Acidosis metabolica

ACIDOSIS METABOLICA

Dr. JULIO ALBINEZ PEREZUNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO

CONCEPTOS BASICOS• Brönsted – Lowry

• Acido: donador de protones

• Base: aceptor de protones

• La acidez de una solución depende de su concentración de hidrogeniones

[H+].

• La concentración plasmática de [H+] es de 40 nEq/L.

• Sorensen:

• pH = - log H+.• pH= -log [40x10-9] = 7.40

PRODUCCION DE ACIDOS• El metabolismo intracelular genera productos finales (metabolitos) que

forman ácidos con el agua. En promedio, son 12,000 mEq de hidrogeniones

[H+] en 24 horas.

• Ácidos metabólicos

• Ácido acetoacético → Acetoacetato

• Ácido betahidroxibutírico → Beta hidroxibutirato

• Acetona

• Ácido pirúvico → Piruvato

• Ácido láctico → Lactato

PRODUCCION DE ACIDOS• Ácido carbónico

• CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+

• Ácido sulfúrico

• H2SO4 → SO42- + 2H+

• Ácido fosfórico

• H3PO4 → H2PO4 + H+ → HPO42- + H+

• Destino final

• Se vuelven a incorporar al metabolismo, donde al ser procesados unen iones hidrógenos.

• Eliminados por la orina.

FUNCION DE IONES HIDROGENO• Funciones múltiples y su concentración representa un aspecto crítico.

• Por acción de los hidrogeniones sobre el centro respiratorio el ritmo

ventilatorio se acelera y cómo ante una disminución, el ritmo ventilatorio

baja.

• Influencia de los iones hidrógeno en el transporte del oxígeno por la

hemoglobina, y también cómo ayudan al desprendimiento del oxigeno para

quedar libre y pasar a los tejidos.

Excitablidadneuromuscular

H+ Ca+ Mg++

K+ Na+

=

CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONES HIDROGENO

Fase respiratoria en el control de los iones hidrógeno


Mecanismo de excreción de los iones hidrógeno


Relación entre riñón/pulmón en la eliminación de los iones hidrógeno


Control de excreción urinaria de los iones hidrógeno


Función del bicarbonato del filtrado tubular para ampliar la eliminaciónurinaria de iones hidrógeno

CO2


Fosfato en la eliminación urinaria de iones hidrógeno


Función que desempeña el amoniaco en la eliminación del Ion hidrógeno

AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)

• Un amortiguador es un compuesto capaz de recibir iones hidrógeno cuando

éstos aumentan en el medio (baja el pH) y posteriormente los puede ceder

si bajan en concentración en el medio (sube el pH).

• Proteínas

• Hemoglobina

• Sistema fosfato

Ácido

Amortiguador

H+ Base


• SISTEMA BICARBONATO – ACIDO CARBONICO

• Amortiguador más fácil de estudiar y valorar.

• Sistema en conjunto se le designa como CO2 total:

• Ácido carbónico (H2CO3) 1.6 mmol/L

• Bicarbonato (HCO3) 32.0 mmol/L

• CO2 total 33.6 mmol/L

• Recibe el primer impacto de los desequilibrios ácido-base, con las

variaciones en la producción/concentración de los hidrogeniones.

• HCO3- + H+ → H2CO3 → CO2 + H2O (escapa)


• ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBACH

H2CO3 ↔ CO2 + HCO3-

pH = pK + log

pH = 6.1 + log

pH = 6.1 + log

[HCO3-]

[H2CO3]

[HCO3-]

[H2CO3]

[HCO3-]

(0.03)PCO2


Clasificación de los problemas ácido – base. La relación bicarbonato/ácido carbónico se encuentra en relación con la hidrogenemia

CO2 total

mmol/L


Conceptos de base amortiguadora y de exceso de base


Variaciones en base amortiguadora y de exceso de base ante un defecto de iones


Variaciones en base amortiguadora y de exceso de base ante una sobreproducciónde iones hidrogeniones


• BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)

• Fisiológicamente debe existir equivalencia entre las concentraciones de

aniones y cationes para que exista neutralidad.

• La disparidad entre aniones plasmáticos mayores (CL- y HCO3-) y cationes

plasmáticos mayores (Na+) se denomina anion gap (AG) o anion restante.

• El valor normal es de 8 a 16 mmol/L, si se tiene en cuenta el K+ el valor es

de 12 a 20 mmol/L.

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)

ACIDOSIS METABOLICA• Es un trastorno clínico caracterizado por descenso del pH arterial y de la

concentración de HCO3- acompañado por hiperventilación compensadora

que se traduce en caída secundaria de la PaCO2.

• La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en una

disminución de 1.2 mmHg en la PCO2 por cada 1 mEq/L de reducción en

la concentración de Bicarbonato.

• Se define acidosis mineral como la acidosis metabólica causada por el

exceso de aniones no metabolizables, y acidosis orgánica, como la

acidosis metabólica causada por el exceso de aniones metabolizables.

PATOGENESIS• Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o

aporte exógeno (ingestión de medicamentos y alimentación parenteral).

• Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea, fístulas gastrointestinales)

o renal (insuficiencia renal, acidosis tubular renal proximal).

• Disminución de la excreción renal de ácidos (acidosis tubular renal distal,

hipoaldosteronismo).

ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)

• Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de

ácidos endógenos ó por descenso de su eliminación.

• Cetoacidosis:

• La Cetoacidosis diabética por incremento de cuerpos cetónicos asociado a

déficit insulínico ó enfermedades intercurrentes (infección).

• Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque

generalmente suelen revestir menor gravedad.


• Acidosis láctica (lactato > 4 mEq/L):• Tipo A: Anaeróbica por hipoperfusión tisular (hipotensión, PCR, shock,

sepsis, anemia grave, intoxicación por CO, cianuro…)

• Tipo B: Aeróbica por hiperglucemia, enfermedades por depósito de glucógeno,

convulsiones, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumores hematológicos,

biguanidas, tratamiento HIV, ácido D-láctico, isoniacida.

• Intoxicaciones:• Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un hiato osmolar

elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (laboratorio) y

la calculada: [2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] > 10mOsm/Kg


• Rabdomiolisis:• La destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones,

etc. liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal

debido a mioglobinuria masiva.

• Insuficiencia renal

ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL

(hiperclorémica).

• La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación

de la cloremia.

• Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato• Diarrea (más frecuente), • Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares, • Ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina.

• Pérdidas renales de bicarbonato • Acidosis tubular renal:

• Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.• Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.

ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL

(hiperclorémica). • Pérdidas renales de bicarbonato

• Acidosis tubular renal:• Mixta ó tipo 3: combinación de las anteriores.• Tipo 4 ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un déficit en la

excreción de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asociado frecuentemente a nefropatía intersticial y diabética.

• Administración de cloro:• Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...

• Otras causas: • Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos.

CUADRO CLINICO• DIAGNOSTICO

• Datos clínicos inespecíficos

• Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación

compensadora Las formas crónicas pueden conllevar a

desmineralización ósea

• Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20

alteraciones del nivel de conciencia.

• SIGNOS DE ALARMA

• signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock

CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA

• CARDIOVASCULAR• Compromiso de la contractilidad

cardíaca.• Dilatación arteriolar, venoconstricción

y centralización del volumen sanguíneo.

• Incremento de la resistencia vascular pulmonar.

• Reducción en el gasto cardíaco, presión arterial, y flujo hepático y renal.

• Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducción en el umbral para fibrilación ventricular.

• Disminución de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.

• RESPIRATORIAS:• Hiperventilación.• Disminución del poder de los músculos

respiratorios y la propensión a la fatiga muscular.

• Disnea.• METABOLICAS:

• Demandas metabólicas incrementadas.• Resistencia a la insulina.• Inhibición de la glicolisis anaeróbica.• Reducción en la síntesis del ATP.• Hiperkalemia.• Degradación proteica incrementada.

• CEREBRAL:• Inhibición del metabolismo y regulación

del volumen celular.• Obnubilación y coma.

EXAMENES AUXILIARES• La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la gasometría.

• Otros exámenes que nos ayudan son: glucosa, iones, creatinina,

osmolalidad, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina

con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografía de

tórax

• No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de

un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una

anamnesis detallada y exhaustiva exploración física.

TRATAMIENTO• TRATAMIENTO CONVENCIONAL

• Corregir alteraciones específicas hidroelectrolíticas, del medio interno y

además solucionar los problemas médico quirúrgicas que condicionan o

perpetúan la acidosis metabólica.

• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL

• pH < 7,20 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L

• Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos.

• El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos

controles de AGA.

TRATAMIENTO• CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO

• DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)4

• DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)

• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.

• HCO3¯ d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.

• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.

TRATAMIENTO• Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas

según déficit de bicarbonato:

• N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO

20

• Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.

• Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.

• Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente

125 ml Dextrosa al 5%.

TRATAMIENTO• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL

• Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg:

• Riesgo de agotamiento ventilatorio.

• Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial.

• Solicitar controles posteriores de AGA.

• ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:

• Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15

mEq/L para prevenir la osteomalacia.

TRATAMIENTO• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO

• ACIDOSIS LACTICA: Si acidemia metabólica es severa:

• HCO3¯ < ó igual a 8 mmol/L, entonces:

• Sólo reponer el 50% del déficit.

• NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.

TRATAMIENTO• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO

• CETOACIDOSIS DIABETICA: Sólo si se tiene

pH < 6,9 ó 7,0.

Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de

los cetoácidos.

Hiperkalemia severa concomitante.

• Reponer sólo el 50% de déficit.

• No en bolo.

• No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit.

• Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).

TRATAMIENTO• Alternativas al Bicarbonato sódico:

• Para mejorar el pH sanguíneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el

transporte de oxigeno, sin estimular la producción de CO2 o de lactato y sin

afectar la función de órganos vitales. Entre ellos tenemos

• Dicloroacetato sódico (DCA), en acidosis láctica no ha demostrado una

mejoría de la supervivencia

• El Carbicarb (bicarbonato y carbonato sódico), disminuye la síntesis de

CO2.

• El THAM, es un amortiguador sintético diseñado para la acidosis

metabólica y respiratoria.

La persistencia es hermana gemela La persistencia es hermana gemela de la excelencia.de la excelencia.Una es cuestión de calidad;Una es cuestión de calidad;la otra, de tiempo.la otra, de tiempo.

Marabel MorganMarabel Morgan

Health & Medicine

Acidosis metabolica