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¿Qué es es LUPUS eritematoso sistémico?
Es un trastorno autoinmunitario (LES o lupus) crónico que afecta al tejido conjuntivo puede afectar la piel, las
articulaciones, los riñones, el cerebro y otros órganos.
PERIODO PREPATOGENICO:
* HUESPED:
Cualquiera puede tener lupus, pero en la mayoría de los casos afecta a
las mujeres. El lupus es más común entre las mujeres afroamericanas, hispanas, asiáticas e indígenas
americanas que entre las mujeres caucásicas.
Puede presentarse a cualquier edad, pero aparece con mayor frecuencia en personas cuyas edades están
comprendidas entre los 10 y 50 años. Entre pubertad y menopausia
* AMBIENTE:
Exposición a luz ultravioleta.
* AGENTE CAUSAL:
La causa del lupus eritematoso sistémico es desconocida. El sistema inmune de una persona con lupus no
trabaja como debe y ataca las células y el tejido fino sano. Puede haber una combinación de los factores
genéticos, ambientales y posiblemente hormonales que trabajan juntos para causar la enfermedad.
PERIODO PATOGENICO:
* SIGNOS Y SINTOMAS INESPECIFICOS:
Los síntomas varían de una persona a otra y pueden aparecer y desaparecer.
Cansancio. *Dolor de cabeza *Mareo
*Sentimientos de tristeza *Confusión
* SIGNOS Y SINTOMAS ESPECIFICOS:
Fiebre inexplicable *Sensibilidad al sol *Úlceras en la boca *Salpullido
enrojecido, más a menudo en la cara *Hinchazón de las glándulas *Fatiga
extrema * Pérdida del cabello * Dolor o inflamación de las articulaciones *
Dolores musculares. * Dolor de pecho al respirar profundamente * Anemia (una
disminución en los glóbulos rojos) * Dedos de las manos o de los pies pálidos o
morados
* COMPLICACIONES:
Las complicaciones del Lupus no deberían aparecer si las medicaciones son
bien administradas. Con el tiempo si empeora se pueden necesitar diálisis o en
los peores casos un trasplante.
Trombocitopenia: Llega un momento que las plaquetas entran en déficit y hay
problemas de coagulación.
Anemia hemolítica: El sistema inmune llega a destruir a los propios glóbulos
rojos, al no reconocerlos como propios del organismo, esto provoca la anemia.
Pericarditis: En este caso se inflama el pericardio y puede dar señales de un
falso ataque cardiaco.
Pleuritis: Se inflaman las pleuras que son unas membranas que recubren a los
pulmones y a la cavidad torácica. Produce un dolor muy fuerte cuando se
respira.
* ENFERMEDAD CRONICA:
El lupus es una enfermedad crónica
Información de cáncer en la piel.
* Ambiente: afecta especialmente en áreas donde las personas están expuestas a luz solar intensa todo el año, como los países cercanos al Ecuador, como Colombia, Venezuela, Panamá etc. Radiación ultravioleta de las cabinas bronceadoras, exposición a productos químicos como el arsénico que se puede dar en el trabajo, cerca de sitios de desechos tóxicos y exposición a la radiación producida por la radioterapia.
* Huésped: Afecta a animales, hombres y mujeres de todo el mundo, principalmente a las personas jóvenes entre 25 y 35 años, con piel y ojos claros, a personas pelirrojas. Personas que cuentan con más de 50 lunares, con antecedentes de cáncer de piel, que han sufrido quemaduras fuertes de sol, y afecta a personas con sistemas inmunes débiles.
* Agente: Radiación solar, ultravioleta, productos químicos como el arsénico, radiación producida por la radioterapia.
* Signos y síntomas inespecíficos: Cambio en la textura o coloración de la piel, la aparición de un pequeño
bulto suave de color rojizo. La piel puede ponerse escamosa, con llagas.
* Signos y síntomas específicos: Cambio en la apariencia de los lunares como: endurecimiento, hinchazón, cambios de color y crecimiento y se presentan con picazón, secreción o sangrado. La piel puede llegar a sangrar o exudar.
* Complicaciones: Cuando da lugar a metástasis como al sistema linfático, pulmones, hígado, cerebro, ojo, lengua, etc.
* Muerte: La persona que padece cáncer de piel muere debido a una falla.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD DE CANCER CERVICOUTERINO
Periodo Pre patogénico
Triada Ecológica
*Agente: Virus del Papiloma Humano (VPH)en el 70% de los Casos
*Huésped: Mujeressexualmente activas conedades entre 12 y 30 años.
También en mujeres que ya no están en edad reproductiva
*Ambiente: Universal, con mayor prevalenciaen Mujeres Hispanas
Puerta de Entrada:Mucosas y heridas.
Periodo Patogénico
SIGNOS Y SINTOMAS INESPECIFICOS*Asintomáticas*Sangrado anormal entre periodos*Dolor postcoital*Leucorrea mal oliente*Displasias
SIGNOS Y SINTOMASESPECIFICOS*Diospareunia (dolor durante el coito)*Sangrado*Dolor pélvico intenso (si el cáncer es invasor)
COMPLICACIONES*Diseminación por metástasis a otros órganos (hígado, pulmón,huesos)*Displasia en otros órganos*Destrucción Tisular
SECUELAS*Destrucción tisular*Disfunción uterina (en histerectomía)*Esterilidad*MUERTE
Periodo de Incubación: Del virus puede ser de 2a 8 meses (o años) En el Caso de Cáncer es de 10 a 12 años.
Primer Nivel de PrevenciónEducación y promoción*Invitar a las mujeres con vida sexual activa a realizarse Papanicolaou (1 vez al añocomo min.)*Promover la Monogamia y concientizarsobre el riesgo de tener múltiples parejas sexuales*Brindar educación e información acerca de ETS*Promover importancia de una dieta rica envitamina: A, C y EProtección especifica*Fomentar el Uso de Preservativo*Evitar la Promiscuidad y Factores de Riesgo*Realizar Papanicolaou a Mujeres que han iniciado su Vida Sexualsobre todo enmujeres de entre 25 a 64 años de edad
Tercer Nivel de PrevenciónRehabilitación
*En una Displasia Leve:Cuando se detectó y trató al paciente se le reintegra a su vida normal y se le realiza unPapanicolaou cada 3 meses como seguimiento
*En una Etapa Avanzada:La paciente recibe Terapia Psicológica recibe el tratamiento elegido
*En una Paciente Histerctomisada:Recibe ayuda Física, Psicológica y Social
Segundo Nivel de PrevenciónDx oportuno*Observación e Historia Clínica completa*Citología Exfoliativa (Papanicolaou)*Colposcopia*Biopsia*Examen Microbiológico*Cartometría Hemática*Conizacion DiagnosticaPrueba de Acido Acético
Tx OportunoSe aplica según el grado de la lesión*Histerectomía*Radioterapia*Quimioterapia*Criocirugía
Características clínicas
Basados en los síntomas y a la progresión de la enfermedad
se han descrito cinco fases:48 rev. fac. med.
• Fase presintomática (0 a 2 años): inicialmente el paciente
no presenta características clínicas llamativas aunque
puede evidenciarse un leve retraso en el desarrollo
motor, sin presentarse alteraciones en la marcha. Si por
los antecedentes familiares se sospecha la presencia de
la enfermedad, se debe confirmar el diagnóstico con la
valoración de los niveles de creatina kinasa (CK) los
cuales son altos en esta entidad (15).
• Fase ambulatoria temprana (3 a 4 años): en la fase ambulatoria,
los síntomas generalmente se manifiestan entre
los dos y los cuatro años de edad. Los padres refieren
debilidad cervical para movimientos de flexión de
tronco y para mantener el equilibrio en sedente. Esta
debilidad se acompaña de un retraso en el desarrollo
motor. Los pacientes tienen dificultad para mantenerse
a la par con sus compañeros, tanto física como cognitivamente;
además es frecuente un déficit selectivo en
habilidades verbales (9,16). Hacia los cinco años de
edad es posible ver el característico signo descrito por
Gowers para adoptar bípedo (el niño empieza a levantarse
del suelo con las cuatro extremidades, se prepara
para levantarse moviendo sus manos en el suelo cerca
de sus pies y finalmente pone sus manos en los muslos
y se impulsa para alcanzar posición bípeda) y la marcha
de Trendelemburg o marcha de pato debida a debilidad
de los glúteos. Además de esto se pueden observar
retracciones del tendón de Aquiles y del tendón del
bíceps, lo que genera mayor dificultad para caminar
(1,3,17).
• Fase ambulatoria tardía (5 a 8 años): hacia los nueve años
se pierde la habilidad para levantarse del piso o de una
silla y subir escaleras, pero persiste la capacidad para
deambular con ayudas técnicas. Las complicaciones
respiratorias, gastrointestinales y cardiovasculares son
infrecuentes en esta etapa (4,9).
• Fase no ambulatoria temprana (9 a 11 años): entre diez y
doce años se inicia el uso de silla de ruedas, son más
evidentes las contracturas en flexión de cuello de pie y
tobillo, se desarrolla escoliosis progresiva (asociada su
progresión a la dependencia de silla de ruedas), las actividades
físicas como adoptar bípedo con ayuda pueden
retardar la progresión así como ejercicios con carga de
peso en agua (3,13). Los pacientes que pueden adoptar
bípedo con apoyo generalmente pueden desarrollar
marcha durante acuaterapia.
• Fase no ambulatoria tardía (mayores a 12 años): cambio
de fase difícil de describir; son pacientes con función
de extremidades superiores y mantenimiento postural
cada vez más limitado, generalmente se consideran
pacientes dependientes de silla de ruedas para traslados.
A largo plazo presentan complicaciones serias, las
más frecuentes son las que involucran el sistema respiratorio,
cardiovascular y gastrointestinal que ponen en
riesgo sus vidas (6,18).
Insuficiencia respiratoria: la historia natural muestra que
en pacientes entre once y 20 años y que no reciben manejo
con corticoesteroides, la capacidad vital forzada disminuye
a 60 – 70% de la normal (19); además se presenta
una disminución en la capacidad para toser y aumento de
frecuencia de neumonías. La disminución de la efectividad
de ventilación durante el sueño conlleva a falla respiratoria.
Cabe anotar que cuando la capacidad vital forzada es
menor de 1,0 L, o la PaCO2
mayor de 45 mmHg, la supervivencia
estimada es de tres a cinco años (20, 21).
Cardiomiopatía: las anormalidades electrocardiográficas
pueden presentarse desde la etapa ambulatoria (aumento
de R-S en V1, ondas Q profundas en V5-V6); en etapas
tardías se observan arritmias siendo mas frecuentes las
auriculares que las ventriculares y es común encontrar
taquicardia en reposo (secundaria a disfunción autonó-
mica) (6). El ecocardiograma revela alteración primaria en
función ventricular izquierda y la patología se relaciona
con estos hallazgos (necrosis más importante en región
posterobasal de ventrículo izquierdo).
Disfunción gastrointestinal: se observa compromiso de
la musculatura voluntaria y lisa, debilidad en músculos
de masticación – deglución que lleva a carraspeo y tos
frecuente principalmente en el momento de alimentación,
retardo en el vaciamiento gástrico y dilatación gástrica
aguda que aumenta el riesgo de insuficiencia respiratoria
(22). Asociado a la poca ingesta de líquidos se presenta
disfunción intestinal crónica con constipación, distensión,
hipomotilidad e impactación (23). Actualmente se
sospecha una posible predisposición a trombosis venosas
pélvicas o de miembros inferiores secundaria a distensión
abdominal crónica.
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica de la DMD debe ser considerada
independientemente de la historia familiar y generalmente
es accionada por diferentes hallazgos, de los cuales se
deben resaltar tres. El primero y más común es la observación
de función muscular anormal en niños de sexo
masculino; el segundo es la detección de altos valores
de la CK sérica y por último el hallazgo generalmente
incidental, es un aumento de los valores de transaminasas
Distrofia muscular de duchenne. Perspectivas desde la rehabilitaciónVolumen 19 - No. 1 - Enero - Junio de 2011 49
• Pruebas de laboratorio: son de ayuda como diagnóstico
diferencial. Desde la fase ambulatoria la CK se
encuentra aumentada por lo menos diez veces del
valor normal (9); también están aumentadas la AST y
la ALT (17).
• Electrodiagnóstico: aunque los consensos de expertos
no incluyen dentro de sus algoritmos diagnósticos el
estudio con aguja de la fibra muscular, esto no indica
que no pueda o deba ser realizado, especialmente si
se desea descartar diagnósticos diferenciales (4). Las
neuroconducciones motoras y sensitivas se hallan normales,
lo hallazgos electromiográficos son: reducción
de fibras musculares efectivas en una unidad motora,
PAUM de corta duración y baja amplitud y contracción
poco sincronizada (9).
• Biopsia muscular: puede realizarse biopsia abierta o
con aguja, dependiendo del tamaño de la muestra y
la severidad de la enfermedad; es importante que
la muestra se tome de un músculo proximal (24). Al
microscopio se encuentran fibras necróticas, infiltración
de macrófagos y linfocitos y fibras inmaduras.
Adicionalmente se debe realizar la detección de la
distrofina por pruebas de inmnohistoquímica e inmunofluorescencia,
para averiguar si existe un déficit
total o parcial de la proteína (9).
• Estudio genético: hasta el momento se han detectado
y registrado más de 4500 variantes del gen DMD. De
estas, el 72% corresponde a deleciones extensas, el
7% a duplicaciones y el 20% a pequeñas deleciones,
inserciones o mutaciones de una sola base (25).Debido
a la gran cantidad de variantes para el estudio genético
se han desarrollado diferentes técnicas tales como la
PCR (4).
Abordaje de rehabilitación
Estiramientos
La valoración de los pacientes con diagnóstico de DMD
por el médico especialista en rehabilitación es importante
porque le ayuda a decidir cual es el manejo más apropiado
en cada caso; lo prioritario es prevenir complicaciones
musculoesqueléticas tardías y retrasar, hasta donde sea
posible, la pérdida de capacidades funcionales que le
impidan al paciente desempeñar las actividades de la
vida diaria y su independencia (26-32). La pérdida de
la capacidad funcional es principalmente el resultado
de la disminución progresiva de la fuerza muscular y la
resistencia muscular durante el curso progresivo de la
enfermedad (31,32).
Figura 2. Pseudohipertrofia de gastrocnemios en un niño con distrofia
muscular de Duchenne. (Foto facilitada por el Dr. Fernando Ortíz, Instituto de
Rehabilitación Infantil Roosevelt)
Figura 1. Algoritmo de sospecha diagnóstica de DMD.
(Modificado de Bushby K, Finkel R. Diagnosis and management of Duchenne
muscular dystrophy, part 1: diagnosis, and pharmacological and psychosocial
management. LancetNeurol 2010; 9: 77–93)
Sospecha Diagnóstica de DMD
No historia familiar de DMD:
No marcha después de 16- 18
meses signo de Gowers
Si historia familiar de DMD:
Sospecha de función
muscular anormal
Aumento inexplicable de
transaminasas
Screening para DMD:
Concentraciones de CK
marcadamente elevadas
Test duplicación/deleción
distrofina: positivo
Biopsia muscular: ausencia
de proteína distrofina No es DMD: considerar
otras alternativas
Secuenciación genética:
mutación presente
Diagnóstico de distrofinopatía confirmado
SI
NO
(AST y ALT), enzimas producidas por las células hepáticas
y musculares (Figura 1) (3).
El diagnóstico se establece basados tantos en las características
clínicas como en las paraclínicas.
Historia clínica y examen físico
Historia familiar (algunos de los casos), función muscular
anormal, retraso del desarrollo motor, caídas frecuentes,
dificultad para correr y subir escaleras. Signo de Gowers,
marcha de pato, pseudohipertrofia de músculos gastrocnemios
(1,4) (Figura 2).
Chaustre D., Chona W. 50 rev. fac. med.
A través de diferentes estudios clínicos se ha demostrado
que en el proceso de desacondicionamiento físico en personas
sanas o en aquellas que han tenido periodos cortos
de inactividad, ocurre una serie de procesos fisiológicos
que por lo general son mínimos pero se logran recuperar
rápidamente (33-39); sin embargo, esto no se observa en
pacientes con enfermedades neuromusculares en quienes
se tienen desenlaces devastadores y difíciles de recuperar,
incluso con periodos cortos de inactividad, dando inicio
así a múltiples contracturas, retracciones, deformidades
vertebrales como escoliosis y/o aumento de compromiso
pulmonar dado por enfermedad pulmonar restrictiva
(40,41). Por estos motivos es importante que la valoración
la realice un grupo multidisciplinar en el que se incluya
tanto la terapia física como la ocupacional para que le
ayuden al paciente a mantener la fuerza y la resistencia
muscular; uno de los objetivos principales en el manejo
de los trastornos neuromusculares es mantener o mejorar
las características de las fibras musculares y para lo que
es indispensable que se realicen ejercicios de rutina de
contracción muscular contra resistencia coordinado por
personal capacitado en el tema (42,43).
Un factor importante mencionado previamente es el
aumento de la prevalencia de retracciones musculares con
la consiguiente disminución de los Rangos de Movimiento
Articular (RMA) completos, que se producen como resultado
de múltiples factores entre los que se encuentran:
posición estática en flexión, desequilibrio muscular y cambios
fibróticos progresivos del tejido muscular (27,44, 49).
Estas retracciones musculares pueden considerarse como
eventos adversos que deben ser tratados y además se recomienda
indicar en lo posible, el posicionamiento normal
de los niños y jóvenes, permitir el movimiento, mantener
la deambulación, prevenir desarrollo de deformidades
fijas y mantener la piel íntegra (31,41,50). Para obtener
un estiramiento efectivo de la unidad miotendinosa se
requiere conjugar estiramientos activos, activos asistidos,
estiramientos pasivos, sistemas de posicionamiento y
órtesis (31,35,54). En niños no ambulantes adicionalmente
se recomienda la movilización pasiva o ejercicios de movilización
activa asistida para mantener la simetría postural
(57-62).
La debilidad muscular presente en la DMD es un factor
importante que contribuye al desarrollo ulterior de deformidades
posturales, asimetrías de columna, escoliosis y
otras posturas anómalas, que generalmente se presentan
después de los seis a siete años, siendo infrecuentes en
edades previas (28,30). Respecto a la prevención de contracturas,
como se había mencionado anteriormente, es
mandatorio realizar series de estiramientos activos, pasivos
y activos asistidos con un mínimo de cuatro a seis días
a la semana. Tanto en la fase ambulatoria como no ambulatoria
es necesario realizar estiramiento de los músculos
de las cuatro extremidades, haciendo énfasis en músculos
que involucran cadera, rodilla y cuello de pie. Durante la
fase no ambulatoria se debe realizar estiramiento regular
de músculos de miembros superiores, haciendo énfasis en
músculos relacionados con dedos, carpo, codo y hombro
(29,30), la realización de estiramientos en otras articulaciones
de la economía depende del examen clínico de cada
paciente.
Las formas sencillas para evitar las contracturas son evitar
la inmovilidad, insistir en el mantenimiento de los arcos de
movilidad completos y realizar ejercicios de estiramiento
(se aconsejan el yoga o taichi), acompañados de programa
de terapia física y ocupacional de mínimo diez minutos y
un adecuado posicionamiento para mantener los arcos de
movilidad (76-78). McDonald encontró que la frecuencia
de contracturas es rara antes de los nueve años, pero su
frecuencia y gravedad aumenta con la edad (6). No debe
olvidarse el uso de calor profundo para mejorar la calidad
de los estiramientos (distensibilidad del colágeno).
Programa de ejercicio
Como se sabe que los pacientes con DMD presentan
debilidad muscular progresiva secundaria a un proceso
de pérdida de masa muscular por necrosis secundaria a
fatiga, surge la duda acerca de si estos pacientes deben o
no realizar algún tipo de ejercicio y si es así, ¿qué características
debe tener el ejercicio? o ¿cuáles modalidades de
los mismos se deben usar en pacientes con enfermedad de
Duchenne? Se han hecho varios estudios relacionados con
estas interrogantes, que han demostrado que se requiere
como mínimo una intensidad del 20% de la contracción
voluntaria máxima con el fin de evitar atrofia muscular
por desuso, mientras que el ejercicio de fuerza y resistencia
debe ser regular y con una intensidad progresiva y controlada
(28,38).
CIRROSIS Prof. Dr. Edgardo A. Marecos
¿ES POSIBLE ENTENDER QUE LA COMPRENSIÓN MEJORA CON LA METODOLOGÍA? Lo tradicional era poner todo el esfuerzo en la retención y las técnicas eran sobre todo nemotécnicas, hoy consciente o inconscientemente nadie puede pensar que esto sea lo importante. Para poder accionar sobre la realidad debemos establecer todas las relaciones posibles dentro del sistema en que debamos actuar y para esto lo valido es comprender antes, retener después. Algunos expresan esto con mas convicción diciendo que lo que esta en la biblioteca no tiene porque ocupar lugar en el cerebro ya que el saber si ocupa lugar. En la primera parte de este trabajo a realizar vamos a dibujar y contestar al mismo tiempo los espacios en blanco encontrados..
Dibujar y completar, trabajo individual Dibujar varios hexágonos agrupados, no menos de diez En los ángulos ubicar figuras redondeadas y en el centro de los hexágonos ubicar redonditos. Podemos ya dar un nombre a la figura hexagonal que se corresponde con la anatomía normal, es él........ Si es así, nominemos a las figuras ubicadas en los ángulos y citemos los elementos que allí se encuentran como asi también los redonditos pequeños. ubicados en el centro. A continuación debemos unir el perímetro de los hexágonos con las .......... centrales, como si fueran los rayos de una bicicleta. Estas estructuras radiales constituidas por células, deberán dejar espacios entre sí, estos espacios son denominados........ Esta estructura deberá sostenerse y lo hace con una red, semejante a las de los pescadores, constituida por un tejido denominado reticulina. Recordemos además que solo por comodidad didáctica consideramos a todo lo descripto como bidimensional pero su realidad es tridimensional. Esquematizemos en un corte transverso como se vería el precitado espacio delimitado por las columnas celulares radiales. Debemos dibujar además un espacio virtual dentro del .................., al espacio virtual se lo conoce como de ........ y esta separado del sinusoide por las celulas de ,,,,,, , y ........ Entre cada célula que forma la estructura radiada se delimita además, un conducto sin paredes propias cuyo flujo normal es centrífugo, su nombre es .......... . Antes de llegar al espacio.........recién adquiere pared propia y a partir de allí su nombre es,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, El flujo .............normal es centrípeto, solo en condiciones anormales puede ser centrífugo sin embargo recordemos que. el flujo............... normal es centrífugo.
Esquemas Los esquemas tienen las siguientes características, mantienen la atención, ahorran tiempo y esfuerzos, facilitan el repaso, ayudan a recordar, hacen mas personal y racional el estudio. Criterios generales para su elaboración: usar las negritas, evitar los números, no se usan llaves para las subdivisiones, se utiliza el menor numero de palabras para captar rápidamente los contenidos, mínima extensión posible, lenguaje claro
Esquema de cirrosis Etimología Definición
Daño celular Fibrosis Regeneración Desectructuración Alteración vascular Antecedentes históricos Primeros estudios anatomoclinicos Epidemiología Incidencia Mortalidad x 100000 habitantes Áreas geográficas Predisposición Etiología Importancia del alcohol Virus y otros Historia natural Histología Lobulillo Espacios porta Componentes Vena centrolobulillar Sinusoides Espacio de Disse Conductos biliares Anatomía Tamaño del hígado Segmentación Importancia del nov. Caudado Circulación Vena Porta Arteria Hepática Fisiología Funciones del hígado en el metabolismo Función detoxicante Metabolismo de la urea Anatomía patológica Micro nodular Macronodular Mixta Biliar Fisiopatología Dependientes del hepatocito por déficit de la función por déficit in activación estrógenos Dependiente de las alteraciones vasculares del hipéresplenismo de la hipertensión portal Cuadro Clínico Síntomas Signos Pruebas de laboratorio Masa hepática
ARRITMIAS
Palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico, pérdida de conocimiento… son algunos de los síntomas dearritmias, aunque en algunos casos puede pasar inadvertidas.
¿Qué es una arritmia?
Una arritmia es una alteración del ritmo cardiaco.Pero para entender mejor qué es una arritmia, antes debemos saber cómo y por qué late el corazón.Los latidos del corazón ocurren como consecuencia de unos impulsos eléctricos que hacen que las aurículas y los ventrículos se contraigan de forma adecuada, sincrónica y rítmica. La frecuencia cardiaca normalmente oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm), y responde a la siguiente secuencia:
1. El impulso eléctrico del corazón se inicia en el nodo sinusal, emplazado en la aurícula derecha.
2. De ahí pasa por las aurículas al nodo aurículo-ventricular, situado en la unión de las aurículas con los
ventrículos y llega a los ventrículos por el haz de His.
3. Finalmente, este estímulo se conduce por los ventrículos a través del sistema Purjinke.
Ahora ya estamos preparados para profundizar en más detalles acerca de las arritmias.
CausasLas arritmias cardiacas aparecen por alguno de estos tres motivos:
1. El impulso eléctrico no se genera adecuadamante
2. El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo.
3. Los caminos para la conducción eléctrica están alterados.
Hay diferentes clasificaciones de las arritmias:
Por su origen Supraventriculares: se localizan por encima del Haz de His, es decir, en las aurículas o en el nodo aurículo-
ventricular
Ventriculares: se originan en los ventrículos
Por su frecuencia cardiaca Rápidas o taquicardias: frecuencia superior a los 100 lpm
Lentas o bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm
Por su modo de presentación Crónicas: de carácter permanente
Paroxísticas: se presentan en ocasiones puntuales
SíntomasLas arritmias pueden causar síntomas como palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico o pérdida de conocimiento, pero también pueden pasar inadvertidas y detectarse casualmente cuando se realizan pruebas diagnósticas.
DiagnósticoPara hacer el diagnóstico es necesario demostrar que existe una alteración en la actividad eléctrica cardiaca.
La prueba diagnóstica de referencia es el electrocardiograma, pero tiene la desventaja que solo registra la actividad eléctrica cardiaca en el momento en que se está realizando y por tanto solo nos muestra si existen arritmias en ese momento.En ocasiones pueden utilizarse otras pruebas, como el Holter, que registra la actividad eléctrica cardiaca durante un periodo de tiempo más prolongado (uno o más días), o más raramente los Holter implantables, que se colocan debajo de la piel mediante una sencilla intervención quirúrgica, pueden llevarse durante años y se reservan para pacientes en los cuales se sospechan arritmias graves que no se han podido detectar mediante otros métodos.
Cuando se sospecha que existe una arritmia relacionada con el esfuerzo físico puede realizarse una prueba de esfuerzo.Finalmente, puede estudiarse en profundidad el sistema de conducción cardiaco e intentar reproducir las arritmias mediante el llamado estudio electrofisiológico, que se realiza introduciendo unos cables en el interior del corazón, generalmente desde las venas de las piernas (vena femoral) que permiten registrar la actividad eléctrica cardiaca y estimular al corazón para reproducir arritmias.
También suele ser importante averiguar si existe alguna alteración estructural del corazón asociada a la arritmia, para lo cual puede realizarse una ecocardiografía.
PronósticoEl pronóstico depende del tipo de arritmia y del estado basal del paciente.En general, las bradiarritmias tienen un pronóstico bueno después de ser tratadas y entre las taquiarritmias, las supraventriculares tienen un pronóstico más favorable que las ventriculares.
TratamientoDepende del tipo de arritmia, de su causa y de las características del paciente:
Bradiarritmias. Una vez resueltas posibles causas no cardiacas, en ocasiones pueden precisar para su
tratamiento de la colocación de un marcapasos, que es un dispositivo que se implanta debajo de la piel y que
tiene unos cables que llegan hasta el corazón, de forma que registran la actividad eléctrica del mismo y lo
estimulan cuando es necesario.
Taquiarritmias. También es muy importante tratar los factores que predisponen a ellas o que las agravan
(isquemia cardiaca, inadecuada oxigenación de la sangre, insuficiencia cardiaca…). Una vez resueltas estas
situaciones, el manejo de las taquiarritmias se realiza generalmente mediante fármacos (que pueden usarse
para controlar la arritmia reduciendo la frecuencia cardiaca, para hacerla desaparecer y para prevenir nuevos
episodios). A veces puede ser necesario realizar una cardioversión eléctrica (tras dormir al paciente, se
administra un choque eléctrico mediante unas palas que se sitúan sobre el tórax) para eliminar la
arritmia. También puede realizarse un estudio electrofisiológico, ya comentado anteriormente, que además de
diagnosticar las arritmias permite tratar alguna de ellas mediante unaablación, que consiste en aplicar
corrientes eléctricas que producen pequeñas quemaduras, anulando las zonas responsables de las arritmias.Finalmente, en aquellos pacientes con riesgo de arritmias potencialmente mortales, puede implantarse undesfibrilador, que es similar a un marcapasos pero con la capacidad de administrar descargas eléctricas desde dentro del corazón que pueden cortar arritmias que pongan en riesgo la vida.
Historia natural de la gota
Etapas
Hiperuricemia asintomática
Artritis gotosa aguda ( inflamación aguda de la articulación)
Intercrítica
Artritis gotosa crónica
El factor indispensable para que se produzca gota es la hiperuricemia ( el aumento del ácido úrico en la sangre). Es indispensable pero no es el único factor determinante para que se produzca la gota. Qué quiero decir con esto? Me explico hay un 10% de la población del hemisferio occidental norte que padece de hiperuricemia y solo el 0.5 % de esos pacientes desarrollan gota por lo tanto debe haber otros factores determinantes ya que solamente el 0.5% desarrollan gota lo que esta demostrando que hay otros factores determinantes.
y entre los factores determinantes:
Edad: hay pacientes que pueden tener una hiperuricemia de 20, 30 años y después de esos 20 a 30 años de hiperuricemia se le puede desarrollar un ataque de gota. Se puede empezar con una hiperuricemia en la pubertad y después que pasan 20 a 30 años se desencadena el ataque de gota.
Sexo: la gota afecta más a los hombres, la mujer está protegida por los estrógenos, después de la menopausia se iguala.
Factor genético: es decir hay una agregación familiar hay factores genéticos multifactoriales osea que son múltiples genes los que participan y hacen así que ciertas familias tengan mayor tendencia a desarrollar gota, como factor predisponente. Y es así como hay familias que tienen hiperuricemia y que padecen más de gota que otras familias.
Consumo de grandes cantidades de alcohol de una vez : generalmente en personal con hiperuricemia tienen esta predisposición para desarrollar un ataque de gota justamente, se les presenta este ataque de gota una vez que han consumido grandes cantidades de alcohol. Luego de una fiestoca en donde tomaron harto alcohol es por eso que desarrollan un ataque de gota.
Obesidad: por aumento del metabolismo de nucleoproteínas por lo tanto hay mayor producción de ácido úrico.
El uso de algunos fármacos : como tiazoles como benzotiazoles. Estos tiazoles son constituyentes de diuréticos).
Osea la persona tiene Hiperuricemia y estos factores que son los que podrían ser determinantes en la aparición de un ataque de gota.
Etiopatogenia
(Causas y mecanismos de producción de la gota)
Causas
No se conocen , pero se sabe que es una alteración metabólica, una alteración del metabolismo de las purinas.
Gota primaria
El 90% de los casos de Gota no se conoce el trastorno enzimático o trastorno metabólico que lleva a la hiperuricemia. No se sabe cual es el mecanismo enzimáticos bioqco clave que lleva a esa hiperuricemia es por eso que se dice que hay un aumento en la síntesis de novo de purinas. En la gota primaria no se sabe cual es la causa.
Gota secundaria
Y el otro 10% es que se produce secundariamente a otros trastornos patológicos. Generalmente en aquellos pacientes en que hay un recambio muy seguido de nucleoproteínas. Como pacientes con leucemia, policitemia vera en donde hay mucha destrucción de glóbulos rojos .
Fig.1
Tenemos el metabolismo de las purinas ( Fig. 1) en donde tenemos dos vías para síntesis de purinas una vía es la síntesis de novose parte con la ribosa y el ATP y que tiene una enzima clave que es la amidotranferasa la que lleva a la síntesis de ácido guanílico, ac. Inosínico, y ac. Adenílico y después eso se degrada a ácido úrico.
Otra vía es la que se llama vía de rescate o de reutilización de las purinas en donde se ocupan todas las bases púricas que son degradadas de los nucleótidos que se están degradando en el organismo, ya sean endógenos o exógenos. Y aquí hay una enzima clave que es la Hipoxantina guanina fosforibosil transferasa (HGPRT) y esta enzima es clave, se ocupa para rescatar las bases púricas y sintetizar nuevamente nucleósidos y llevar nuevamente a la síntesis de proteínas . Esta enzima, la HGPRT ejerce un mecanismo de Feed back (-) sobre la amidotransferasa osea que esta inhibiendo a la amidotransferasa de la síntesis de novo.
De tal manera que cuando falta esta enzima, la HGPRT, se deja de ejercer este mecanismo de feed back (-) y aumenta la amidotransferasa y aumenta la síntesis de novo y se empiezan a sintetizar purinas.
Ese es el único mecanismo enzimático que se conoce hasta la fecha.
Hay un síndrome, unas personas que carecen por completo de esta enzima ( homocigotos) se llama el sd. de Lesh - Nyhan.
Entonces en las personas que se produce gota y tienen hiperuricemia esta aumentada la síntesis de novo de las purinas, y como les digo el mecanismo bioqco exacto de esta síntesis de novo no se conoce por eso se llama gota primaria.
La cantidad de ácido úrico que es saturado es decir que no sobrepasa el poder de saturación de la sangre son 7 mg/dl. Al pasar esta cantidad de ácido úrico este se hace saturado en la sangre ( a pH y Tº normal) esta cantidad es el límite máximo.
