MANEJO ANESTÉSICO EN EL PACIENTE CON

LESION MEDULAR CRONICA

RODRIGO A. MOLINA G.R. ANESTESIOLOGIA

¿Requieren anestesia?

Si no hay

DOLOR

• Mujer de 34 años de edad G1. Gestación se logró mediante fecundación in vitro.

• Antecedente de una paraplejía de 14 años de evolución por lesión medular en T12-L1 tras accidente de tránsito.

- infecciones urinarias de repetición, - pielonefritis aguda - cálculos renales recidivantes (litotricia) - úlceras de decúbito - anemia. - diabetes gestacional - preeclampsia leve. - dolores osteomusculares generalizados - espasticidad

.

• Fue programada para cesárea electiva en la semana 37 DCP

• Se decide una anestesia peridural lumbar.

la realización de la técnica fue de extrema dificultad, ya que la paciente presentaba una importante

escoliosis y no pudo adoptar la postura requerida para este tipo de anestesia.

Por el catéter peridural se le administraron de forma sucesiva hasta- 10 ml de bupivacaína al 0,25% - 50 µg de fentanio y - 6 ml de lidocaína al 1%.

Tras la administración de estas dosis no se consiguió un bloqueo por encima del nivel sensitivo lesional de la paciente que era T12, por lo que se realizó una anestesia general con - 2,5 mg de droperidol - 2 mg de midazolam- 200 mg de Propofol - 8 mg de vecuronio.

Mantenimiento anestesia se administró isoflurano al 1-1,5%, N2O/O2 al 50%. Tras el comienzo de la cirugía la paciente tuvo un pico hipertensivode 180/120 mmHg. Se resolvió en pocos min con 20 mg hidralacina por vía intravenosa.

Una vez realizada sale bebe se administraron, 20 mcg de fentanilo

El test de Apgar del recién nacido fue 6/9/10.La paciente permaneció en la sala de reanimación durante 6 h donde estuvo hemodinámicamente estable, pasó a la sala de hospitalización.

¿Pico hipertensivode 180/120 mmHg ?

Por que!!!

Déficit completo, conduce al shock medular:• hipotensión • bradicardia• vasodilatación cutánea• reflejos compensadores

no eficaces• íleo paralítico• distensión abdominal

Déficit incompleto, da lugar a los llamados síndromes medulares centrales

Lesión Medular.

En el momento de la lesión medular existe una breve

pero explosiva descarga autónoma.

Debida a la compresión directa de nervios simpáticos, que

origina una grave HTA y Arritmias.

Esta fase, que dura unos pocos minutos, se sigue de un período

conocido como “shock espinal”,

resultado de la disfunción del tono simpático,

que tiene una duración que oscila entre 3 y 6 semanas

Este período se caracteriza por alteracio-nes del sistema cardiovascular como:• bradicardia e hipotensión,• parálisis flácida, • ausencia de reflejos, • pérdida de sensibilidad y • alteraciones de la termorregulación.

principal causa de muerte son las alteraciones de la ventilación e imposibilidad de protección de la vía aérea

Maniobras como la intubación

o aspiración traqueal pueden

precipitar una bradicardia

grave e incluso asistolia, cuando la estimulación

traqueal ocurre en presencia de

hipoxia

FASE AGUDA: actitud inicial

• Control de la vía aérea• Insuficiencia respiratoria• Inestabilidad cardiovascular• Valoración neurológica• Alteraciones del balance hidroelectrolítico• Control de la temperatura• Indicación de intervención quirúrgica si

hay agravamiento de la clínica neurológica en las primeras horas

Inestabilidad cardiovascular• Mantener la TA normal o alta• Hipotensión y bradicardia• Soporte hemodinámico para

contrarrestar la hipovolemia y vasodilatación inadecuada:

Dopamina. Norepinefrina

Alteraciones electrolíticas• Hipercalcemia• Hiperfosfatemia• Hiponatremia• Hiperpotasemia

• Se recuperan los reflejos de forma gradual y exagerada. • Aparece espasticidad muscular. • Estímulos pueden desencadenar una respuesta de hiperestimulación simpática que se conoce con el nombre de:

Hiperreflexia autónoma

Se manifiesta por una gran inestabilidad cardiovascular.

alteraciones graves de la ventilación, infecciones crónicastanto pulmonares como genitourinarias, anemia, importantes alteraciones óseas y poiquilotermia

6 Semanas “Fase crónica”

• provoca disminución de la reserva respiratoria.• capacidad vital y del volumen corriente, y

alteración.• Mecanismo de la tos por mal funcionamiento

muscular, provocando la aparición de atelectasias y neumonías.

La lesión espinal

Las mujeres con capacidad vital inferiora 800 ml requerirán asistencia ventilatoria y ejerci-

ciosrespiratorios que facilitarán la

prevención de complicacionesrespiratorias durante el embarazo

Un 70% de pacientes con lesión espinal presentan

espasmosmusculares

abdominales y en las extremidades

inferioresdurante el embarazo

El incremento de la espasticidadse ha considerado como un síntoma predictivo del parto

y una manifestación clínica de la hiperreflexia autónoma he-chos que siempre se deben descartar en una gestante de

estas características

La prolongada inmovilización provoca la aparición de

osteoporosisy atrofia muscular que condicionan frecuentes

fracturas patológicas e importantes alteraciones

anatómicasque son las responsables de las dificultades técnicas

que seencuentran al realizar una

anestesia espinal

FASE CRÓNICA

• Alteraciones cardiovasculares: IC,bradicardia, cardiomegalia, taquicardia, CI.

• Alteraciones respiratorias: insuficiencia respiratoria restrictiva. Son frecuentes las atelectasias.

• Alteraciones urinarias: principal fuente de morbimortalidad.• Alteraciones cutáneas y muscu/esqueléticas: úlceras por

decúbito.• Alteraciones de la termorregulación• Fenómenos dolorosos: hasta en un 50%• Trastornos psicológicos

FASE CRÓNICA

Hiperreflexia autonómica

• 85% de pacientes en lesiones por encima de T7• Se debe a una descarga simpática refleja• Clínicamente se observan crisis paroxísticas de HTA

y bradicardia• Puede conducir a pérdida de conciencia, convulsiones,

encefalopatía, hemorragia, ACVA, muerte.• Tratamiento:

Enérgico y precozEliminar el estímulo

desencadenanteProfundizar el plano anestésico

Esta alteración fisiopatológica puede desencadenarse duranteel embarazo, en el parto y en

el posparto. En paciente con lesión torácica baja (T10) pueden desarrollar una hiperreflexia autónoma a las 6 h después del parto,

puede llegara producirse hasta 5 días

tras el parto

Cualquier tipo de estímulo bajo el nivel de la lesión puede desencadenarla, siendo particularmente nocivo el parto, ya sea espontáneo o provocado, así como la amniorrexis, distensión perineal o vaginal y la instrumentación, que en muchas ocasiones es necesaria en pacientes parapléjicas debido a la falta

de progresión del parto

MANEJO ANESTÉSICO

• Evaluación preoperatoria, muy importante la frecuencia de episodios de hiperreflexia autonómica.

• La monitorización debe ser amplia. Dependerá del estado general del paciente y de la intervención quirúrgica. Valorar la posibilidad de Monitorización invasiva.

• Vía aérea: intubación con fibrobroncoscopio con el paciente despierto o intubación nasal a ciegas

ANESTESIA GENERAL– Valorar la función neurológica tras la colocación que debe ser

muy cuidadosa.– Inducción de secuencia rápida. Tratar la hipotensión con líquidos,

inotrópicos y vasopresores de acción directa– La Succinilcolina puede ser empleada en las primeras 24 horas.

Utilizar el RMND de menores efectos cardiovasculares.– Anestesia general balanceada o TIVA– Medidas para la conservación de la temperatura

EXTUBACIÓN

No exista lesión superior a C5Gasometría sea adecuada

VT 400 ml, Aspiración de secreciones

Reversión del bloqueo neuromuscularEstabilidad hemodinámica

Normotermia

ANESTESIA REGIONAL

• No hay evidencias de que empeore el estado neurológico del paciente

• Evita la hiperreflexia autonómica• Difícil valoración del nivel anestésico• Tratar de manera enérgica la hipotensión • Dificultades técnicas.

El principal objetivo durante la anestesia de un paciente con lesión en estadio crónico es evitar el desarrollo de una

hiperreflexia autónoma y la hiperpotasemia

• Bloqueadores ganglionares:Trimetafán.

• Antagonistas alfa adrenérgicos: Prazosin.

• Vasodilatadores de acción directa: Hidralacina, NTPS.

POSTOPERATORIO

• Pueden aparecer episodios de hiperreflexia autonómica.

• Profilaxis de TVP

• Control de la vía aérea: aerosoles, fisioterapia, aspiraciones

hiperreflexia autonómica

en el posparto o hasta 5 días

después

El tratamiento de la hiperreflexia autónoma se basa en evitar, en lo posible, todos los

estímulos que pueden desencadenarlay utilizar, cuando se presenta, fármacos

antihipertensivos que deben ser de rápido comienzo y corta duración,

ya que son episodios paroxísticos

Siempre debemos estar preparados para

lo peor

Gracias