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michelleloorromero
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ACUMULACIONES INTRACELULARES“Serie de trastornos, que llevan a la
acumulación de una sustancia normal o anormal para el organismo, tanto dentro
como fuera de la célula y que puede tener efectos patógenos”
CarbohidratosLípidos
Proteínas
S. Celulares Normales
Agua, lípidos, proteínas, hidratos
de carbono
S. Celulares Normales
EXÓGENA: Minerales, productos de agentes infecciosos.
ENDÓGENA: Productos de Síntesis o Metabolismo anormal
ACUMULADOS EN EXCESO
Su acumulación puede ser:
TRANSITORIAS
PERMANENTES
INOCUAS
TOXICASRESULTANDO
Localización: CITOPLASMA
NÚCLEO
fagolisosomas
Célula:
Responsable de la producción de la sustancia anormal
Limita a almacenar productos de procesos patológicos Resultado de procesos en otros lugares del cuerpo
ACUMULACIONES INTRACELULARES
Sustancia Endógena Normal, que se produce a una velocidad
normal o aumentada, pero la velocidad del metabolismo s
inadecuada para su eliminación
Sustancia Endógena Normal, se acumula por defectos
hereditarios, en las enzimas necesarias para su metabolismo
Sustancia Endógena Anormal, producto de un gen mutado, se
acumula por defectos en el plegamiento y por incapacidad
para su degradación.
Sustancia Exógena Anormal, la célula no dispone de la
maquinaria enzimática para degradarla ni transportarla a otros
sitios
MECANISMOS DE ACUMULACIÓN
ESTEATOSIS HEPÁTICA
SILICOSIS
LÍPIDOS
Triglicéridos
Colesterol y sus Esteres
Fosfolípidos Componente de las figuras de mielina de las células necróticas
.
.
ESTEATOSIS O CAMBIO GRASOAcumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas
Hígado Corazón Músculos Riñones
Metabolismo Grasas CAUSAS
Toxinas Mal Nutrición Proteica (kwashiorkor) Diabetes Mellitus Obesidad Anorexia
PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO
Alcoholismo
Hepatopatía grasa no alcohólica
Diabetes
Obesidad
TRANSPORTE DE AC. GRASOS
AC. Grasos libres en los tejidos o la comida ingerida
Son transportado al interior de los hepatocitos
Dentro: se esterifican a triglicéridos Se convierten en colesterol
fosfolípidos Se oxidan en cuerpos
cetónicos
MECANISMOS
El ingreso de lípidos a los hepatocitos sobrepasa la
capacidad metabólica
Exportación defectuosa deficiencia de apoproteínas y
lipoproteínasCAUSAS
Trastornos Nutricionales
Tóxicos
Deficiencia de lipotropicos
Hipoxia
Dieta grasas Desnutrición Inanición hipoproteinemia
Tetracloruro de Carbono (CCl4)
Etionina Puromicina Etanol
Metionina Colina Transformación de Ac. Grasos en fosfolípidos
No oxidan Ac. Grasos se transforman en triglicéridos
LA LIBERACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS DE LOS HEPATOCITOS NECESITA DE LA ASOCIACIÓN DE APOPROTEÍNAS
Cambio graso leve no induce
alteraciones macroscópicas
Acumulación. Aumento de tamaño de coloración
amarillenta, textura grasienta y suave
HÍGADO
SEGUNDO PATRÓN: de cambio graso se asocia a la hipoxia más importante o a ciertas formas de miocarditas (infección por difteria) y se encuentra una afectación más uniforme de los miocardiocitos.
Se encuentra en forma de pequeñas gotículas, que adoptan dos patrones.
EFECTO ATIGRADO: Producido por una hipoxia moderada prolongada, provocando depósitos de grasa intracelulares.
Dando lugar a bandas de miocardio amarillento visibles macroscópicamente y que alternan con bandas de miocardio más oscuro, pardo-rojizo y no afectado
COLESTEROLMolécula que NO,
destruye, desdobla dentro del organismo
ELIMINADA:Por el hígado (micelas que contienen bilis)
EXÓGENO: ingesta de alimentos
ENDÓGENO: producido por el hígado y circula unido a lipoproteínas
Deficiencia metabólica
Aporte requeridoHipercolesterolemia Célula, almacena el colesterol en
forma de vacuolas intracitoplasmicas
ATEROESCLEROSIS: presencia de vacuolas lipídicas en las células musculares lisas y los macrófagos de la capa intima de los vasos arteriales
XANTOMAS: Acumulación de colesterol dentro de los macrófagos del tejido conectivo subepitelial y de los tendones; aparece en estados hiperlipidemicos adquiridos y hereditarios
COLESTEROLOSIS: Acumulaciones focales de histiocitos cargados de colesterol en la lamina propia de la vesícula biliar
Vesícula biliar extendida y fijada. Se observa colesterolosis difusa de la mucosa en un patrón reticular.
ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK, TIPO C.
crecimiento anormal del hígado y del bazo. Existe una forma severa con compromiso del sistema nervioso, los primeros 12 a 18 meses de vida
se presenta una disminución del tono muscular