AKUT MYOKARD AKUT MYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN İNFARKTÜSÜNÜN

KOMPLİKASYONLARIKOMPLİKASYONLARI

Dr. Ahmet ÇayakarDr. Ahmet Çayakar

İzmir Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir Eğitim ve Araştırma Hastanesi 3.İç Hastalıkları Servisi 3.İç Hastalıkları Servisi

** 70 70 yaşında yaşında kadınkadın hasta yerel hasteneye hasta yerel hasteneye akut akut anterioranterior infarktüsinfarktüsle başvurdu. Ekg’de V2-V5’de le başvurdu. Ekg’de V2-V5’de ST ST yüksekliğiyüksekliği vardı ve hastaya vardı ve hastaya streptokinaz ile aspirinstreptokinaz ile aspirin verilmiş. Tromboliz sonrası ST segmentleri az verilmiş. Tromboliz sonrası ST segmentleri az miktarda geriledi,ancak ağrısı ek opiatlar ile gerileyip miktarda geriledi,ancak ağrısı ek opiatlar ile gerileyip hasta hemodinamik olarak kararlı kaldı. Başvurudan hasta hemodinamik olarak kararlı kaldı. Başvurudan 5 gün sonra hastada 5 gün sonra hastada tekrar göğüs ağrısıtekrar göğüs ağrısı gelişti ve gelişti ve hipotansiyon hipotansiyon ile ile taşikarditaşikardi eşliğinde V2-V5’de eşliğinde V2-V5’de ST ST yükselmeleriyükselmeleri görüldü.Tekrarlayan infarktüs tanısı görüldü.Tekrarlayan infarktüs tanısı kondu ve alteplaz ile heparin tedavisine geçildi. ST kondu ve alteplaz ile heparin tedavisine geçildi. ST segmentleri gerilemeyen hastanın hipotansiyonu segmentleri gerilemeyen hastanın hipotansiyonu devam etti ve hasta acil koroner devam etti ve hasta acil koroner anjiografianjiografi yapılmak yapılmak üzere sevk edildi. Geliş anında sternumun sol üzere sevk edildi. Geliş anında sternumun sol kenarında pansistolik bir kenarında pansistolik bir üfürümüfürümde mevcuttu.de mevcuttu.EkoEko’da ’da yaygın bir anterior infarktüs ile septumda yaygın bir anterior infarktüs ile septumda infarktlı/infarktsız bölge birleşim yerinde renkli infarktlı/infarktsız bölge birleşim yerinde renkli doppler inceleme ile sol-sağ geçiş saptandı.Koroner doppler inceleme ile sol-sağ geçiş saptandı.Koroner anjiografide 3 damar hastalığı vardı.LAD tam anjiografide 3 damar hastalığı vardı.LAD tam tıkalıydı. Koroner Bypass tıkalıydı. Koroner Bypass cerrahisi ile VSDcerrahisi ile VSD tamiritamirinden sonra hasta kaybedildi.nden sonra hasta kaybedildi.

** Hipertansiyon Hipertansiyon öyküsü olan ve öyküsü olan ve inferior inferior infarktüsinfarktüs nedeni ile nedeni ile Streptokinaz tedavisiStreptokinaz tedavisi aldıktan sonra nekahat döneminde problemi aldıktan sonra nekahat döneminde problemi olmayan olmayan 5050 yaşındaki yaşındaki kadınkadın hasta yatışının 6. hasta yatışının 6. gününde gününde geçici göğüsgeçici göğüs ağrısıağrısından yakındı. ndan yakındı. Kardiak nabız 45/dk, kan basıncı 90/70 mmHg Kardiak nabız 45/dk, kan basıncı 90/70 mmHg bulunmuş.Ancak 30 dakika sonra yapılan bulunmuş.Ancak 30 dakika sonra yapılan genel vizitte bu semptomlar genel vizitte bu semptomlar gerilemiştigerilemişti ve ve EKG’de geçirilmiş inferior infarktüs bulguları EKG’de geçirilmiş inferior infarktüs bulguları dışında bulgu yoktu. Pulmoner emboli ihtimali dışında bulgu yoktu. Pulmoner emboli ihtimali düşünülmüş ancak arter kan gazı düşünülmüş ancak arter kan gazı tetkiklerinde anormallik bulunmaması üzerine tetkiklerinde anormallik bulunmaması üzerine hastaya problem olmadığı söylenmiş. 6 saat hastaya problem olmadığı söylenmiş. 6 saat sonra gelişen kardiak arrestte hastada sonra gelişen kardiak arrestte hastada nabızsız elektrikselnabızsız elektriksel aktivite aktivite saptanmış.Acil saptanmış.Acil yapılan ekokardiografide ventrikül yapılan ekokardiografide ventrikül rüptürrüptürü ve ü ve tamponad gözlendi. Resüsitasyon başarısızdı.tamponad gözlendi. Resüsitasyon başarısızdı.

Akut miyokard infartüsü ciddi ve Akut miyokard infartüsü ciddi ve uzun süreli iskeminin yol açtığı uzun süreli iskeminin yol açtığı irreversibl miyokard hasarı ve nekrozu irreversibl miyokard hasarı ve nekrozu şeklinde tarif edilir. Tedavinin ana amacı şeklinde tarif edilir. Tedavinin ana amacı semptomları düzeltmek ve olguyu semptomları düzeltmek ve olguyu morbidite ve mortaliteden korumaktır. morbidite ve mortaliteden korumaktır. Prognozu belirleyen infarktın büyüklüğü Prognozu belirleyen infarktın büyüklüğü olduğu için hedef nekroz gelişimini olduğu için hedef nekroz gelişimini engellemek ya da yayılımını azaltmak engellemek ya da yayılımını azaltmak olmalıdır.olmalıdır.

Olguların Olguların %40’ ı fataldir%40’ ı fataldir ve bu ve bu ölümlerin %60’dan fazlası infarktüsün ilk ölümlerin %60’dan fazlası infarktüsün ilk bir saati içinde meydana gelmekte olup bir saati içinde meydana gelmekte olup çoğu çoğu aritmiaritmilere özellikle de ventrikül lere özellikle de ventrikül fibrilasyonuna çok azı da miyokard fibrilasyonuna çok azı da miyokard rüptürrüptürüne bağlıdır. Hastaneye ulaşan üne bağlıdır. Hastaneye ulaşan olgularda ise en sık ölüm nedeni yaygın olgularda ise en sık ölüm nedeni yaygın MI’a sekonder gelişen sol ventrikül MI’a sekonder gelişen sol ventrikül yetmezliğidir. MI’dan sonraki yetmezliğidir. MI’dan sonraki birinci yılda birinci yılda ise MI ya da ölüm %10-15ise MI ya da ölüm %10-15 olguda görülür. olguda görülür. Ölümlerin çoğu ilk 3 ay içinde Ölümlerin çoğu ilk 3 ay içinde toplanmaktadır. Nedeni Koroner Arter toplanmaktadır. Nedeni Koroner Arter Hastalığı olup olguların yarısında ani ölüm Hastalığı olup olguların yarısında ani ölüm şeklindedir.şeklindedir.

Aşikar kalp yetmezliği dışında, Aşikar kalp yetmezliği dışında, zayıf prognoza zayıf prognoza ve birinci yılda yüksek mortaliteye sahip ve birinci yılda yüksek mortaliteye sahip olgular şunlardırolgular şunlardır : :

- - İleri yaşİleri yaş - - Sol kalp yetmezliğiSol kalp yetmezliği - - Sistolik hipotansiyonSistolik hipotansiyon - - Ön yüz transmural infarktüsÖn yüz transmural infarktüs - - Sol dal bloğuSol dal bloğu - - Önceden MI geçirmiş olmakÖnceden MI geçirmiş olmak - - Kompleks, sık ventriküler aritmisi Kompleks, sık ventriküler aritmisi

olanlarolanlar - - Rekürren iskemisi olanlarRekürren iskemisi olanlar - - Rezidüel SoVEF’u düşük olanlarRezidüel SoVEF’u düşük olanlar - - Rezidüel sol ventrikül end sistolik Rezidüel sol ventrikül end sistolik

volümü volümü yüksek olanlaryüksek olanlar Birinci yıldan sonraki yıllık mortalite %3-5Birinci yıldan sonraki yıllık mortalite %3-5

civarındadır.civarındadır.

Görüldüğü gibi MI erken ve geç Görüldüğü gibi MI erken ve geç dönemde komplikasyonları sonucu ölüme dönemde komplikasyonları sonucu ölüme ve daha sonra bahsedeceğim gibi ciddi ve daha sonra bahsedeceğim gibi ciddi klinik sorunlara yol açan bir hastalıktır. klinik sorunlara yol açan bir hastalıktır. Bu sebeple komplikasyonların iyi Bu sebeple komplikasyonların iyi bilinmesi ve hastalığın takibi sırasında bilinmesi ve hastalığın takibi sırasında komplikasyonların olmamasını komplikasyonların olmamasını amaçlayan tedavi planlanması temel amaçlayan tedavi planlanması temel prensiptir.prensiptir.

Püf noktamız : * Püf noktamız : * Nekroz AlanıNekroz Alanı * *

!!! !!! MONİTORİZASYON MONİTORİZASYON

AKUT MI’NIN KOMPLİKASYONLARIAKUT MI’NIN KOMPLİKASYONLARI::

Fizyopatolojik Mekanizmaya Fizyopatolojik Mekanizmaya göregöre : : İnfarktüsün genişlemesiİnfarktüsün genişlemesi

Remodelling,anevrizma,trombüs Remodelling,anevrizma,trombüs Kardiak Kardiak rüptür,kalp yetersizliği,aritmi,sistemik embolirüptür,kalp yetersizliği,aritmi,sistemik emboli

Re-infartüs,devam eden iskemiRe-infartüs,devam eden iskemi Angina Angina Akut sol ventrikül yetersizliğiAkut sol ventrikül yetersizliği Konjestif kalp Konjestif kalp

yetersizliği,kardiyojenik şokyetersizliği,kardiyojenik şok Mekanik komplikasyonlarMekanik komplikasyonlar Kardiak rüptür,yalancı Kardiak rüptür,yalancı

anevrizma,papiller kas rüptürü anevrizma,papiller kas rüptürü Şok, Konjestif kalp Şok, Konjestif kalp yetersizliği, akut mitral yetmezliği, VSD, Tamponadyetersizliği, akut mitral yetmezliği, VSD, Tamponad

Elektrofizyolojik komplikasyonlarElektrofizyolojik komplikasyonlar Ritm ve ileti Ritm ve ileti bozukluklarıbozuklukları

Katekolamin deşarjı,VagotomiKatekolamin deşarjı,Vagotomi Hipertansiyon, Hipertansiyon, taşikardi hipotansiyon,bradikarditaşikardi hipotansiyon,bradikardi

Diğer komplikasyonlarDiğer komplikasyonlar Perikard efüzyonu, hemoraji Perikard efüzyonu, hemoraji PerikarditPerikardit

Görüldüğü dönemlere göreGörüldüğü dönemlere göre : : Akut:Akut: AritmilerAritmiler Kardiyojenik şokKardiyojenik şok İnfarkt ekstansiyonuİnfarkt ekstansiyonu Serbest duvar rüptürüSerbest duvar rüptürü VSDVSD Papiller kas rüptürüPapiller kas rüptürü Mural trombüs ve embolizasyonMural trombüs ve embolizasyon Kronik Kronik Kronik kalp yetmezliğiKronik kalp yetmezliği Sol ventrikül anevrizma gelişimiSol ventrikül anevrizma gelişimi Mitral yetmezliği Mitral yetmezliği Post infarktüs anginaPost infarktüs angina Postinfarktüs perikarditPostinfarktüs perikardit

Bu tip ayırımların pratik bir yararı olmaz çünkü her Bu tip ayırımların pratik bir yararı olmaz çünkü her bir komplikasyon hastalığın erken veya geç döneminde bir komplikasyon hastalığın erken veya geç döneminde görülebilir.!!görülebilir.!!

MI SONRASI KALBİMİZ VE REMODELLİNGMI SONRASI KALBİMİZ VE REMODELLİNG: : Miyokard bölgesine koroner kan akımının durması Miyokard bölgesine koroner kan akımının durması anormal kontraksiyon paternianormal kontraksiyon paterni oluşturur. oluşturur. Hipokinezi, Hipokinezi, diskinezi, akinezidiskinezi, akinezi gibi.. Geri kalan gibi.. Geri kalan sağlam miyokarddasağlam miyokardda ise ise hiperkinezihiperkinezi.. Non infarkte bölgedeki bu hareket artışı .. Non infarkte bölgedeki bu hareket artışı ilk iki hafta içinde kaybolur. Mekanizması da ilk iki hafta içinde kaybolur. Mekanizması da muhtemelen Frank Starling kanunu ve kanda muhtemelen Frank Starling kanunu ve kanda katekolamin düzeyi artışıdır.İnfarkt sonrası kalan canlı katekolamin düzeyi artışıdır.İnfarkt sonrası kalan canlı miyokardın geçirdiği bu darbeye miyokardın geçirdiği bu darbeye sersemleşme sersemleşme ( Stunning )( Stunning ) denir. Bu basit darbe akut iskemik olaydan denir. Bu basit darbe akut iskemik olaydan sonraki sonraki 2 hafta2 hafta içinde düzelmelidir. Eğer devamlı bir içinde düzelmelidir. Eğer devamlı bir hale geçerse geçici sersemlik miyokardın tamamen hale geçerse geçici sersemlik miyokardın tamamen kış kış uykusuna ( Hibernasyon )uykusuna ( Hibernasyon ) yatmasına yol açabilir ve yatmasına yol açabilir ve fonksiyonunu geri kazanması içinfonksiyonunu geri kazanması için revaskülarizasyon revaskülarizasyona a gerek duyulur. Tüm bu olanlar sonucu eger yeterli gerek duyulur. Tüm bu olanlar sonucu eger yeterli miktarda miyokard dokusu iskemik injuriye uğrarsa sol miktarda miyokard dokusu iskemik injuriye uğrarsa sol ventrikül pompa fonksiyonu deprese olur ve kardiak ventrikül pompa fonksiyonu deprese olur ve kardiak debi, atım hacmi, kan basıncı azalır; sol ventrikül sistol debi, atım hacmi, kan basıncı azalır; sol ventrikül sistol sonu volümü ise artar. sonu volümü ise artar.

- %8%8’i tutan infarktlarda ’i tutan infarktlarda Erken olarak Erken olarak diastolikdiastolik

- komplians azalır.komplians azalır.- - %10’u aşarsa%10’u aşarsa Ejeksiyon fraksiyonu Ejeksiyon fraksiyonu

azalırazalır..- - %15 %15’nin tutulması ’nin tutulması Sol ventrikül Sol ventrikül diastol diastol

sonusonu - basıncı ve volümü artarbasıncı ve volümü artar..

- - %25’i geçerse%25’i geçerse Klinik kalp yetmezliğiKlinik kalp yetmezliği- - %40’ı aşarsa%40’ı aşarsa Kardiak ŞokKardiak Şok

Miyokard iskemisi sadece sistolik performansı Miyokard iskemisi sadece sistolik performansı değil aynı zamanda değil aynı zamanda diastolik özellikleridiastolik özellikleri de de değiştirir. değiştirir. Komplians azalırKomplians azalır ve sonuçta ve sonuçta diastol diastol sonu basınç artarsonu basınç artar. İki hafta sonra normal . İki hafta sonra normal değerlere doğru azalmaya başlar.Sistolik değerlere doğru azalmaya başlar.Sistolik bozuklukta olduğu gibi diastolik bozukluğun da bozuklukta olduğu gibi diastolik bozukluğun da derecesi infarkt alanı ile doğru orantılıdır... derecesi infarkt alanı ile doğru orantılıdır...

Kalp yetmezliği pulmoner konjesyona yol açan Kalp yetmezliği pulmoner konjesyona yol açan ventrikül diastolik basınç artışına ve böylece ventrikül diastolik basınç artışına ve böylece gelişen pulmoner venöz hipertansiyona bağlıdır . . .gelişen pulmoner venöz hipertansiyona bağlıdır . . .

Killip Sınıflaması =Killip Sınıflaması =. Class 1 ( %30-40):. Class 1 ( %30-40): Kalp yetmezliği yok; Kalp yetmezliği yok;

mortalite(%6)mortalite(%6). Class 2 (%30-50) :. Class 2 (%30-50) : Hafif kalp yetmezliği, Akciğerde Hafif kalp yetmezliği, Akciğerde %50’den az ral(+), S3(+); %50’den az ral(+), S3(+);

mortalite(%17)mortalite(%17). Class 3 (%5-10) :. Class 3 (%5-10) : Pulmoner ödem, Akciğerde Pulmoner ödem, Akciğerde

%50’den %50’den fazla ral(+), S3(+); mortalite(%38)fazla ral(+), S3(+); mortalite(%38). Class 4 (%10) :. Class 4 (%10) : Kardiyojenik şok; mortalite (%80- Kardiyojenik şok; mortalite (%80-

100) 100)

Akut MI sonrasında ventrikül şekil, boyut ve Akut MI sonrasında ventrikül şekil, boyut ve duvar kalınlıklarında meydana gelen duvar kalınlıklarında meydana gelen değişiklikler ventriküler yeniden değişiklikler ventriküler yeniden biçimlenme(biçimlenme(RemodellingRemodelling) olarak adlandırılır. ) olarak adlandırılır.

Aşamaları :Aşamaları :

-- İnfarkt bölgesinin İnfarkt bölgesinin incelmesiincelmesi ve ve dilatasyonudilatasyonu

-- İnfarkta uğramamış miyokardın İnfarkta uğramamış miyokardın hipertrofi ilehipertrofi ile dilatasyonu dilatasyonu

-- İntersitisyel İntersitisyel fibrozfibroz ile ile kontraksiyonda kontraksiyonda bozulmabozulma

-- Sol ventrikülün normaldeki elips şeklinden Sol ventrikülün normaldeki elips şeklinden küreselküresel şekline global değişimişekline global değişimi

İnfarkt bölgesinin İnfarkt bölgesinin incelmesi ve incelmesi ve yayılmasındayayılmasında infarkt boyutuinfarkt boyutu önemlidir. Geniş önemlidir. Geniş olanlar daha sık ve ciddi biçimde genişler. Riskolanlar daha sık ve ciddi biçimde genişler. Risk anterioranterior ve ve apeksapekstete yerleşim gösterenlerde en yerleşim gösterenlerde en yüksektir. (Tüm anterior MI’ların %30’u) Sebep yüksektir. (Tüm anterior MI’ların %30’u) Sebep muhtemelen ventrikülün bu kısımlarının daha muhtemelen ventrikülün bu kısımlarının daha ince olması ve bu bölgelerdeki duvar basıncının ince olması ve bu bölgelerdeki duvar basıncının daha yüksek olmasıdır. daha yüksek olmasıdır. TransmuralTransmural infarktinfarktların ların yayılma olasılığı daha yüksektir. yayılma olasılığı daha yüksektir. (( Dobutamin stres- Dobutamin stres-ekokardiografi ve manyetik rezonans ekokardiografi ve manyetik rezonans görüntülenmesi istirahat döneminde ve görüntülenmesi istirahat döneminde ve kontraksiyon esnasında miyokardın kalınlığını kontraksiyon esnasında miyokardın kalınlığını tahmin etmek için kullanılır. İstirahat tahmin etmek için kullanılır. İstirahat döneminde miyokard kalınlığının döneminde miyokard kalınlığının 5 mm5 mm.den .den küçük olması kronik aşamada belirgin olarak küçük olması kronik aşamada belirgin olarak canlı kalan miyokard olmadığını gösterir. canlı kalan miyokard olmadığını gösterir. ))

Mekanizmaları :Mekanizmaları : - Kas kitlelerinin birbirinden ayrılmaları- Kas kitlelerinin birbirinden ayrılmaları - Normal miyokard hücresinin ayrılması- Normal miyokard hücresinin ayrılması - Nekrotik bölgede doku kaybı, intersellüler kollajen - Nekrotik bölgede doku kaybı, intersellüler kollajen

matrikste bozulma, miyofibril yapraklarında kayma… matrikste bozulma, miyofibril yapraklarında kayma… İnfarktüs sahasının genişliğinden başka İnfarktüs sahasının genişliğinden başka ventrikül ventrikül

dilatasyonunu belirleyen diğer iki ana faktör =dilatasyonunu belirleyen diğer iki ana faktör = Ventrikülün yüklenme durumuVentrikülün yüklenme durumu : Artmış ventrikül : Artmış ventrikül

diastol sonu basıncı ve artmış duvar gerilimidiastol sonu basıncı ve artmış duvar gerilimi İnfarktan sorumlu arterin açıklığıİnfarktan sorumlu arterin açıklığı : Eğer arter açık : Eğer arter açık

hale dönüşürse miyokard skar formasyonunu hale dönüşürse miyokard skar formasyonunu hızlandırarak ve infarkt sahasındaki doku turgorunu hızlandırarak ve infarkt sahasındaki doku turgorunu arttırarak ventrikül dilatasyonu ve ekspansiyonu arttırarak ventrikül dilatasyonu ve ekspansiyonu riskini azaltır. Çünkü ekspansiyon sert ve sağlam riskini azaltır. Çünkü ekspansiyon sert ve sağlam fibrotik skar dokusu oluşmadan önce infarkt fibrotik skar dokusu oluşmadan önce infarkt bölgesinin incelme ve genişlemesi ile karekterizedir.bölgesinin incelme ve genişlemesi ile karekterizedir.

Miyokard ekspansiyonu yüksek Miyokard ekspansiyonu yüksek mortalite ve kalp yetmezliği, mortalite ve kalp yetmezliği, ventriküler ventriküler anevrizmaanevrizma oluşumu gibi yüksek morbidite ile oluşumu gibi yüksek morbidite ile seyreder. Eko bulgusu, kontraktil olmayan seyreder. Eko bulgusu, kontraktil olmayan ventrikül sahasındaki uzamadır. Ekspansiyon ventrikül sahasındaki uzamadır. Ekspansiyon semptomatik olacak kadar ciddi olduğunda, semptomatik olacak kadar ciddi olduğunda, S3(+)liği ve pulmoner konjesyon belirir. S3(+)liği ve pulmoner konjesyon belirir. Ventrikül Ventrikül rüptürrüptürü bu olayın en dramatik ü bu olayın en dramatik bölümüdür. Ayrıca anevrizma alanı bölümüdür. Ayrıca anevrizma alanı trombüs trombüs oluşumuna ve buradan kaynaklanan erken ya oluşumuna ve buradan kaynaklanan erken ya da da geç embolik komplikasyonlarageç embolik komplikasyonlara yol açabilir. yol açabilir. Bu aşamaları Bu aşamaları kolaylaştıran faktörlerkolaylaştıran faktörler: : Hastanın istirahat etmemesi, hipertansiyon, Hastanın istirahat etmemesi, hipertansiyon, reperfüzyon tedavisinin yapılamaması veya reperfüzyon tedavisinin yapılamaması veya yeterli olamaması… yeterli olamaması… TedaviTedavide erken dönemde de erken dönemde maksimal reperfüzyon, uygunsa B Bloker maksimal reperfüzyon, uygunsa B Bloker tedavi, ACE inhibitörleri, reinfarktüs ve tedavi, ACE inhibitörleri, reinfarktüs ve oklüzyonun önlenmesi sayılabilir…oklüzyonun önlenmesi sayılabilir…

Her ne kadar infarkt ekspansiyonu Her ne kadar infarkt ekspansiyonu remodelling de önemli rol oynasa da aylar ve remodelling de önemli rol oynasa da aylar ve yıllar içinde geriye kalan yıllar içinde geriye kalan canlı miyokardın canlı miyokardın dilatasyonudilatasyonu da bu süreçte azımsanmamalıdır. da bu süreçte azımsanmamalıdır. Basınç-volüm eğrisi sağa kayar yani ventrikül Basınç-volüm eğrisi sağa kayar yani ventrikül herhangi bir diastolik basınçta herhangi bir diastolik basınçta daha yüksek daha yüksek birbir diastolik volümediastolik volüme sahip olmaya başlar. sahip olmaya başlar. Aslında kompanzasyon mekanizması gibi Aslında kompanzasyon mekanizması gibi görünen bu değişikliğin kötü tarafı, görünen bu değişikliğin kötü tarafı, ventrikülün ventrikülün repolarizasyonrepolarizasyon homojenliğini homojenliğini bozarak ölümcül bozarak ölümcül aritmiaritmilere kucak açmasıdır. lere kucak açmasıdır. Sağlam miyokardda da zamanla Sağlam miyokardda da zamanla kompansatriskompansatris hipertrofihipertrofi görülür. görülür.

MI’de MI’de dolaşım regülasyonunudolaşım regülasyonunu biraz daha biraz daha açmak için örneğin yeterli büyüklükte bir infarkt açmak için örneğin yeterli büyüklükte bir infarkt alanı olduğunu hayal edelim. Sol alanı olduğunu hayal edelim. Sol ventrikül ventrikül fonksiyonu deprese oldufonksiyonu deprese oldu, , atım hacmi azaldıatım hacmi azaldı ve ve neticede sol ventrikül neticede sol ventrikül doluş basıncıdoluş basıncı arttı.arttı. Atrioventriküler iletim bozukluğu gelişirse veya Atrioventriküler iletim bozukluğu gelişirse veya mitral yetmezliği yada ventriküler septal rüptür mitral yetmezliği yada ventriküler septal rüptür gibi mekanik komplikasyonlar gelişirse gibi mekanik komplikasyonlar gelişirse hemodinamik bozukluk ciddi boyutlara hemodinamik bozukluk ciddi boyutlara varabilir.Neticede sol ventrikül atım hacmi varabilir.Neticede sol ventrikül atım hacmi düşer.düşer. Aort basıncı azalırAort basıncı azalır Miyokard Miyokard iskemisi iskemisi şiddetlenirşiddetlenir… Sol ventrikül boşalamaz ve … Sol ventrikül boşalamaz ve preloadda artış başgösterir.preloadda artış başgösterir. İyi perfüze olan İyi perfüze olan normal kısımlarda normal kısımlarda dilatasyondilatasyona yol açar. a yol açar. neticede neticede afterload daafterload da artarartar.. Dilate ventrikül Dilate ventrikül daha yüksek duvar gerilimidaha yüksek duvar gerilimi hisseder. hisseder.Zamanla Zamanla sol ventrikül atım hacmi deprese olmaya başlar.sol ventrikül atım hacmi deprese olmaya başlar. miyokard oksijen tüketimi artar.miyokard oksijen tüketimi artar. İskemi daha da İskemi daha da artar….. artar…..

SOL VENTRİKÜL YETERSİZLİĞİ SOL VENTRİKÜL YETERSİZLİĞİ VE ŞOKVE ŞOK

Mekanizmadan daha önce bahsedildi.. En kötü Mekanizmadan daha önce bahsedildi.. En kötü formu kardiyojenik şokdur. Büyük çoğunlukla formu kardiyojenik şokdur. Büyük çoğunlukla ilk 24 saat içinde meydana gelir. Doğrudan şok ilk 24 saat içinde meydana gelir. Doğrudan şok tablosunda hastaneye başvuranların oranı %9 tablosunda hastaneye başvuranların oranı %9 civarındadır. civarındadır. Kardiyojenik ŞokKardiyojenik Şok Ayırıcı Ayırıcı tanısındatanısında : :

* Akut MI’ın komplikasyonları* Akut MI’ın komplikasyonları -- Yaygın sol ventrikül infarktı (%78) Yaygın sol ventrikül infarktı (%78) - - Yaygın sağ ventrikül infarktı (%2.8)Yaygın sağ ventrikül infarktı (%2.8) -- VSD (%3.9) VSD (%3.9) -- Akut şiddetli mitral regürjitasyon (%6.9) Akut şiddetli mitral regürjitasyon (%6.9) -- Tamponad (Serbest duvar rüptürü ile yada Tamponad (Serbest duvar rüptürü ile yada değil)(%1.4)değil)(%1.4)

* Diğer durumlar* Diğer durumlar -- Aort diseksiyonu Aort diseksiyonu -- Myokardit Myokardit -- Pulmoner emboli Pulmoner emboli -- Kritik aort yada mitral stenoz Kritik aort yada mitral stenoz -- Akut aort yada mitral regürjitasyon Akut aort yada mitral regürjitasyon - - Tamponadın eşlik ettiği perikarditTamponadın eşlik ettiği perikardit * Metabolik / Toksik* Metabolik / Toksik - - Kalsiyum kanal blokeri yada B bloker Kalsiyum kanal blokeri yada B bloker

aşırı dozuaşırı dozu - - Asidoz, Hiperkalemi, HipoksemiAsidoz, Hiperkalemi, Hipoksemi - - Tiroid fırtınası, miksödem koması Tiroid fırtınası, miksödem koması

Aşağıdaki durumlar ile birlikte ! !Aşağıdaki durumlar ile birlikte ! !

- - İskemik barsakİskemik barsak

- - Rüptüre aort anevrizmasıRüptüre aort anevrizması

- - SepsisSepsis

- - KanamaKanama

- - AnaflaksiAnaflaksi

Kimler şoka daha yatkın??Kimler şoka daha yatkın?? Daha önce mı geçirenlerDaha önce mı geçirenler Kadın cinsiyetKadın cinsiyet Anterior mıAnterior mı DiabetDiabet Uzamış ciddi sol ventr. fonksiyon Uzamış ciddi sol ventr. fonksiyon

bozukluğu(EF%35Altı)bozukluğu(EF%35Altı) İnfarktüs arterinin tıkalı kalması ve İnfarktüs arterinin tıkalı kalması ve

normal miyokard segmentlerinde normal miyokard segmentlerinde kompanzasyon için hiperkinezikompanzasyon için hiperkinezi

Anevrizma gelişmesiAnevrizma gelişmesi

EKOEKO son derece önemlidir!! son derece önemlidir!! - Her iki ventrikül fonksiyonları- Her iki ventrikül fonksiyonları - Perikard tamponadı- Perikard tamponadı - Akut Mitral yetmezliği- Akut Mitral yetmezliği - VSD- VSD - Proksimal aort diseksiyonu ayırt - Proksimal aort diseksiyonu ayırt

edilebilir..edilebilir.. Akut MI’ın En Önemli Prognostik Faktörleri:Akut MI’ın En Önemli Prognostik Faktörleri: - - Kalp yetersizliği Killip 3-4Kalp yetersizliği Killip 3-4 - - Persistan ağrıPersistan ağrı - - HipotansiyonHipotansiyon - - Ventriküler aritmiler ve dal bloklarıVentriküler aritmiler ve dal blokları

Acil PTCA veya CABG yaşam şansını Acil PTCA veya CABG yaşam şansını

arttırmaktadır.. Bunlar yapılamıyor ise arttırmaktadır.. Bunlar yapılamıyor ise vazopressör tedavi altında trombolitik vazopressör tedavi altında trombolitik tedavi uygulanmalıdır. tedavi uygulanmalıdır. IV Trombolitik IV Trombolitik tedavi ile hastane içi mortalitenin düştüğü tedavi ile hastane içi mortalitenin düştüğü ve yaşam şansının %20-50’lere çıktığı ve yaşam şansının %20-50’lere çıktığı belirtilmiştir.belirtilmiştir. PTCA ile mekanik PTCA ile mekanik reperfüzyonda bu oran %70’lere reperfüzyonda bu oran %70’lere çıkmaktadır. Bunların hiçbiri yapılamıyor çıkmaktadır. Bunların hiçbiri yapılamıyor ise ve hasta çok damar damar hastalığına ise ve hasta çok damar damar hastalığına sahip ise hasta acil operasyona alınmaya sahip ise hasta acil operasyona alınmaya çalışılmalıdır. Altın saatimiz ilk 4-6 çalışılmalıdır. Altın saatimiz ilk 4-6 saattir….saattir….

İNFARKT ALANININ İNFARKT ALANININ GENİŞLEMESİ VE ANEVRİZMAGENİŞLEMESİ VE ANEVRİZMA

Daha önce bahsedildi.. Yaşayan MI’lı hastaların Daha önce bahsedildi.. Yaşayan MI’lı hastaların %8-15’inde%8-15’inde özellikle erkeklerde görülür. özellikle erkeklerde görülür. Mortalite de 6 kat artış gösterir. Ölüm özellikle Mortalite de 6 kat artış gösterir. Ölüm özellikle ventriküler taşiaritmilerventriküler taşiaritmiler yada yada sol ventrikülsol ventrikül yetmezliğine yetmezliğine bağlıdır.bağlıdır.Gerçek AnevrizmaGerçek Anevrizma Yalancı AnevrizmaYalancı Anevrizma

Sistol ve diastolde protrüde Sistol ve diastolde protrüde olurolur

Sistol ve diastolde protrüde Sistol ve diastolde protrüde olurolur

Maksimum çapı kadar yada Maksimum çapı kadar yada daha geniş ağızdaha geniş ağız

Küçük ağız,rüptür bölgesini Küçük ağız,rüptür bölgesini temsil edertemsil eder

Önceden sol ventrikül duvarı Önceden sol ventrikül duvarı olan bir duvar,olan bir duvar,

fibröz duvarfibröz duvar

Parietal perikardParietal perikard

Trombüs olmayabilirTrombüs olmayabilir Her zaman trombüs(+)Her zaman trombüs(+)

Neredeyse asla rüptüre Neredeyse asla rüptüre olmazolmaz

Genellikle rüptüre olurGenellikle rüptüre olur

Akut MI sonrasında kortikosteroidlerin Akut MI sonrasında kortikosteroidlerin uygulanmasının infarkt iyileşmesinde uygulanmasının infarkt iyileşmesinde gecikmeye ve anevrizma gelişmesine neden gecikmeye ve anevrizma gelişmesine neden olduğu düşünülüyor. ( olduğu düşünülüyor. ( Nekrotik Nekrotik myokard 6 haftada skar ile iyileşirmyokard 6 haftada skar ile iyileşir ) ) Oklüzyon sonrası NSAİ ile Kortikosteroidlerin Oklüzyon sonrası NSAİ ile Kortikosteroidlerin infarkt yayılımını indüklediği gösterilmiştir. infarkt yayılımını indüklediği gösterilmiştir. Muayinede : diskinetik apikal atım(+). Muayinede : diskinetik apikal atım(+). Ekg’de tipik olarak sürekli ST Elevasyonu(+) Ekg’de tipik olarak sürekli ST Elevasyonu(+) bulunan anteroapikal Q Dalgalı MI. PA bulunan anteroapikal Q Dalgalı MI. PA Akciğer grafisinde Lv siluetinde Akciğer grafisinde Lv siluetinde bombeleşme(+). bombeleşme(+). EKOEKO!! !!

** %15-75’de Mural Trombüs gelişir.** %15-75’de Mural Trombüs gelişir.

Ventriküler AnevrizmaVentriküler Anevrizma

Anevrizma dokusu ile sağlam doku arasında Anevrizma dokusu ile sağlam doku arasında kalan kalan border zoneborder zone’dan kaynaklanan ektopik ’dan kaynaklanan ektopik uyarılar ciddi uyarılar ciddi ritm bozukluklarıritm bozukluklarına neden olabilir. na neden olabilir. Özellikle Özellikle posterior papiller adeleyi de içerirse posterior papiller adeleyi de içerirse mitral yetmezliğimitral yetmezliği gelişebilir. gelişebilir. Kronik Kronik anevrizmanın rüptürü pek beklenen bir olayanevrizmanın rüptürü pek beklenen bir olay değildir. Asemptomatik küçük olanları cerrahi değildir. Asemptomatik küçük olanları cerrahi girişimgirişim gerektirmez.gerektirmez. Bunun dışındaki hallerde Bunun dışındaki hallerde rezeksiyon uygulanır.Defekt dakron bir yama ile rezeksiyon uygulanır.Defekt dakron bir yama ile kapatılır ya da dudak dudağa sütüre edilir. kapatılır ya da dudak dudağa sütüre edilir. Büyük anteroapikal olanları ventrikül içine bir Büyük anteroapikal olanları ventrikül içine bir yama konularak tamir edilir. Ritm bozukluğu için yama konularak tamir edilir. Ritm bozukluğu için endokardial rezeksiyon uygulanabilir. endokardial rezeksiyon uygulanabilir.

YALANCI ANEVRİZMAYALANCI ANEVRİZMA

MURAL TROMBÜS VE EMBOLİK MURAL TROMBÜS VE EMBOLİK KOMPLİKASYONLARKOMPLİKASYONLAR

AMI geçirenlerde endokardial trombüs oluşumu AMI geçirenlerde endokardial trombüs oluşumu kolaylaşır. Nekrotik endokardda oluşan inflamasyon kolaylaşır. Nekrotik endokardda oluşan inflamasyon + + Kontraktilite kapasitesinde azalma Kontraktilite kapasitesinde azalma + + Kan akımı Kan akımı homojenliğinin bozulması pıhtı oluşumunu homojenliğinin bozulması pıhtı oluşumunu kolaylaştırır. Bilhassa geniş kolaylaştırır. Bilhassa geniş AnteriorAnterior MIMI’da özellikle ’da özellikle apeksapeksde görülür. Yaş yüksekliği, sol ventrükül de görülür. Yaş yüksekliği, sol ventrükül fonksiyon azlığı ve anevrizmalar durumu fonksiyon azlığı ve anevrizmalar durumu kolaylaştırmaktadırlar. Bir çalışmada MI’dan ölen 924 kolaylaştırmaktadırlar. Bir çalışmada MI’dan ölen 924 hastanın %44’ünde mural trombüs saptanmıştır. hastanın %44’ünde mural trombüs saptanmıştır. Ekokardiografik olarak %20-40 oranında rastlanmıştır. Ekokardiografik olarak %20-40 oranında rastlanmıştır. AMI’da AMI’da emboli insidansı %5emboli insidansı %5 civarındadır. Bunlar civarındadır. Bunlar infarktüsten infarktüsten ort. 2 hf ’ta sonraort. 2 hf ’ta sonra görülürler ve 6.hf ’dan görülürler ve 6.hf ’dan sonra görülmesi nadirdir. En az 3 ay INR 2.5-3 olacak sonra görülmesi nadirdir. En az 3 ay INR 2.5-3 olacak şekilde warfarin tedavisi öneriliyor. şekilde warfarin tedavisi öneriliyor.

APEXDE TROMBÜSAPEXDE TROMBÜS

VENÖZ TROMBOZ VE EMBOLİZMVENÖZ TROMBOZ VE EMBOLİZM

AMI’da AMI’da insidens %12-38insidens %12-38 olarak belirlenmiştir. olarak belirlenmiştir. Herhangi bir lokalizasyonlu büyük Herhangi bir lokalizasyonlu büyük infarktlarda,anterior MI’da, konjestif kalp infarktlarda,anterior MI’da, konjestif kalp yetmezliğinde sıklığı artar. Düşük kardiak debi yetmezliğinde sıklığı artar. Düşük kardiak debi ve hareketsizlik önemli etkenlerdir. Pulmoner ve hareketsizlik önemli etkenlerdir. Pulmoner embolilerin hemen hemen hepsi alt ekstremite embolilerin hemen hemen hepsi alt ekstremite venlerinden kaynaklanır. Çok çok azı sağ venlerinden kaynaklanır. Çok çok azı sağ ventrüküldeki mural trombüsten… ventrüküldeki mural trombüsten… %50’si ilk 72 %50’si ilk 72 saattesaatte, , %75’i ise ilk 7 günde%75’i ise ilk 7 günde gerçekleşir. gerçekleşir. Tedavisinde heparin ve devamında 3-6 ay oral Tedavisinde heparin ve devamında 3-6 ay oral antikoagülan önerilir. antikoagülan önerilir.

TEKRARLAYAN ANGİNA, İSKEMİ TEKRARLAYAN ANGİNA, İSKEMİ VE REİNFARKTÜSVE REİNFARKTÜS

Risk faktörleri:Risk faktörleri: Diyabet, kadın cinsiyet, obezite, Q dalgasız Diyabet, kadın cinsiyet, obezite, Q dalgasız MI’dır.MI’dır.

!! Önce !! Önce Sekonder Risk Faktörleri: Sekonder Risk Faktörleri: Anemi, taşikardi, Anemi, taşikardi, hipotansiyon, hipertansiyon tedavi edilmelidir.hipotansiyon, hipertansiyon tedavi edilmelidir.

AMI’li hastaların %60 kadarında Angina Pektoris uzun süre devam AMI’li hastaların %60 kadarında Angina Pektoris uzun süre devam edebilir ve tekrarlayabilir.edebilir ve tekrarlayabilir.

AnginaAngina -İskemi devam ediyor…? -İskemi devam ediyor…? -İskemi tekrarlıyor…?-İskemi tekrarlıyor…? -İnfarktus alanında yayılma potansiyeli !-İnfarktus alanında yayılma potansiyeli ! Tekrarlayan iskemi ve reinfarktuste prognoz daha kötüdür. Tekrarlayan iskemi ve reinfarktuste prognoz daha kötüdür. AĞRIAĞRI: ? …….. : ? …….. Enzim, EKG, Eko… Enzim, EKG, Eko… 5. günden sonra Perikardit ??5. günden sonra Perikardit ?? Girişimsel tedavi imkanları olmayan hastanelerde reoklüzyon Girişimsel tedavi imkanları olmayan hastanelerde reoklüzyon

durumunda tekrar trombolitik tedavi uygulanabilir.durumunda tekrar trombolitik tedavi uygulanabilir. Antitrombosit ilaç olarak Glikoprotein IIb/IIa blokerleri ve heparin Antitrombosit ilaç olarak Glikoprotein IIb/IIa blokerleri ve heparin

Özellikle ST Yükselmesiz Akut Koroner Sendromda Özellikle ST Yükselmesiz Akut Koroner Sendromda İABPİABP Klinik durumu stabilleştirir ve daha sağlıklı şartlarda Klinik durumu stabilleştirir ve daha sağlıklı şartlarda

revaskülarizasyon yapılabilir.( Hemodinamik bozukluktaki revaskülarizasyon yapılabilir.( Hemodinamik bozukluktaki iskemide )iskemide )

MI SONRASI TEKRARLAYAN GÖĞÜS MI SONRASI TEKRARLAYAN GÖĞÜS AĞRISININ AYIRICI TANISIAĞRISININ AYIRICI TANISI

* * İnfarktüsün rezidüel ağrısıİnfarktüsün rezidüel ağrısı:: Post MI 24-36 saatte,künt Post MI 24-36 saatte,künt ağrı,ezilme ağrısı,infarkt ağrısı ile devam eden ağrı,Ekg ilk ağrı,ezilme ağrısı,infarkt ağrısı ile devam eden ağrı,Ekg ilk MI’den devam eden değişiklikleri gösterirMI’den devam eden değişiklikleri gösterir

* * Tekrarlayan İskemiTekrarlayan İskemi:: İlk düzelmeyi takiben açıkça kötüleşen İlk düzelmeyi takiben açıkça kötüleşen ağrı. Ekgde bazen tekrarlayan ST yükselmesi veya çökmesiağrı. Ekgde bazen tekrarlayan ST yükselmesi veya çökmesi

* * Ventrikül septum defekti rüptürüVentrikül septum defekti rüptürü:: Hemodinamik bozulmanın Hemodinamik bozulmanın eşlik ettiği iskemik benzeri ağrının ani tekrarı,+/- üfürümeşlik ettiği iskemik benzeri ağrının ani tekrarı,+/- üfürüm

* * PerikarditPerikardit:: Plöretik,pozisyonel,+/-perikard sürtünme sesi, Plöretik,pozisyonel,+/-perikard sürtünme sesi, nadiren ekg değişikliklerinadiren ekg değişiklikleri

* * Pulmoner emboliPulmoner emboli:: Plöretik,eşlik eden hipoksi,+/-plevral Plöretik,eşlik eden hipoksi,+/-plevral sürtünme,trombolitikten sonra nadirsürtünme,trombolitikten sonra nadir

* * Subakut kardiak rüptürSubakut kardiak rüptür:: Plöretik, Geçici hipotansiyon,yeni T Plöretik, Geçici hipotansiyon,yeni T dalga değişiklikleridalga değişiklikleri

* * Kot fraktürleriKot fraktürleri:: Travmatik resüsitasyonu takiben Travmatik resüsitasyonu takiben

Yüksek riski gösteren klinik işaretlere sahip olan Yüksek riski gösteren klinik işaretlere sahip olan hastalar daha hastalar daha yaşlıyaşlı, , multipl risk faktörlerine sahipmultipl risk faktörlerine sahip ve ve daha önce infarktüsdaha önce infarktüs geçirmiş hastalar olmaktadırlar. geçirmiş hastalar olmaktadırlar. Bu hastalar Bu hastalar erken koronererken koroner anjiografi anjiografi adayıdırlar. Eğer adayıdırlar. Eğer anjiografide koroner anatominin girişim yapmaya anjiografide koroner anatominin girişim yapmaya uygun olduğu açığa çıkartılırsa ve eğer tehlikeye uygun olduğu açığa çıkartılırsa ve eğer tehlikeye atılan miyokardın yaşadığının bir kanıtı varsa atılan miyokardın yaşadığının bir kanıtı varsa revaskülarizasyon uygun olacaktır.revaskülarizasyon uygun olacaktır.

Kimlere koroner anjiografi ?Kimlere koroner anjiografi ? : : - - Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu < %35Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu < %35 - - Yaygın ve derin indüklenebilir iskemiYaygın ve derin indüklenebilir iskemi - - İskemi alanı yaşayan miyokardın %50’sinden İskemi alanı yaşayan miyokardın %50’sinden

fazlasını fazlasını etkiliyorsaetkiliyorsa Kimlere ilaç tedavisi ?Kimlere ilaç tedavisi ? : : -- Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu > %50 Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu > %50 -- Sınırlı veya orta derecede indüklenebilir iskemi Sınırlı veya orta derecede indüklenebilir iskemi -- İskemi daha çok enfarkt bölgesinde ve yaşayan İskemi daha çok enfarkt bölgesinde ve yaşayan

miyokardiyumun %20’sinden miyokardiyumun %20’sinden daha azında olanlardaha azında olanlar

HİPERTANSİYON, HİPOTANSİYONHİPERTANSİYON, HİPOTANSİYON

HİPERTANSİYON HİPERTANSİYON ::

- İnfarktüs alanını genişletir- İnfarktüs alanını genişletir

- Anevrizma oluşumu- Anevrizma oluşumu

- Kalp yetersizliği- Kalp yetersizliği

- Ciddi olursa Trombolitik için - Ciddi olursa Trombolitik için kontraendikasyonkontraendikasyon

VAGATONİ VAGATONİ : :

- Hipotansiyon, bradikardi, aşırı terleme, - Hipotansiyon, bradikardi, aşırı terleme, sıvı kaybı, değişken lokalizasyonlu sıvı kaybı, değişken lokalizasyonlu atrioventriküler yerleşimli bloklaratrioventriküler yerleşimli bloklar

MEKANİK MEKANİK KOMPLİKASYONLARKOMPLİKASYONLAR

KARDİAK RÜPTÜR KARDİAK RÜPTÜR :: En dramatik komplikasyondur. Karakteristikleri En dramatik komplikasyondur. Karakteristikleri

rüptürün yerine göre değişir. Akut MI’a bağlı rüptürün yerine göre değişir. Akut MI’a bağlı ölümlerin %15’inden sorumludur. Genel olarak ölümlerin %15’inden sorumludur. Genel olarak ağir kalp yetmezliği, şok tablosuna sebep olurlar. ağir kalp yetmezliği, şok tablosuna sebep olurlar. Reperfüzyon tedavisinin devreye girmesi ile Reperfüzyon tedavisinin devreye girmesi ile sıklıkları azalmaktadır.sıklıkları azalmaktadır. SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜ :SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜ :

AMI ‘a bağlı hastane ölümlerininAMI ‘a bağlı hastane ölümlerinin %10’nundan %10’nundan sorumludur. Aritmiler ve kardiyojenik şoktan sorumludur. Aritmiler ve kardiyojenik şoktan sonra en sık ölüm nedenidir. Tüm MI’lılar içinde sonra en sık ölüm nedenidir. Tüm MI’lılar içinde %1-3%1-3 oranında görülür. oranında görülür. MekanizmalarıMekanizmaları : :

- Apikal duvarın inceliği- Apikal duvarın inceliği- Zayıf kollateral akım- Zayıf kollateral akım- İnert ve sertleşmiş nekrotik alana karşı - İnert ve sertleşmiş nekrotik alana karşı

muskuler kontraksiyonun shear muskuler kontraksiyonun shear etkisietkisi

- Yaşlanma ve laserasyon- Yaşlanma ve laserasyon

Genelde katastrofiktir. Genelde katastrofiktir. Elektromekanik disasiasyonElektromekanik disasiasyon ile ile birlikte kardiovasküler kollaps görülür. Yani elektriksel akım birlikte kardiovasküler kollaps görülür. Yani elektriksel akım devam ederken kardiak output ve nabız kaybolur. Genelde devam ederken kardiak output ve nabız kaybolur. Genelde birkaç dakikada ölümcüldür. CPR’a yanıt vermez. birkaç dakikada ölümcüldür. CPR’a yanıt vermez. BazenBazen( Vakaların %25’inde) ( Vakaların %25’inde) subakut tamponadsubakut tamponad kliniği ile kliniği ile seyredebilir ve perikard tarafından blokaj yapılarak seyredebilir ve perikard tarafından blokaj yapılarak pseudoanevrizmapseudoanevrizma oluşmasına sebep olur. Bu aşamada cerrahi oluşmasına sebep olur. Bu aşamada cerrahi tedavi ile çok iyi sonuçlar alınabilir.tedavi ile çok iyi sonuçlar alınabilir.

KliniğiKliniği ! !! ! - - Geçici hipotansiyonGeçici hipotansiyon - - Geçici elektromekanik disasiasyonGeçici elektromekanik disasiasyon - - Göğüs ağrısıGöğüs ağrısı - - Geçici bradikardiGeçici bradikardi -- Tekrarlayan bulantı ve huzursuzluk Tekrarlayan bulantı ve huzursuzluk - - EKG’ de perikarditi düşündüren ST – T dalga EKG’ de perikarditi düşündüren ST – T dalga değişikliklerideğişiklikleri

EKO EKO VEVE PERİKARDİYOSENTEZ PERİKARDİYOSENTEZ . . !! Rüptür yerini . . !! Rüptür yerini göstermekte yetersiz olsada perikardial sıvıyı gösterebilir.göstermekte yetersiz olsada perikardial sıvıyı gösterebilir.( Ama MI sonrası da serbest sıvı olabilir) Bunun ayırımında ( Ama MI sonrası da serbest sıvı olabilir) Bunun ayırımında ekodensekodens pıhtı pıhtı görünümü ve hemoperikardium tipik bulgudur. görünümü ve hemoperikardium tipik bulgudur. Acil cerrahi düşünülmelidir. Şoktaki hastada Acil cerrahi düşünülmelidir. Şoktaki hastada perikardiosentez yapılması tamponadı yatıştırabilir. perikardiosentez yapılması tamponadı yatıştırabilir.

Kimlerde daha sıkKimlerde daha sık : :-- Yaşlılarda özellikle kadınlarda Yaşlılarda özellikle kadınlarda-- Hipertansiflerde Hipertansiflerde- - Özellikle sol ventrikülde( Sağdan 7 kat Özellikle sol ventrikülde( Sağdan 7 kat

fazla)fazla)-- Genelde LAD arterin terminal dağılım Genelde LAD arterin terminal dağılım

bölgesindeki anterior yada lateral duvarbölgesindeki anterior yada lateral duvar- - Kollaterali olmayan %20 den büyük ilk Kollaterali olmayan %20 den büyük ilk

transmural infarktüstransmural infarktüs- - 1. gün ile 21. gün arasında özellikle ilk 3 1. gün ile 21. gün arasında özellikle ilk 3

güngünTedavide ilgili alan dakron yama ile dikilir..Tedavide ilgili alan dakron yama ile dikilir..

İnterventriküler septum rüptürü:İnterventriküler septum rüptürü:

MI dan sonra tüm enfarktların MI dan sonra tüm enfarktların %1-2%1-2’ sinde görülür. ’ sinde görülür. Perforasyon genellikle tektir ve uzunluğu bir cm Perforasyon genellikle tektir ve uzunluğu bir cm civarındadır. civarındadır. Çoğu ilk bir hafta içindeÇoğu ilk bir hafta içinde, %25 i ilk 24 , %25 i ilk 24 saatte gelişir. Cerrahi yapılmazsa ilk hafta içinde saatte gelişir. Cerrahi yapılmazsa ilk hafta içinde mortalite %54’ler civarındadır. Yeni gelişen kaba mortalite %54’ler civarındadır. Yeni gelişen kaba şiddetli holosistolik üfürüm vardır ve sağ sternum şiddetli holosistolik üfürüm vardır ve sağ sternum aşağısında daha iyi duyulur. Tril sıktır. EKO tanıda aşağısında daha iyi duyulur. Tril sıktır. EKO tanıda çok önemlidir. Kardiyojenik şok gelişmemiş ise IV çok önemlidir. Kardiyojenik şok gelişmemiş ise IV Nitrogliserin yararlı olabilir. Ama en etkilisi Nitrogliserin yararlı olabilir. Ama en etkilisi İABPİABP’dır. ’dır. Önce anjiografi yapılıp Önce anjiografi yapılıp acil cerrahiacil cerrahi planlanır. planlanır. Kötü Kötü prognoz kriterleriprognoz kriterleri :: Şok Şok, , Posterior yerleşimPosterior yerleşim,, sağ sağ ventrikül disfonksiyonuventrikül disfonksiyonu,, yaş yaş,, cerrahiye kadar geçen cerrahiye kadar geçen zamanzaman…… Cerrahi sonrası mortalite %25-60Cerrahi sonrası mortalite %25-60 civarındadır. Sağ kalanların %95’i NYHA sınıf I veya civarındadır. Sağ kalanların %95’i NYHA sınıf I veya II dir. Tedavide ventrikülotomi yapılarak septumun II dir. Tedavide ventrikülotomi yapılarak septumun iki yanına yama konur. iki yanına yama konur.

VSDVSD

AKUT MİTRAL YETMEZLİĞİ:AKUT MİTRAL YETMEZLİĞİ:

Papiller kasların tam ve kısmi rüptürü sonucu ciddi mitral Papiller kasların tam ve kısmi rüptürü sonucu ciddi mitral yetmezliği, pulmoner ödem ve ölüm olabilir. Sıklıkla yetmezliği, pulmoner ödem ve ölüm olabilir. Sıklıkla inferior MIinferior MI seyrinde seyrinde posteromedial papiller kasınposteromedial papiller kasın nekrozunda gelişir.( sağ koroner nekrozunda gelişir.( sağ koroner arterin posterior desendan dalı kan getirir. ) Anterolateral papiller kas arterin posterior desendan dalı kan getirir. ) Anterolateral papiller kas ise hem sol inen arter hem de circumfleks arterden beslenir.Rüptür ise hem sol inen arter hem de circumfleks arterden beslenir.Rüptür MI’ların MI’ların %1’inde%1’inde gelişir. Özellikle gelişir. Özellikle ilk 1-2 gündeilk 1-2 günde meydana gelir. meydana gelir. Akutluğu ve şiddeti VSD’den daha fazladırAkutluğu ve şiddeti VSD’den daha fazladır. . KlinikteKlinikte : : - - Süratli hipotansiyon, pulmoner Süratli hipotansiyon, pulmoner konjesyon, şokkonjesyon, şok

- - Yeni gelişen holosistolik üfürüm, nadiren tril Yeni gelişen holosistolik üfürüm, nadiren tril

(Daha sık olarak papiller kas disfonksiyonu sebebidir )(Daha sık olarak papiller kas disfonksiyonu sebebidir )

-- Basınç düştükçe üfürüm yumuşar, kaybolabilir. Basınç düştükçe üfürüm yumuşar, kaybolabilir.

EKOEKO tanıda oldukça önemlidir tanıda oldukça önemlidir… …

İskemi sırasında disfonksiyon geçici olabilir. İzole papiller kas İskemi sırasında disfonksiyon geçici olabilir. İzole papiller kas iskemisi ya da infarktüsü önemli mitral yetmezliğe neden olacak kadar iskemisi ya da infarktüsü önemli mitral yetmezliğe neden olacak kadar yeterli değildir genellikle bitişik ventrikül duvarındaki iskemi ile yeterli değildir genellikle bitişik ventrikül duvarındaki iskemi ile beraberdir. Sol ventrikül anulus dilatasyonu eşlik edebilir. Apikal beraberdir. Sol ventrikül anulus dilatasyonu eşlik edebilir. Apikal sistolik üfürüm(+) Genellikle hemodinamik bozukluk yaratmaz ancak sistolik üfürüm(+) Genellikle hemodinamik bozukluk yaratmaz ancak birlikte sol ventrikül disfonksiyonu varsa pulmoner konjesyon, birlikte sol ventrikül disfonksiyonu varsa pulmoner konjesyon, hipotansiyon gelişebilir.hipotansiyon gelişebilir.

Tedavide genel prensip en kısa sürede tanıyı Tedavide genel prensip en kısa sürede tanıyı koymak, hemodinamik bozukluğu düzeltmek koymak, hemodinamik bozukluğu düzeltmek ve cerrahi girişime hazırlamaktır.ve cerrahi girişime hazırlamaktır.

Akut MY ! ! Akut MY ! ! Papiller kas ve korda Papiller kas ve korda tendinia rüptürü yok ? ? tendinia rüptürü yok ? ? Ciddi sol ventrikül Ciddi sol ventrikül yetmezliği, sol ventrikül anulus dilatasyonu, yetmezliği, sol ventrikül anulus dilatasyonu, papiller kas civarındaki miyokard diskinezisi papiller kas civarındaki miyokard diskinezisi muhtemel açıklamadırmuhtemel açıklamadır medikal tedavi ile medikal tedavi ile ventrikülün fonksiyonlarını toparlanmasıventrikülün fonksiyonlarını toparlanması beklenmelidirbeklenmelidir . . . . . . ! ! !! ! ! Hasta progresif olarak Hasta progresif olarak şoka gidiyorsa cerrahi planlanmalıdır. Valv şoka gidiyorsa cerrahi planlanmalıdır. Valv Replasmanı rüptürde asıl tedavi seçeneğidir.Replasmanı rüptürde asıl tedavi seçeneğidir.

*CERRAHİDE YENİ AÇILIMLAR**CERRAHİDE YENİ AÇILIMLAR*

Remodelling sonucu kabaca kalbin apikal ve Remodelling sonucu kabaca kalbin apikal ve bazal kesimleri doğal keskinliklerini kaybederek bazal kesimleri doğal keskinliklerini kaybederek spherical spherical bir görünüm alırlar. Sonuçta global bir görünüm alırlar. Sonuçta global pompa pompa fonksiyonunda düşmefonksiyonunda düşme gözlenir. Dilate olan kalpte gözlenir. Dilate olan kalpte papiller kaslar lateralepapiller kaslar laterale doğru yer değiştirip apeksle doğru yer değiştirip apeksle olan oryantasyonlarını kaybederler. Ayrıca mitral olan oryantasyonlarını kaybederler. Ayrıca mitral anulusda genişanulusda genişler ve ler ve posterior kapakçık retrakteposterior kapakçık retrakte olur. olur. Mitral kapakta fonksiyonel yetmezlik görülmeye Mitral kapakta fonksiyonel yetmezlik görülmeye başlar… Cerrahide hedef sol ventrikülün kısa başlar… Cerrahide hedef sol ventrikülün kısa ekseninde bir değişiklik yaratmadan uzun ekseninin ekseninde bir değişiklik yaratmadan uzun ekseninin kısaltılmasıdır.. kısaltılmasıdır.. Dairesel bir sentetik materyelDairesel bir sentetik materyel kontraktik miyokarda dikilir, kontraktik miyokarda dikilir, asinerjik bölümler asinerjik bölümler devredendevreden çıkartılırçıkartılır ve gerilmiş olan ve gerilmiş olan ventrikül ventrikül duvarının yeniden organizeduvarının yeniden organize olması amaçlanır. olması amaçlanır. Böylece yuvarlaklıkta artış sağlanır…Böylece yuvarlaklıkta artış sağlanır…

Prensipler Prensipler * * Tam koroner revaskülarizasyon Tam koroner revaskülarizasyon sağlanmalı (Özellikle LAD’de)sağlanmalı (Özellikle LAD’de)

* * Kavitenin büyüklüğündeKavitenin büyüklüğünde balon kullanılarak balon kullanılarak küçültmeküçültme hedeflenir. Bu sayede hedeflenir. Bu sayede duvar duvar gerginliği azaltılarakgerginliği azaltılarak miyokard oksijen miyokard oksijen gereksiniminde azalmagereksiniminde azalma sağlanır. Cansız sağlanır. Cansız miyokard dokusu miktarı azaltılarak miyokard dokusu miktarı azaltılarak kopliyanskopliyans üzerinde olumlu etkiüzerinde olumlu etki yaratılır. Bu şekilde yaratılır. Bu şekilde sol sol ventrikülventrikül dolum basıncı azaltılırdolum basıncı azaltılır, , diastolik diastolik koroner kan akımıkoroner kan akımı hızlanırhızlanır.. Sonuçta Sonuçta miyofibrillerin miyofibrillerin sistolik kasılma gücüsistolik kasılma gücü artarak artarak kontraktil fonksiyonda belirgin iyileşmekontraktil fonksiyonda belirgin iyileşme sağlanır.sağlanır.

* * Akinetik ve diskinetik skar dokusu Akinetik ve diskinetik skar dokusu uzaklaştırılarak bir tür uzaklaştırılarak bir tür fonksiyonel amputasyonfonksiyonel amputasyon uygulanmış olur. Her nekadar uygulanmış olur. Her nekadar ventrikül ventrikül geometrisi yuvarlaklaşsageometrisi yuvarlaklaşsa da elde edilen klinik da elde edilen klinik sonuç tatmin edicidir. Ancak bu uzun/kısa eksen sonuç tatmin edicidir. Ancak bu uzun/kısa eksen aksı oranında suboptimal bir düzeltme yapılırsa aksı oranında suboptimal bir düzeltme yapılırsa uzun dönemde mitral yetmezliğine gidiş uzun dönemde mitral yetmezliğine gidiş olabilir…olabilir…

* * Sol ventrikül içinden kolaylıkla yapılabilen Sol ventrikül içinden kolaylıkla yapılabilen kapak kapak onarımıonarımı kararı verebilmek için intraoperatif kararı verebilmek için intraoperatif transözofajiel ekodan yararlanılabilir. transözofajiel ekodan yararlanılabilir. İkinci İkinci derecenin üzerindekiderecenin üzerindeki yetmezliklerde ve yetmezliklerde ve anulus anulus çapı 35 mm’yi geçen olgulardaçapı 35 mm’yi geçen olgularda kapağa müdahale kapağa müdahale edilmelidir.edilmelidir.

AdaylarAdaylar ::-- Sol ventrikülün ileri derecede dilate Sol ventrikülün ileri derecede dilate

olduğu yaygın anteroseptal MI geçiren olduğu yaygın anteroseptal MI geçiren olguolgu

-- Cerrahi için uygun damar yapısına sahip Cerrahi için uygun damar yapısına sahip EF’si %20’nin altına düşen olguEF’si %20’nin altına düşen olgu

-- Diskinezi yada akinezi şeklinde sol Diskinezi yada akinezi şeklinde sol ventrikülün %35’inden fazlasını içeren ventrikülün %35’inden fazlasını içeren dissinerjisi bulunan olgulardissinerjisi bulunan olgular

- - Anjina, kalp yetmezliği ve aritmi(öz. sık Anjina, kalp yetmezliği ve aritmi(öz. sık ve dirençli ventriküler aritmiler) ve dirençli ventriküler aritmiler) semptomlarının bir yada birkaçının semptomlarının bir yada birkaçının birarada bulunması birarada bulunması

Kimlerde uygulanmaz ! !Kimlerde uygulanmaz ! ! - - Sistolik pulmoner arter basıncı 60 Sistolik pulmoner arter basıncı 60 mmHg’nin üzerindeki olgulardammHg’nin üzerindeki olgularda-- Şiddetli sağ ventrikül yetmezliği Şiddetli sağ ventrikül yetmezliği-- Ventrikül dilatasyonuna yol açmamış bölgesel Ventrikül dilatasyonuna yol açmamış bölgesel dissinerji varsadissinerji varsa

Mortaliteyi arttıranlar :Mortaliteyi arttıranlar :

-- EF < %20 olması EF < %20 olması-- 70 yaş üstü olmak 70 yaş üstü olmak-- Acil müdahale Acil müdahale-- Ek olarak mitral kapak müdahalesi Ek olarak mitral kapak müdahalesi-- Çok sayıda eski MI öyküsü Çok sayıda eski MI öyküsü-- Pulmoner arter basıncı >60 mmHg, sağ ventrikül Pulmoner arter basıncı >60 mmHg, sağ ventrikül

yetmezliğiyetmezliği

PERİKARDİTPERİKARDİT Miyokard İnfarktüsünde perikart tutulumu iki Miyokard İnfarktüsünde perikart tutulumu iki şekilde kendini gösterir. En sık görülen şekli şekilde kendini gösterir. En sık görülen şekli transmural miyokard infarktüsünün nekrotik transmural miyokard infarktüsünün nekrotik segmenti üzerindeki perikardın inflamasyonudur.segmenti üzerindeki perikardın inflamasyonudur.

ERKEN POSTİNFARKTÜS PERİKARDİTİSERKEN POSTİNFARKTÜS PERİKARDİTİS:: İnsidansı İnsidansı % 6-11’dir% 6-11’dir. . Transmural AMI’neTransmural AMI’ne sekondersekonderdir. dir. En sıkEn sık 1. ve 3. günlerde1. ve 3. günlerde görülür. görülür. Transmural infarktüs epikart yüzeyine kadar yayılır Transmural infarktüs epikart yüzeyine kadar yayılır ve lokal perikart inflamasyonu meydana gelir. ve lokal perikart inflamasyonu meydana gelir. Perikart sürtünme sesi, transmural infarktüslü Perikart sürtünme sesi, transmural infarktüslü hastalarda ilk 48 saatte nispeten sık ise de ağrı ve hastalarda ilk 48 saatte nispeten sık ise de ağrı ve ekg değişiklikleri çok daha seyrek görülür. Bir ekg değişiklikleri çok daha seyrek görülür. Bir çalışmada AMI’lı hastaların %7’sinde perikart çalışmada AMI’lı hastaların %7’sinde perikart sürtünme sesi saptanmış olup sadece %1’inde akut sürtünme sesi saptanmış olup sadece %1’inde akut perikardite ait diagnostik ekg değişiklikleri perikardite ait diagnostik ekg değişiklikleri bulunmuştur. bulunmuştur.

Perikardit Perikardit erkekerkeklerde, lerde, Q DalgalıQ Dalgalı infarktüsinfarktüsü ü olanlarda ve olanlarda ve konjestif kalp yetmezliğikonjestif kalp yetmezliği olanlarda daha sık olmaktadır. Otopside olanlarda daha sık olmaktadır. Otopside AMI’lı hastaların %15’inde fibrinöz yada AMI’lı hastaların %15’inde fibrinöz yada serofibrinöz perikarditis görülürse de klinikte serofibrinöz perikarditis görülürse de klinikte bu insidans %10’u geçmemektedir. Ancak bu insidans %10’u geçmemektedir. Ancak perikarditis bulguları olmaksızın efüzyon ve perikarditis bulguları olmaksızın efüzyon ve tamponad gelişebilir.tamponad gelişebilir. Klinikte Klinikte ::

- - AğrıAğrının batıcı tarzda olması,boyun ve nın batıcı tarzda olması,boyun ve sırta yayılması,bazen pozisyonla değişmesi, sırta yayılması,bazen pozisyonla değişmesi, inspiriumla artması, analjeziklere daha iyi inspiriumla artması, analjeziklere daha iyi cevap vermesicevap vermesi

- - EKGEKG bulguları, bulguları, EKOEKO’da perikard ’da perikard efüzyonunun görülmesi (Efüzyon miktarı ile efüzyonunun görülmesi (Efüzyon miktarı ile ters orantılı olarak frotman!) ters orantılı olarak frotman!)

Trombolitik tedavi ile perikardit Trombolitik tedavi ile perikardit komplikasyonu %50 azaltılmıştır. komplikasyonu %50 azaltılmıştır. Tedavide hastayı izlemek, Tedavide hastayı izlemek, analjeziklerle ağrıyı azaltmak analjeziklerle ağrıyı azaltmak yeterlidir. Fazla miktarda efüzyon yeterlidir. Fazla miktarda efüzyon varsa varsa (Hemoraji veya Kan!) (Hemoraji veya Kan!) SubakutSubakut rüptürrüptür ve ve Tamponat Tamponat bakımından bakımından tedbirli olmak ve antikoagülanları tedbirli olmak ve antikoagülanları kesmek uygundur.kesmek uygundur.

POSTMİYOKARDİYAL İNFARKTÜS SENDROMUPOSTMİYOKARDİYAL İNFARKTÜS SENDROMU ( ( DRESSLER SENDROMUDRESSLER SENDROMU ) :) :

AMI’ların AMI’ların %1-3’ünde%1-3’ünde görülür. İnfarktüsü izleyen görülür. İnfarktüsü izleyen 2-2-10 hafta10 hafta sonra görülür. Otopside genellikle PNL sonra görülür. Otopside genellikle PNL içeren lokalize fibrinöz perikarditis görülür. Klinik içeren lokalize fibrinöz perikarditis görülür. Klinik özellikleri, patolojik bulguları ve steroidlere süratle özellikleri, patolojik bulguları ve steroidlere süratle cevap vermeleri cevap vermeleri otoimmünotoimmün reaksiyonu düşündürür. reaksiyonu düşündürür. Mekanizması anti miyokard antijenlerine karşı Mekanizması anti miyokard antijenlerine karşı oluşan otoimmün antikor cevabı ile açıklanır. Klinik oluşan otoimmün antikor cevabı ile açıklanır. Klinik özellikleri : özellikleri : AteşAteş, göğüs , göğüs ağrıağrısı, sı, poliserozitpoliserozite ait e ait belirtiler ve tekrarlama eğilimidir.belirtiler ve tekrarlama eğilimidir.

Ateş olmadan nadir görülür. Göğüs Ateş olmadan nadir görülür. Göğüs ağrısı ağrısı sendromun en sensetif göstergesidir ve sendromun en sensetif göstergesidir ve çoğunlukla çoğunlukla ateşten önceateşten önce olur. Perikard efüzyonu sıktır. %75 olur. Perikard efüzyonu sıktır. %75 hastada plevral efüzyon da görülür. Efüzyon hastada plevral efüzyon da görülür. Efüzyon genellikle azdır ve çoğunlukla bilateraldir. Fakat genellikle azdır ve çoğunlukla bilateraldir. Fakat fazla ve hemorajik de olabilir. %25’inde akciğer fazla ve hemorajik de olabilir. %25’inde akciğer kaidelerinde lineer ve yamalı infiltratlar bulunur. kaidelerinde lineer ve yamalı infiltratlar bulunur.

ARİTMİLER ARİTMİLER

AMI’lı hastaların çoğunda ilk 24 saat AMI’lı hastaların çoğunda ilk 24 saat içinde ileti bozuklukları (%25) ve aritmiler (>%90) içinde ileti bozuklukları (%25) ve aritmiler (>%90) meydana gelir.meydana gelir.

Aritmojenik faktörlerAritmojenik faktörler :: -- İskemi,nekroz İskemi,nekroz -- Sempatoadrenal aktivite artışı Sempatoadrenal aktivite artışı

(Ağrı,anksiyete,kalp yetmezliği..)(Ağrı,anksiyete,kalp yetmezliği..) -- Sempatik ve parasempatik lokal transmitterlerin Sempatik ve parasempatik lokal transmitterlerin

salınımısalınımı -- Metabolik bozukluklar Metabolik bozukluklar -- Hipoksemi( Pulmoner konjesyon) Hipoksemi( Pulmoner konjesyon) -- Asidoz (Düşük kalp debisi) Asidoz (Düşük kalp debisi) -- Hipokalemi( Diüretikler) Hipokalemi( Diüretikler) -- Hipomagnezemi(Diüretikler) Hipomagnezemi(Diüretikler) --İlaçlar, digital, Beta blokerlerİlaçlar, digital, Beta blokerler -- Sempatomimetikler Sempatomimetikler

* AMI’DA İLETİ BOZUKLUKLARI :* AMI’DA İLETİ BOZUKLUKLARI : Akut mı esnasında değişik derecede Akut mı esnasında değişik derecede

bloklar (sino-atriyal blok, birinci derece bloklar (sino-atriyal blok, birinci derece av blok, Mobitz tip 1 av blok, Mobitz tip 2 av av blok, Mobitz tip 1 av blok, Mobitz tip 2 av blok, sol ön dalcık bloku, sol arka dalcık blok, sol ön dalcık bloku, sol arka dalcık bloku, sağ dal bloku, sol dal bloku) gelişebilir. bloku, sağ dal bloku, sol dal bloku) gelişebilir. Prognoz infarktüsün lokalizasyonu, iletim Prognoz infarktüsün lokalizasyonu, iletim sistemindeki blok yeri, kaçak ritmin tipi ve sistemindeki blok yeri, kaçak ritmin tipi ve hemodinamik sonuçları ile ilgilidir.hemodinamik sonuçları ile ilgilidir.

AMI’nın ilk saatlerinde görülen AMI’nın ilk saatlerinde görülen bradiaritmilerin ve blokların sebebi bradiaritmilerin ve blokların sebebi vagotonidir. Hemodinamik durumu bozuyor ve vagotonidir. Hemodinamik durumu bozuyor ve hipotansiyona sebep oluyorlarsa tradelanburg hipotansiyona sebep oluyorlarsa tradelanburg pozisyonu vererek preloadu arttırmak, hızlı pozisyonu vererek preloadu arttırmak, hızlı sıvı vermekve atropin bolusu yapmak sorunu sıvı vermekve atropin bolusu yapmak sorunu çözer. çözer.

Birinci derece AV blokBirinci derece AV blok : : AMI’lı hastaların AMI’lı hastaların

%4-14’ünde %4-14’ünde görülmektedir. İleti görülmektedir. İleti bozukluğu hemen bozukluğu hemen hemen tümünde his hemen tümünde his demetinin demetinin üzerindedir. Yaşamı üzerindedir. Yaşamı tehdit etmez. tehdit etmez. Genellikle sağ Genellikle sağ koroner arter koroner arter tıkanıklığı sonrası tıkanıklığı sonrası oluşurlar. oluşurlar.

İkinci derece AV blokİkinci derece AV blok : : - Mobitz Tip 1(Wenckebach):- Mobitz Tip 1(Wenckebach): AMI’lı hastaların%4-10’nunda görülür ve ikinci AMI’lı hastaların%4-10’nunda görülür ve ikinci

derece bloklu olguların %90’nı oluşturur. Bu tip derece bloklu olguların %90’nı oluşturur. Bu tip bloklar genellikle av düğüm içinde görülür, bloklar genellikle av düğüm içinde görülür, genellikle dar QRS kompleksleri ile genellikle dar QRS kompleksleri ile birliktedir(His demetinin üstündeki bir lezyon), birliktedir(His demetinin üstündeki bir lezyon), inferior infarktüslerde daha sıktır. Genellikle inferior infarktüslerde daha sıktır. Genellikle geçicidir ve 72 saatten fazla devam etmez, geçicidir ve 72 saatten fazla devam etmez, intermitant olabilir ve nadiren tam av bloka intermitant olabilir ve nadiren tam av bloka ilerler. Yaşamı tehdit etmez. Daha ziyade sağ ilerler. Yaşamı tehdit etmez. Daha ziyade sağ koroner arter tıkanıklığına sekonder AV düğüm koroner arter tıkanıklığına sekonder AV düğüm iskemisinin sonucudurlar.iskemisinin sonucudurlar.

- Mobitz tip 2 blok :- Mobitz tip 2 blok :

AMI’lerindeki tüm 2. derece AMI’lerindeki tüm 2. derece blokların %10’nu oluştururlar. Genel blokların %10’nu oluştururlar. Genel insidansı %1’den azdır. His insidansı %1’den azdır. His demetinin altındaki ileti sistemindeki demetinin altındaki ileti sistemindeki bir lezyondan dolayı oluşur. Geniş bir lezyondan dolayı oluşur. Geniş QRS kopleksi ile birliktedir.Sıklıkla QRS kopleksi ile birliktedir.Sıklıkla komplet AV bloğa ilerler. Hemen her komplet AV bloğa ilerler. Hemen her zaman Anterior infarktüslerde olur. zaman Anterior infarktüslerde olur.

Üçüncü derece AV blok : Üçüncü derece AV blok : Atrioventriküler ileti sistemi iki yerden Atrioventriküler ileti sistemi iki yerden

kanlanır. Biri sağ koroner arterinkanlanır. Biri sağ koroner arterin AV dalı, diğeri AV dalı, diğeri ise LAD’nin septal perforator dalıdır. Bu ise LAD’nin septal perforator dalıdır. Bu nedenle Tam AV blok hem anterior hem de nedenle Tam AV blok hem anterior hem de inferior infarktüslerde görülür. AMI’lı hastaların inferior infarktüslerde görülür. AMI’lı hastaların %5-8’inde görülür. %5-8’inde görülür. Genel olarak inferior infarktüslü hastalarda tam Genel olarak inferior infarktüslü hastalarda tam kalp bloku intranodal yada prenodal lezyondan kalp bloku intranodal yada prenodal lezyondan meydana gelir ve yavaş yavaş gelişir. Çoğu kez meydana gelir ve yavaş yavaş gelişir. Çoğu kez birinci derece yada ikinci derece tip 1 bloktan birinci derece yada ikinci derece tip 1 bloktan progresif olarak gelişir. Genellikle geçicidir ve 1 progresif olarak gelişir. Genellikle geçicidir ve 1 hafta içinde düzelir. Sağ ventrikül infarktüsü hafta içinde düzelir. Sağ ventrikül infarktüsü olmadıkça mortalite %15’ler civarındadır. olmadıkça mortalite %15’ler civarındadır.

Anterior infarktüslü hastalarda birdenbire Anterior infarktüslü hastalarda birdenbire infarktan 12-24 saat sonra gelişir. Bu grup infarktan 12-24 saat sonra gelişir. Bu grup hastalarda mortalite çok yüksek olup yaklaşık hastalarda mortalite çok yüksek olup yaklaşık %70-80 civarındadır.%70-80 civarındadır.

MUTLAKA GEÇİCİ PACEMAKER TAKILMASI MUTLAKA GEÇİCİ PACEMAKER TAKILMASI GEREKENLER:GEREKENLER:

- - AsistoliAsistoli -- Semptomlu bradikardi (Atropine cevap vermeyen ve Semptomlu bradikardi (Atropine cevap vermeyen ve

hipotansiyon ile birlikte sinüs bradikardisi ve Tip 2 AV hipotansiyon ile birlikte sinüs bradikardisi ve Tip 2 AV bloklar)bloklar)

-- Bilateral dal bloku Bilateral dal bloku -- Yeni veya başlangıç zamanı belirlenemeyen ve birinci Yeni veya başlangıç zamanı belirlenemeyen ve birinci

derece AV blokla beraber olan bifasiküler blokderece AV blokla beraber olan bifasiküler blok -- Mobitz tip 2 derece AV blok Mobitz tip 2 derece AV blokMUTLAK GEREKLİ OLMAMAKLA BİRLİKTE TAKILIRSA MUTLAK GEREKLİ OLMAMAKLA BİRLİKTE TAKILIRSA

YARARLI OLUNANLAR:YARARLI OLUNANLAR: - - Yeni veya başlangıç zamanı belirlenemeyen sağ dal Yeni veya başlangıç zamanı belirlenemeyen sağ dal

bloku ile sol ön dalcık veya sol arka dalcık blokubloku ile sol ön dalcık veya sol arka dalcık bloku - - Birinci derece AV blok ile sağ dal blokuBirinci derece AV blok ile sağ dal bloku -- Yeni ve başlangıç zamanı belirlenemeyen sol dal Yeni ve başlangıç zamanı belirlenemeyen sol dal

blokubloku - - Tedaviye cevapsız VT’de atrial veya ventriküler Tedaviye cevapsız VT’de atrial veya ventriküler

overdrive pacing içinoverdrive pacing için - - Tekrarlayan ve atropine cevap vermeyen 3 saniye Tekrarlayan ve atropine cevap vermeyen 3 saniye

üzerindeki sinüs duraklamaları olan hastalaraüzerindeki sinüs duraklamaları olan hastalara

KİMLERE TAKILMAMALIDIR :KİMLERE TAKILMAMALIDIR :- - Birinci derece AV blokBirinci derece AV blok- - Normal hemodinamisi olan ikinci derece tip 1 bloklu Normal hemodinamisi olan ikinci derece tip 1 bloklu

hastalarhastalar- - Hızlı idioventriküler ritmHızlı idioventriküler ritm-- Akut MI’dan önce varlığı bilinen dal bloku olan hastalar Akut MI’dan önce varlığı bilinen dal bloku olan hastalar Atropinin Endikasyonları :Atropinin Endikasyonları : -- Semptomlu sinüs bradikardisi Semptomlu sinüs bradikardisi -- Kardiak nabız < 50 olup hipotansiyonu, iskemisi ve Kardiak nabız < 50 olup hipotansiyonu, iskemisi ve

kaçak aritmisi olanlarkaçak aritmisi olanlar -- Ventriküler asistoli Ventriküler asistoli -- Semptomlu ve AV düğüm seviyesinde olan blok Semptomlu ve AV düğüm seviyesinde olan blok -- semptomlu ikinci derece tip 1 blokta semptomlu ikinci derece tip 1 blokta -- dar QRS paternli kaçak ritmi olan tam AV blok dar QRS paternli kaçak ritmi olan tam AV blok Verilmemesi gereken haller :Verilmemesi gereken haller : - - İnfranodal seviyede AV blok(Geniş QRS)İnfranodal seviyede AV blok(Geniş QRS) - - Geniş QRS’li kaçak ritmi olan AV bloktaGeniş QRS’li kaçak ritmi olan AV blokta - - Semptomsuz sinüs bradikardisindeSemptomsuz sinüs bradikardisinde

* RİTM BOZUKLUĞU* RİTM BOZUKLUĞUSinüs Bradikardisi :Sinüs Bradikardisi :

--AMI’nın erken saatlerinde (Öz. İnferior ve Posterior)AMI’nın erken saatlerinde (Öz. İnferior ve Posterior)- - Spontan veya öz. Sağ koroner artere uygulanan reperfüzyon Spontan veya öz. Sağ koroner artere uygulanan reperfüzyon

sonrası ( Bezold-Jarish refleksi)sonrası ( Bezold-Jarish refleksi)-- Morfin veya nitrat uygulamasına bağlı oluşabilir. Morfin veya nitrat uygulamasına bağlı oluşabilir. AMI’ne eşlik eden vagotoni ve bunun sonucu oluşan AMI’ne eşlik eden vagotoni ve bunun sonucu oluşan

bradikardi ve hipotansiyonun sebebi tam bilinmiyor. bradikardi ve hipotansiyonun sebebi tam bilinmiyor. Teoriye göre: Sol ventrikül inferoposteriorunda vagal Teoriye göre: Sol ventrikül inferoposteriorunda vagal afferent reseptör daha fazla miktardadır. Stimülasyonuyla afferent reseptör daha fazla miktardadır. Stimülasyonuyla efferent koloinerjik stimülasyon olur. Bu yanıt Bezold-Jarish efferent koloinerjik stimülasyon olur. Bu yanıt Bezold-Jarish refleksinin belirtisidir ve ağrı ile morfinle bu yanıt artar.refleksinin belirtisidir ve ağrı ile morfinle bu yanıt artar.

TehlikesiTehlikesi: Hipotansiyon, tekrarlayan ventriküler aritmiler: Hipotansiyon, tekrarlayan ventriküler aritmilerYararıYararı: Bradikardi yapan vagal tonus artışı miyokard oksijen : Bradikardi yapan vagal tonus artışı miyokard oksijen

gereksinimini azaltır. gereksinimini azaltır. Hipotansiyon geliştiriyorsa tedavi edilmeli hasta aritmi Hipotansiyon geliştiriyorsa tedavi edilmeli hasta aritmi

açısından takip edilmelidir.açısından takip edilmelidir. ! !! ! Geç dönemde ani gelişirse Geç dönemde ani gelişirse Gelişmekte olan Gelişmekte olan

tamponad,tamponad, rüptür . . . rüptür . . .

Sinüs TaşikardisiSinüs Taşikardisi : :

İlk birkaç gün içinde AMI’lı hastaların %35’inde İlk birkaç gün içinde AMI’lı hastaların %35’inde gelişir. gelişir. NedenleriNedenleri : :

-- Anksiyete Anksiyete -- Ağrı Ağrı -- Sol ventrikül yetersizliği Sol ventrikül yetersizliği -- Ateş Ateş -- Perikardit Perikardit -- Anemi, hipovolemi Anemi, hipovolemi -- Atrial infarktüs Atrial infarktüs -- Pulmoner emboli Pulmoner emboliÖzellikle Anterior İnfarktüste sıktır. Önemi Özellikle Anterior İnfarktüste sıktır. Önemi

Miyokard oksijen tüketimi Miyokard oksijen tüketimi ……B Bloker B Bloker !!

Atrial Prematüre Kontraksiyonlar :Atrial Prematüre Kontraksiyonlar :

Hastaların yaklaşık yarısında meydana Hastaların yaklaşık yarısında meydana gelirler. gelirler. -- Paraksismal supraventriküler taşikardiParaksismal supraventriküler taşikardi

- - Atrial flatterAtrial flatter

- - Atrial fibrilasyonAtrial fibrilasyon

Nedenleri Nedenleri ::

-- Sol ventrikül diastol basıncı artışı sonucu Sol ventrikül diastol basıncı artışı sonucu atrial distansiyonatrial distansiyon

- - PerikarditPerikardit

- - Atrium ve sinüs nodu arterlerinin iskemik Atrium ve sinüs nodu arterlerinin iskemik injurisiinjurisi

Atrial fibrilasyondaAtrial fibrilasyonda: : Hemodinami bozuluyorsa Kardioversiyon yapılmalıdır. Hemodinami bozuluyorsa Kardioversiyon yapılmalıdır.

AMI’lı hastaların % 10-15’inde görülür. Genellikle spontan AMI’lı hastaların % 10-15’inde görülür. Genellikle spontan olarak sinüs ritmine dönerler. Heparin başlamak emboli olarak sinüs ritmine dönerler. Heparin başlamak emboli riskini azalttığı için gereklidir. Kimlerde gelişir ?riskini azalttığı için gereklidir. Kimlerde gelişir ?

- - Yaygın ve özellikle anterior MIYaygın ve özellikle anterior MI - - Kalp yetersizliği gelişenlerdeKalp yetersizliği gelişenlerde - - Atrial infarktüsAtrial infarktüs - - PerikarditPerikardit -- İleri yaş İleri yaş - - Katekolamin deşarjıKatekolamin deşarjı -- KOAH KOAH

Paroksismal supraventriküler taşikardiParoksismal supraventriküler taşikardi AMI’lı AMI’lı hastaların %2-11’inde görülür. Geçici rekürrent hastaların %2-11’inde görülür. Geçici rekürrent karekterdedir.karekterdedir.

Atrial FlatterAtrial Flatter AMI’da %1-3 oranında görülür. AMI’da %1-3 oranında görülür.

Ventriküler Erken Vurular :Ventriküler Erken Vurular :

AMI’da hemen hemen her zaman AMI’da hemen hemen her zaman görülür.görülür.

Tehlikeli olanlar :Tehlikeli olanlar :

- - Sık olanlar(Dakikada 6’den fazla)Sık olanlar(Dakikada 6’den fazla)

-- R on T olanlar R on T olanlar

-- İkili yada salvo şeklinde gelenler İkili yada salvo şeklinde gelenler

- - Multiform olanlarMultiform olanlar

Tedavide Lidokain !Tedavide Lidokain !

Ventriküler Taşikardi : ( VT )Ventriküler Taşikardi : ( VT )

Monomorfik , polimorfik, sürekli(>30 saniye) Monomorfik , polimorfik, sürekli(>30 saniye) veya kesintili(<30 saniye) olabilir. Her zaman veya kesintili(<30 saniye) olabilir. Her zaman VF’ye sebep olmazlar. AMI’de gelişenler VF’ye sebep olmazlar. AMI’de gelişenler çoğunlukla geç ventriküler erken atımlar çoğunlukla geç ventriküler erken atımlar nedeniyle olur ve geçici ve beningdirler. nedeniyle olur ve geçici ve beningdirler. AMI’nın daha AMI’nın daha geç evrelerindegeç evrelerinde ortaya çıkanları ortaya çıkanları sol ventrikül disfonksiyonu olanlarda ve sol ventrikül disfonksiyonu olanlarda ve transmural infarktüsü olanlarda daha sıktır. transmural infarktüsü olanlarda daha sıktır. Bunlar sürekli olup önemli hemodinamik Bunlar sürekli olup önemli hemodinamik bozukluğa yol açabilirler ve %50’lere varan bozukluğa yol açabilirler ve %50’lere varan mortalitemortalite ile seyrederler.ile seyrederler.

- - PolimorfikPolimorfik ve ve süreklisürekli olanlar olanlar - - Sürekli monomorfik olupSürekli monomorfik olup hipotansiyonhipotansiyon, , anginaangina, ,

pulmoner stazapulmoner staza neden olanlar neden olanlar DC ŞokDC Şok ile ile tedavi edilmelidir. Diğer hallerde Lidokain, tedavi edilmelidir. Diğer hallerde Lidokain, Amiodaron. …Amiodaron. …

Ventriküler Fibrilasyon : ( VF )Ventriküler Fibrilasyon : ( VF )

Daha önceleri koroner yoğun bakımda tedavi edilen Daha önceleri koroner yoğun bakımda tedavi edilen AMI’lı olguların %5-10’da görülürken trombolitik AMI’lı olguların %5-10’da görülürken trombolitik kullanımından sonra sıklığı %2’lere düşmüştür. Non-Q kullanımından sonra sıklığı %2’lere düşmüştür. Non-Q MI’larda nadirdir özellikle İnferior ve Anterior MI’larda MI’larda nadirdir özellikle İnferior ve Anterior MI’larda aynı sıklıkta olmak üzere görülür. 3 durumda görülür :aynı sıklıkta olmak üzere görülür. 3 durumda görülür :

- - Primer VFPrimer VF : %80’nini oluşturur. Erken dönemde : %80’nini oluşturur. Erken dönemde aniden meydana gelirler. %60’ı ilk 4 saat içinde gerçekleşir aniden meydana gelirler. %60’ı ilk 4 saat içinde gerçekleşir ve %80’i de ilk 12 saat içinde görülür.ve %80’i de ilk 12 saat içinde görülür.

- - Sekonder VFSekonder VF : Genellikle kalp yetersizliği ve şok : Genellikle kalp yetersizliği ve şok tablosuyla birliktedirler.tablosuyla birliktedirler.

* Kolaylaştıran faktörler* Kolaylaştıran faktörler : Adrenerjik deşarj artışı, : Adrenerjik deşarj artışı, hipopotasemi, hipomagnezemi, intrasellüler hiperkalsemi, hipopotasemi, hipomagnezemi, intrasellüler hiperkalsemi, hipoksi ve asidozhipoksi ve asidoz

- - Geç VFGeç VF : AMI izleyen 1-6 hafta sonra meydana : AMI izleyen 1-6 hafta sonra meydana gelir. gelir.

** Kimlerde daha sıkKimlerde daha sık : Anterior MI, interventriküler : Anterior MI, interventriküler ileti defekti olanlarda, sinüs taşikardisi, atrial flatter, atrial ileti defekti olanlarda, sinüs taşikardisi, atrial flatter, atrial fibrilasyon, ventriküler pacing gerektiren sağ ventrikül MIfibrilasyon, ventriküler pacing gerektiren sağ ventrikül MI

Tedavisi Tedavisi DefibrilasyonDefibrilasyondur. Bazı çalışmalarda daha önce dur. Bazı çalışmalarda daha önce MI geçirmiş EF’si <%30 olan olgulara profilaktik MI geçirmiş EF’si <%30 olan olgulara profilaktik defibrilatör implantasyonun sağ kalımı arttırdığı defibrilatör implantasyonun sağ kalımı arttırdığı görülmüş.? . . .görülmüş.? . . .