrega GDP y se une al GTP, se disocia de β,γ.

3.- Esta viajan a través de la membrana

4.-Se une con una enzima o canal iónico

5.-La unidad α hidroliza el GTP a GDP y vuelve a su posición original

Receptores muscarínicos

En algunos receptores muscarínicos actúa la subunidad α y en otros el complejo β,γ.

Acetilcolinesterasa (AChE)

Desactiva la ACH y la suspende La hidroliza en acetato y colina Posteriormente entra en el axón

presináptico

Acetilcolinesterasa (AChE)

Agonista y Antagonistas:

Agonista: Los fármacos que se unen a proteínas receptoras y, que de este modo las activan.

Antagonistas: Fármacos que se unen a proteínas receptoras y así, reducen la actividad de las mismas.

Neurotransmisor Agonista Antagonista

Acetilcolina • Nicotina• Muscarina

• Curare• Atropina• a- bungarotoxina

Fármaco Origen Efectos

Toxina botulínica Producida por Clostridium botulium (bacterias)

Inhibe la liberación de acetilcolina (ACh)

Curare Resina de un árbol sudamericano Evita la interacción de la ACh con sus proteínas receptoras nicotínica.

a- Bungarotoxina Veneno de serpientes Bungarus Se une a proteínas receptoras de ACh y evita la unión de ACh

Saxitoxina Algas de la marea roja (Gonyaulax) Bloquea canales de Na+ sensibles al voltaje

Tetrodotoxina Pez Globo Bloquea canales de Na+ sensibles a voltaje

Gas Nervioso Artificial Inhibe la acetilcolinesterasa en la membrana postsinaptica

Neostigmina Frijol Nigeriano Inhibe la acetilcolinesterasa en la membrana postsinaptica

Estricnina Semillas de un árbol de Asia Evita IPSP en la medula espinal que inhiben la contracción de músculos antagónicos

CUESTIONARIO

¿Para qué nos sirve la acetilcolina (ACh)? ¿En qué vías del cerebro encontraremos inervación de acetilcolina

(ACh)? ¿Cómo esta integrada la acetilcolina (ACh)? ¿Qué tipo de potencial será empleado? ¿Cuáles son los dos tipos de receptores de la acetilcolina (ACh)? ¿En qué lugares encontraremos cada receptor? ¿Cómo es el proceso de ligando de cada receptor? ¿En qué momento encontremos un potencial postsináptico

excitador (EPSP) y un potencial postsináptico inhibidor (IPSP)? ¿Para qué nos sirven las Acetilcolinesterasa (AChE)? ¿En qué afectan las agonistas y antagonistas en la acetilcolina

(ACh)?

Casos

clínicos

Paciente masculino de 50 años de edad que refiere presentar aumento de volumen en el cuello en la parte anterior de 2 años de evolución aproximadamente, además refiere debilidad muscular generalizada y siente que al leer un párpado se le baja, en ocasiones presenta disfagia y disartria; su debilidad muscular es más notorio con el movimiento y a la exploración física sus reflejos tendinosos profundos se encuentran disminuidos.

CASO CLÍNICO 1

Miastenia gravis

CUESTIONARIO

¿Cuál es la causa de esta enfermedad? ¿Qué es lo que pasas con los receptores

postsinapticos? ¿Cuál es la patogenia de la enfermedad? ¿Por qué ocurren los síntomas? Cuál seria el diagnostico? Y ¿Por qué? ¿Cuál seria el posible tratamiento? Y ¿Por qué?

Placa neuromuscular

Es la unión entre el axón de una neurona y una fibra muscular.

Una neurona presináptica Un espacio sináptico Una o más células musculares.

Etiopatogenia

1. Anticuerpos bloquean fijación de ACh a sus receptores.

2. IgG sérica degrada 2 a 3 veces más receptores de ACh

3. Anticuerpos destruyen pliegues postsinápticos.

Fisiopatología

Liberación presináptica de ACh es normal. Disminución de receptores de ACh. Los pocos receptores son bloqueados por

complemento y anticuerpos.

Bloquean el receptor de acetilcolina

Promueven la endocitosis de los receptores de la acetilcolina y posteriormente su destrucción

Activan el deposito de complemento sobre la membrana postsináptica, con la

consiguiente destrucción de los receptores y el aplanamiento a largo

plazo de los pliegues del receptor postsináptico

PATOGENIAExisten anticuerpos dirigidos contra los

receptores nicotínicos de la acetilcolina (Ach)

CLÍNICAHiperplasia del

timoDebilidad muscular

generalizada con reflejos miotáticos

disminuidos

Ptosis palpebral

Disfagia y disartria

DIAGNOSTICOTest de Tensilon (edrofonio)

Demostración de los anticuerpos antirreceptor de la acetilcolina

Estudios neurofisiológicos

radiología

Otros: perfil tiroideo, factor reumatoide y anticuerpos antinucleares

TRATAMIENTOFármacos anticolinesterásicos

corticoides

inmunosupresores

Plasmaféresis/inmunoglobulinas

timectomía

CUESTIONARIO

¿Cuál es la causa de esta enfermedad? ¿Qué es lo que pasas con los receptores

postsinápticos? ¿Cuál es la patogenia de la enfermedad? ¿Por qué ocurren los síntomas? Cuál seria el diagnostico? y ¿Por qué? ¿Cuál seria el posible tratamiento? y ¿Por qué?

intoxicación paralítica pormariscos

Sandra experimentó debilidad muscular después de comer sólo un poco del marisco local recolectado al principio de una marea roja. Los mejillones y las almejas se alimentan al filtrar agua, y concentran el veneno (saxitoxina) que está presente en la marea roja.

CASO CLINICO 2

CUESTIONARIO ¿De qué modo la saxitoxina podría producir la

debilidad muscular? ¿Qué sucede con los canales NA+ en la

intoxicación? ¿Cómo interviene el veneno con los receptores

postsinápticos? ¿Qué se debe hacer en el caso de que se llegue a

una parálisis? ¿Qué sucede al llegar a una parálisis aguda?

SAXITOXINA

Toxina neuromuscular actúa directamente sobre el sistema nervioso periférico y músculo esquelético.

Afecta la actividad de la membrana celular por bloqueo selectivo del transporte de sodio.

Dosis letal mínima 0.5 mg.

Tiempo de intoxicación de 2-12hrs.

Etiopatogenia

1. Veneno (saxitoxina) bloquean fijación de ACh a sus receptores.

2. Saxitoxina bloquea canales de Na+ sensibles a voltaje

Fisiopatología

Liberación presináptica de ACh es normal. Los canales de NA+ son bloqueados

provocando parálisis muscular por la falta de contracción.

Saxitoxina

CLÍNICAParálisis

vómitos cólicos

Nauseas

diarreas

TRAT

AMIE

NTO

Evacuar el estomagoAsistencias respiratoriaLíquidos por

vía intravenosaGluconato

calcio protector celular

Sandra fue trata a la hora de estar intoxicada

Pronostico

Sandra fue trata a tiempo por lo que estuvo hospitalizada 1 semana para controlar los síntomas, su intoxicación paralítica por mariscos no logro ser mortal.

CUESTIONARIO ¿De qué modo la saxitoxina podría producir la debilidad

muscular? ¿Qué sucede con los canales NA+ en la intoxicación? ¿Cómo interviene el veneno en los receptores

postsinápticos? ¿Qué se debe hacer en el caso de que se llegue a una

parálisis? ¿Qué sucede al llegar a una parálisis aguda?

BIBLIOGRAFIA

http://es.familydoctor.org/familydoctor/es/diseases-conditions/food-poisoning/treatment.html

http://www.serviciodepromociondelasalud.es/articulos/154-causas-de-paralisis

Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med. Hohlfeld R, Weberle H. The thymus in myasthenia gravis. Neurol Clin. 1994;12:331–342. Dooley JM, Writer H, Gibson EJ, etal. Congenital

myasthenia gravis, the clinical spectrum. A practical approach to diagnosis and treatment.