Apport de l’échodoppler en pathologie hépatique et portale

Apport de l’échodoppler en pathologiehépatique et portale

P LegmannO VignauxJ AuguiC DelinA ClémentA Bonnin

Résumé. – L’échodoppler permet de déterminer la vitesse du sang et le sens du flux sanguin. Cette méthodeest basée sur la rétrodiffusion d’une onde acoustique par des objets en mouvement. La fréquence d’émissionest voisine de la fréquence de la sonde échographique.En pathologie hépatique et portale, le doppler pulsé est utilisé de façon fréquente. La porte d’écouteélectronique peut être réglable et sélectionnée au sein du vaisseau.L’analyse spectrale permet de donner en temps réel la gamme des vitesses ou fréquences contenues dans lesignal doppler. Les facteurs techniques qui influencent le spectre concernent la taille de la fenêtre, sa positionet le seuil de filtration. Cette méthode permet d’évaluer les résistances périphériques et l’indice de pulsatilité.D’autres modes doppler peuvent être appliqués à l’étude du parenchyme hépatique et des vaisseauxhépatiques : le doppler à codage couleur, le doppler puissance, le doppler en mode convergent et l’imageried’harmonique. La fréquence de répétition du tir doppler doit être adaptée à la profondeur du vaisseau et à savitesse circulatoire, faute de quoi un phénomène d’« aliasing » peut apparaître.Les applications essentielles de cette méthode concernent l’étude de l’hypertension portale, avec la recherchede voies de dérivation portosystémiques, la mesure du flux sanguin portal et surtout le sens de circulation.D’autres applications intéressent la transplantation hépatique, à la fois dans le bilan pré- et postopératoire,pour dépister une éventuelle complication vasculaire : sténose ou thrombose artérielle, sténose ou thromboseportale, état des veines sus-hépatiques.L’échodoppler est également une méthode indispensable pour le diagnostic du syndrome de Budd-Chiari,pour le contrôle des shunts mésentérico- ou portosystémiques qu’il soit chirurgical ou radiologique.Enfin, l’effet doppler peut être également appliqué à l’étude des masses parenchymateuses hépatiques,hyperplasie nodulaire focale ou hépatocarcinome.© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : échographie doppler, hypertension portale, transplantation hépatique, syndrome deBudd-Chiari.

Effet doppler

La vibration d’un émetteur selon une période T (en secondes)donnée provoque dans un milieu de propagation l’apparitiond’ondes mécaniques d’ébranlement (vagues) régulièrementespacées ; l’espace entre deux vagues (fréquence en Hz) estproportionnel à la période de vibrations (1/T). La longueur del’onde exprimée en mètres est égale à cT (c : vitesse de propagationde l’onde dans le milieu).La fréquence des ondes d’ébranlement ou acoustiques est différenteselon que l’émetteur ou le récepteur sont immobiles ou enmouvement.

– Si l’émetteur et le récepteur sont immobiles, la fréquence F’ perçuepar le récepteur est égale à la fréquence d’émission Fe.

Paul Legmann : Professeur des Universités, praticien hospitalier.Olivier Vignaux : Praticien hospitalier universitaire.Joëlle Augui : Chef de clinique-assistant des Hôpitaux.Cyril Delin : Chef de clinique-assistant des Hôpitaux.Anne Clément : Attaché-consultant des Hôpitaux.André Bonnin : Professeur des Universités, praticien hospitalier.Hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14, France.

– Si l’émetteur ou le récepteur sont en mouvement, la fréquence F’perçue par le récepteur est différente de la fréquence d’émission Fe.Les ultrasons se définissent comme des vibrations mécaniques de lamatière à des fréquences supérieures à celles que peut percevoirl’oreille humaine, soit supérieures à 20 000 Hz. En ultrasonographiediagnostique, les fréquences sont comprises entre 2 et 10 MHz.

DÉFINITION DE L’EFFET DOPPLER

Cette méthode ultrasonore est basée sur la rétrodiffusion d’une ondeacoustique par des objets en mouvement. Les particules enmouvement sont les globules rouges présents dans le sang.

La sonde émettrice est immobile. Elle envoie un signal de fréquenceFe, le récepteur est le globule rouge en mouvement avec la vitesse v.

Le globule rouge réfléchit le signal reçu vers la sonde doppler ; ildevient l’émetteur en mouvement d’un signal de fréquence F’. Lafréquence de l’onde reçue par le cristal récepteur est différente decelle émise par le cristal émetteur. Le récepteur est la sondeimmobile : elle perçoit un signal de fréquence Fr qui est fonction dela vitesse de propagation du signal dans l’organisme :

C = 1500 m•s−1

Ency

clop

édie

Méd

ico-

Chi

rurg

ical

e3

3-0

05

-A-1

0 33-005-A-10

Toute référence à cet article doit porter la mention : Legmann P, Vignaux O, Augui J, Delin C, Clément A et Bonnin A. Apport de l’échodoppler en pathologie hépatique et portale. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et MédicalesElsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic - Appareil digestif, 33-005-A-10, 2001, 16 p.

La fréquence doppler Fd est la différence entre la fréquence del’onde reçue Fr et la fréquence de l’onde émise Fe :

Fd = Fr − FeL’effet doppler utilisé en médecine permet de déterminer la vitessedu sang et le sens du flux sanguin.Lorsque le flux sanguin se rapproche de la sonde, Fd est positive ;lorsque le flux sanguin s’éloigne de la sonde, Fd est négative.Le flux sanguin ne se déplace pas dans la direction de propagationdes ultrasons : les deux directions font un angle h. Fd et la vitesse vd’écoulement du fluide s’expriment alors en introduisant un facteurcorrectif cosinus h :

Fd = 2Fe x vcos θC

DIFFÉRENTS MODES DOPPLER

La fréquence d’émission est toujours voisine de la fréquence de lasonde échographique ; l’émission des ultrasons peut être continueou discontinue.Il existe deux types de mode doppler : le doppler continu et ledoppler pulsé.

¶ Doppler continuIl s’agit de l’émission continue d’ultrasons par la sonde émettrice.En doppler continu, il n’y a pas de résolution spatiale car les échosreviennent en permanence vers le cristal récepteur. Il est doncimpossible de déterminer la profondeur du réflecteur. De plus, siplusieurs réflecteurs en mouvement se trouvent sur la trajectoire dufaisceau ultrasonore, on ne peut déterminer celui qui a réfléchi lesignal.

¶ Doppler pulséEntre deux impulsions de courte durée, le capteur en situationd’écoute reçoit l’onde réfléchie par les particules en mouvementdans un volume défini d’exploration. Une porte électroniqued’écoute réglable permet de sélectionner le volumed’échantillonnage.Les problèmes posés par le doppler pulsé sont :

– la profondeur maximale d’exploration ; il faut que pendant lapériode d’écoute, l’onde émise atteigne les réflecteurs contenus dansle volume d’échantillonnage ou porte, et que l’onde réfléchie par cesderniers revienne au capteur ; il existe donc une profondeurmaximale d’exploration définie par : d max = C/2PRF, PRF étant lafréquence de répétition du tir doppler ;– la fréquence maximale ; Fd est la vitesse théorique maximalemesurable et répond à la limite de Nyquist ; cette limite découle duthéorème d’échantillonnage de Shannon, selon lequel, pourcaractériser un phénomène périodique, il faut nécessairement utiliserune fréquence d’échantillonnage au moins égale au double de lafréquence propre du phénomène analysé : PRF > 2Fd.Le phénomène d’aliasing est un phénomène qui apparaît en dopplerpulsé lorsque la profondeur maximale d’exploration et/ou la vitessemaximale analysable sont dépassées. On parle de phénomèned’ambiguïté en fréquence ou en vitesse. Dans ce cas : Fd > PRF/2.Le principal problème de l’examen doppler pulsé des vaisseaux estde trouver un compromis entre une PRF maximale pour éviterl’ambiguïté en fréquence et une PRF minimale pour éviterl’ambiguïté spatiale.

¶ En pratique– En doppler pulsé : le repérage est aisé et permet une sélectionrigoureuse de la zone d’exploration. La PRF est fixée, aboutissant àune limitation des vitesses analysables et de la profondeurd’exploration.– En doppler continu : il n’existe pas de repérage en profondeur etdonc de sélection de la zone d’exploration. La PRF est infinie ; il n’ya pas de limitation des vitesses analysables, ni de la profondeurd’exploration.

ANALYSE SPECTRALE

¶ Représentation spectraleLe signal est restitué sous la forme d’un spectre de fréquence.Celui-ci donne en temps réel la gamme des vitesses ou fréquencescontenues dans le signal doppler.Cette restitution est possible grâce à la transformation de Fourier,application mathématique qui permet d’analyser tout phénomènepériodique en le décomposant en constituants simples : lacomposante continue traduit le débit sanguin à travers lesrésistances artérielles ; la composante oscillatoire résulte de l’activitépériodique du cœur.Le spectre de fréquence se présente comme un ensemble de lignesverticales juxtaposées.L’axe horizontal correspond à l’échelle du temps, l’axe verticalcorrespond à l’échelle des fréquences ou vitesses. Sur chaque ligneverticale apparaît la répartition des fréquences ou vitesses dans levaisseau à l’instant donné, avec pour chaque point une brillance quicorrespond à la densité de globules à l’origine de cette valeur defréquence. En dessous de la courbe spectrale se situe le domaine oùles mesures de vitesses sont possibles sans ambiguïté.

¶ Facteurs technologiques influençant le spectreLes facteurs technologiques qui vont affecter le spectre de fréquencesont :

– la taille de la porte : plus le volume est grand, plus la gamme devitesse échantillonnée dans la lumière du vaisseau est importante ;– la position de la porte : la gamme de vitesse échantillonnée prèsde la paroi est différente de la gamme de vitesse échantillonnée aucentre du vaisseau ;– le seuil de filtration : un filtre de paroi passe-haut élimine lesbasses fréquences liées aux mouvements des parois vasculaires maiségalement liées aux fréquences les plus basses d’origine circulatoire.

ÉVALUATION DES RÉSISTANCES PÉRIPHÉRIQUESIl est possible d’évaluer les résistances périphériques (R) à partir dela valeur relative de la vitesse télédiastolique et de la vitessesystolique.

¶ Index de résistance (IR)C’est le rapport de la différence entre la vitesse maximale systoliqueet diastolique sur la vitesse systolique maximale :

IR = S - DS

¶ Indice de pulsatilité (IP)

C’est le rapport de l’amplitude totale pic à pic du tracé sur lamoyenne temporelle de la vitesse établie sur un nombre entier decycles cardiaques :

IP = P/M

EFFETS DES RÉSISTANCES PÉRIPHÉRIQUESAu repos, R est élevé dans les territoires musculaires et bas dans lesterritoires parenchymateux (artères carotides internes, rénales).Dans les vasoconstrictions, R est élevé : le pic systolique diminue enamplitude et en durée ; le flux diastolique est faible, voire nul ; IP etIR augmentent.Dans les vasodilatations, R est bas : le pic systolique s’accroît ; letemps de décélération postsystolique s’atténue ; le flux diastoliqueest important ; IP et IR diminuent.

SÉMIOLOGIE SUIVANT LE PROFIL D’ÉCOULEMENT

¶ Écoulement laminaire

Profil platLes globules cheminent tous à la même vitesse ; la gamme desvitesses calculées à partir de la Fd est réduite. Cela se traduit parune bande très étroite assimilable à un trait : l’enveloppe spectrale.Il existe une fenêtre sombre sous-systolique.

33-005-A-10 Apport de l’échodoppler en pathologie hépatique et portale Radiodiagnostic

2

Profil parabolique

Toutes les valeurs des vitesses sont représentées au sein du vaisseau.La bande des vitesses est large ; la brillance spectrale est répartie surtoute la hauteur du spectre. Il n’existe pas de fenêtre sombresous-systolique.

¶ Conditions pathologiques

Sténoses

Il s’agit d’une résistance additionnelle en série.En amont, l’amplitude du tracé diminue surtout au détriment de lavitesse diastolique. La décélération systolique est très marquée.Au niveau de la sténose, on observe une augmentation de la vitesseaxiale.En aval se produit une diminution de la pression motrice due à laréduction du débit d’écoulement : il existe un effondrement de lacomposante oscillatoire par rapport à la composante continue. IR etIP diminuent. Les circulations collatérales jouent un rôle importantpour préserver un flux diastolique.

Anévrismes et fistules

Il se produit une diminution des résistances périphériques, ce quientraîne une augmentation de la composante continue.En amont : l’amplitude du tracé augmente surtout au profit desvitesses diastoliques ; la décélération systolique est lente.Au niveau de la malformation : on observe une diminution de lavitesse et l’apparition de turbulences.

Application : échodoppler hépatique

RAPPEL DES PRINCIPES

∆ F = 2F x v cos C

θ

v : vitesse des hématies ; h : angle entre le faisceau incident et lesang circulant ; F : fréquence d’émission ; C : vitesse de propagationdes ultrasons dans le milieu.Cette équation montre que la sensibilité d’enregistrement augmenteavec une sonde de fréquence élevée (F) et un angle h faible.Il existe donc une correction indispensable a posteriori de l’angle dufaisceau incident pour calculer la vélocité.

TECHNIQUES DOPPLER APPLIQUÉES AU FOIE

¶ Doppler avec émission pulsée

Il s’agit d’ondes émises par impulsion discontinue.Deux paramètres entrent alors en jeu : la fréquence du transducteuret la PRF.Il existe un problème de discrimination à distance qui nécessite desélectionner le volume de mesure du plan d’insonation du tirdoppler, dont le siège et la largeur doivent être réglables.Le doppler pulsé autorise une analyse spectrale et donne uneinformation sur le régime d’écoulement, le sens du flux et estime lesvitesses maximales et moyennes.

¶ Doppler duplex

Il existe une représentation d’images parallèle à l’analyse spectrale.Cependant, on observe alors une diminution du rapportsignal/bruit.

¶ Doppler à codage couleur

Il s’agit de l’analyse en temps réel de tout un plan exploré donnantune image bidimensionnelle.

Les échos stationnaires apparaissent en blanc et noir. Seuls les échosen mouvement sont codés en couleur. Les teintes allant vers lescouleurs les plus claires correspondent aux vitesses les plus élevées.Le doppler couleur est un progrès. Il facilite et raccourcit la duréede l’examen, permet une cartographie dynamique bidimensionnelle.Cependant, il amène une diminution de la cadence d’images etapparaît également moins performant pour les vitesses les plusbasses. Il demeure sensible aux phénomènes d’aliasing.

¶ Doppler puissance ou doppler énergieLe codage de signal ne se fait pas par analyse spécifique desdifférentes fréquences qui composent le signal doppler mais enintégrant la totalité de l’amplitude du signal.Le signal résultant a donc une intensité plus élevée que le signaldoppler fréquentiel. Toute notion d’hémodynamique est cependantperdue.Comparativement au doppler couleur, le doppler puissance offreplusieurs avantages :

– absence totale d’aliasing ;

– faible dépendance vis-à-vis de l’angle incident ;

– sensibilité plus élevée au flux, mais cependant limite persistanteen profondeur ;

– bonne résolution spatiale.Le mode puissance apparaît plus adapté pour l’étude vasculaire quele mode couleur car il va détecter naturellement une quantitéd’échos résonnants plus importante avec une meilleure sensibilitépour les petits vaisseaux. Ce mode doppler peut être utiliséégalement pour l’étude de la microvascularisation des parenchymeset des tumeurs car il permet d’obtenir une visualisation continuefavorisée par un fond de persistance de l’arborisation vasculaire.

¶ Mode doppler convergent [14]

Il s’agit d’une combinaison du doppler couleur et du dopplerpuissance regroupant une bonne sensibilité, la faible dépendance àl’angulation et la réduction de l’aliasing.Sur le plan abdominal et hépatique, les applications vont doncconcerner essentiellement le dépistage des nodules tumorauxhypervasculaires, des vaisseaux circulants à vitesse lente, desvaisseaux situés en profondeur ou dont l’angle d’insonation estproche de 90°.

¶ Imagerie d’harmoniqueL’interaction des ultrasons avec les microbulles de gaz adhérant auxparticules d’un produit de contraste injecté par voie intraveineuselente permet d’obtenir, à côté de la fréquence nominale émise etrétrodiffusée, des fréquences multiples d’intensité décroissante ditesharmoniques émises par les microbulles en mouvement, et doncissues des seules structures circulantes [2, 22].Cette imagerie est destinée à développer le dépistage de noduleshépatiques peu vascularisés (métastases) ou à mieux visualiser lesvaisseaux hépatiques, quelles que soient leur vitesse ou leursituation anatomique.

CONDITIONS PRATIQUES

Le patient doit être à jeun. L’examen se déroule en apnée. Les sondesutilisées possèdent des fréquences de 2 à 5 MHz, soit 3 à 4 MHzpour l’exploration habituelle et 5 MHz pour les vitesses très lentes.La PRF doit être adaptée à la profondeur du vaisseau et à sa vitessecirculatoire. Il faut l’augmenter pour les vaisseaux superficiels et encas de vitesse rapide. Le filtrage doit être adapté à la vitessecirculatoire. Pour les faibles vitesses, il convient de diminuer lefiltrage à 100, voire 50 Hz [19].

¶ Aliasing ou ambiguïté de fréquenceIl s’agit d’une limite du doppler pulsé donnant un codage inversédes fréquences élevées après un certain seuil. Lorsque la fréquence

Radiodiagnostic Apport de l’échodoppler en pathologie hépatique et portale 33-005-A-10

3

d’échantillonnage est inférieure au double de la fréquence analysée,il se produit un repliement du spectre avec une inversion descouleurs ou du pic en doppler pulsé.L’inversion de la couleur se produit au centre du vaisseau, après unéclaircissement, ce qui correspond à l’inversion du pic et non à unreflux. La baisse de la PRF aboutit à une diminution du seuil derepliement, à une échelle de couleurs plus basse, ce qui augmenteles phénomènes d’aliasing.L’augmentation de la PRF donne une échelle plus large réduisantles phénomènes d’aliasing.Les moyens pour réduire l’ambiguïté en fréquence sont nombreux :abaisser la ligne de base 0, augmenter la PRF et/ou l’échelle desvitesses, diminuer la profondeur du champ, augmenter l’angle h,diminuer la fréquence d’émission.

¶ Ambiguïté en profondeur

Avec une PRF plus élevée (HPRF), les échos arrivent en profondeuraprès le départ de l’impulsion suivante. Il se produit alors ladétection d’un flux superficiel paradoxal qui est en réalité profond,formant une image de flux « fantôme ». Il faut alors diminuer la PRFet utiliser des sondes avec les plus basses fréquences d’émission.

¶ Mesure des vitesses

La mesure des vitesses circulatoires est donnée en valeur absolue encentimètre par seconde. La moyenne spatiale instantanée est calculéesur le spectre de fréquence. Il est ainsi possible de connaître lamoyenne spatiale des vitesses et le profil d’écoulement.Cependant, pour calculer la vitesse moyenne, il est nécessaire deconnaître l’angle d’incidence et/ou de le corriger et de bénéficierd’un échantillonnage le plus long possible, allant jusqu’à 6 secondes,de façon à permettre un calcul de la moyenne temporelle.

¶ Artefacts en codage couleur

Il s’agit de structures mobiles mais non circulantes : parois desvaisseaux, tissus périvasculaires. Une fréquence basse avec uneamplitude élevée amène à rendre ces structures échogènes. Il existeparfois un nuage de points de couleurs dans une zone hypo- ouanéchogène. Le spectre est alors nul.Le filtrage doit éliminer les amplitudes les plus basses, pour nes’intéresser qu’aux fréquences hautes.Les artefacts périvasculaires sont dus aux vibrations transmises pardes turbulences avec mosaïque de couleurs donnant une fausseimage de sténose ou de shunt. Les mouvements péristaltiquespeuvent également donner des vibrations plus importantes.D’autres bruits, gaz, jet urétéral, mouvements des parois des organespulsatiles, donnent des images parasites. Il faut alors baisser le gaindoppler.

Étude du système porte et desvaisseaux hépatiques

SYSTÈME PORTE

La veine porte est un système veineux placé entre deux réseauxcapillaires.La veine porte draine le tube digestif, le pancréas et la rate.La veine mésentérique supérieure assure le drainage de l’intestingrêle et de la moitié droite du côlon. Elle circule dans la racine dumésentère et est placée à droite de l’artère mésentérique supérieure,en avant du troisième duodénum. Elle arrive en arrière de la tête dupancréas et de l’isthme pour rejoindre la veine splénique et donnernaissance au tronc de la veine porte.La veine splénique draine la rate, l’estomac, le duodénum et lepancréas. À partir du hile de la rate, elle se situe sous l’artèresplénique, circulant en arrière du corps du pancréas puis en avant

de l’artère mésentérique supérieure. Elle se joint à la veinemésentérique inférieure pour former le confluent splénomésaraïque.La veine mésentérique inférieure draine la partie gauche du côlon etle rectum et se jette dans la veine splénique.Le tronc de la veine porte naît à la hauteur de L2, en arrière del’isthme du pancréas. Il possède un trajet oblique en haut et à droiteet suit le ligament hépatoduodénal (petit épiploon). Son trajetmesure environ 10 cm ; son calibre doit rester inférieur à 12 mm.Le canal cholédoque est placé en avant et à droite, l’artère hépatiqueen avant et à gauche.La veine porte rejoint le hile du foie avec en avant le lobe carré, enarrière le lobe caudé.À proximité du hile du foie, la veine porte se divise en une branchedroite et une branche gauche. La branche droite irrigue le foie droit,la branche gauche le foie gauche.Ces branches de division sont séparées par la scissure principaledans laquelle circule la veine hépatique médiane qui va de la fossettevésiculaire au bord gauche de la veine cave inférieure. Ellesdélimitent des secteurs anatomiques hépatiques, eux-mêmes divisésen huit segments.Au contact de la veine cave inférieure arrive la scissure droite, quipart de son bord droit et se dirige vers l’extrémité droite du foie,déterminant ainsi les secteurs antérieur et postérieur du foie droit.Le secteur antérieur est constitué par un segment antérosupérieur(segment VIII) et un segment antéro-inférieur (segment V). Lesecteur postérieur du foie est lui-même divisé en segmentspostérosupérieur (segment VII) et postéro-inférieur (segment VI).La scissure gauche correspond au début de l’incision du ligamentrond, puis se dirige vers le récessus de Rex et sépare le foie gaucheen un secteur médian et latéral.Le secteur médian est situé en avant de la plaque hilaire qui seprolonge à gauche par la scissure du ligament rond. Le secteurmédian ou paramédian gauche (segment IV) est divisé en segmentIV supérieur et IV inférieur. Le secteur latéral gauche est constituédu segment latéral supérieur (segment II) et latéral inférieur(segment III).Le lobe caudé est un secteur distinct, délimité à droite par la veinecave inférieure, à gauche par le canal d’Arantius, le lobe caudéfigurant le segment I.

ARTÈRE HÉPATIQUE

L’artère hépatique propre est une branche terminale de l’artèrehépatique commune. Elle monte en avant de la veine porte jusqu’auhile et se divise en une branche droite et une branche gauche, avecdes ramifications qui suivent celles des voies biliaires dont elleassure la vascularisation proximale et distale, et dans une moindremesure les branches de la veine porte.

VEINES SUS-HÉPATIQUES

Les veines sus-hépatiques assurent le drainage du foie vers la veinecave inférieure. Il en existe trois principales :

– la veine sus-hépatique droite, séparant les secteurs postérieur etantérieur du foie droit, cheminant dans la scissure hépatique droite ;

– la veine hépatique médiane, drainant les secteurs antérieur etmédian, cheminant dans la scissure hépatique principale ;

– la veine hépatique gauche, drainant les secteurs médian et latéral,cheminant dans la scissure gauche.

Technique d’explorationéchographique du système porte

L’examen débute par une étude d’ensemble de l’abdomen, puisexplore systématiquement les branches portales droite et gauche, la


4

veine porte, la veine mésentérique supérieure, la veine spléniquedans son trajet rétropancréatique.Cette exploration nécessite :

– un décubitus dorsal ;

– un décubitus latéral ;

– la position assise ou debout.Les coupes sont transversales, sagittales, récurrentes [1] (fig 1, 2, 3, 4,5, 6).

ASPECTS NORMAUX ET ARTEFACTS

Le tronc de la veine porte est oblique en haut et à droite, sa structureest anéchogène, sa paroi est fine. La veine splénique est visible surune coupe horizontale en arrière du pancréas, en avant de l’aorte etde l’artère mésentérique supérieure.La veine mésentérique supérieure est visible sur une coupe sagittale,en avant de l’aorte, à droite de l’artère mésentérique supérieure.Le calibre de la veine porte, à l’état normal, est de 11 ± 2 mm.La veine coronaire stomachique, lorsqu’elle est visible, possède uncalibre inférieur à 5 mm.

1 Échodoppler hépatique normal.A. Échodoppler hépatique. Échodoppler du tronc porte : vitesse maximale 20 cm/s.B. Échodoppler de l’artère hépatique : vitesse maximale systolique 40 cm/s).C. Échographie d’une veine sus-hépatique médiane. Aspect triphasique.

*A

*B

*C 2 Échodoppler hépatique.A. Flux veineux triphasique (veine sus-hépatique droite).B. Artère hépatique gauche. Elle est repérée en avant de la branche portale gauche.C. Artère hépatique droite. Elle est repérée en avant ou parfois en arrière de labranche portale droite.

*A

*B

*C


5

Le flux est hépatopète, situé au-dessus ou au-dessous de la ligne debase, rouge ou bleu en fonction du positionnement de la sonde.Des turbulences existent au contact des parois. Seule la partiecentrale de l’écoulement sanguin reste harmonieuse dans levaisseau, donnant un aspect de flux parabolique à large bande,variable avec les mouvements respiratoires. Cet écoulement suit lesvariations respiratoires et, de façon moindre, le cycle cardiaque.Le phénomène de Flip témoigne d’une inversion rapide du fluxdonnant l’impression d’une circulation à double sens : cet élémentest dû à un mauvais placement de la sonde ou à l’existence devaisseaux anatomiquement sinueux ou à des difficultés techniquesliées à l’existence d’un flux portal lent de l’ordre de 0,2 à 0,3 cm/s.

TECHNIQUE D’ENREGISTREMENT

Le tronc de la veine porte est abordé par un angle oblique, sinonpar voie latérale intercostale droite.Par voie axillaire, le tronc porte est prolongé par sa branche droite.Il est donc abordé sous un angle favorable.L’examen doit comporter l’étude de la veine porte et de ses branchesde division, rechercher la présence ou l’absence de flux, objectiver lesens normalement hépatopète ou inversé de l’écoulement, mesurerla vitesse et préciser l’existence de dérivations veineuses collatéralesportosystémiques.Le codage couleur permet le repérage rapide du flux. La fenêtred’échantillonnage doit être placée au centre du vaisseau. L’angle detir doit être de 40° à 60°.La veine porte donne un signal continu, avec de discrètesmodulations respiratoires qui sont abolies par une apnée volontaire.Chez le sujet normal, les modulations sont peu marquées, le signalest presque continu, facile à différencier de la veine cave ou desveines sus-hépatiques dont les modulations triphasiques sont nettes.

Ce signal est reconnu dans la veine splénique et dans la veinemésentérique supérieure de façon moins intense. Plus la sonde estpositionnée éloignée du tronc principal, plus les modulationsdiminuent, pour disparaître en périphérie du foie.L’étude de la veine splénique est pratiquée par voie antérieureépigastrique.Une approche latérale gauche avec un angle d’incidence favorablede façon à mesurer le débit dans la veine splénique est possible.Les collatérales portosystémiques les plus fréquentes sont la veineparaombilicale circulant dans la scissure gauche et le ligament rond,la veine gastrique gauche ou coronaire stomachique repérée à lajonction entre veine splénique et veine porte et sur les coupeséchographiques effectuées dans le plan sagittal paramédian gauchepassant par l’aorte et le corps du pancréas.Enfin, les dérivations splénorénales supérieure ou indirecte vers laveine du pilier gauche, ou inférieure et directe vers la veine rénalegauche peuvent également être observées.

MESURE DU DÉBIT VEINEUX PORTAL

Le tir doppler doit couvrir la totalité de la lumière du vaisseau avecune fenêtre large et une correction d’angle permettant la mesure dela vélocité en cm/s. La pression portale est mesurée par la loi dePoiseuille, étudiant la pression d’un flux circulant :

Q × R (débit × résistance)La section du vaisseau est mesurée au même niveau avec laformule :

A = 0,25 p D1 D2D1 et D2 étant les diamètres orthogonaux de l’ellipse, l’angled’insonation étant inférieur à 60°.

3 Échodoppler couleur. Aspect mosaïque de la veine porte : phénomène d’aliasing,accélération des vitesses.

4 Échodoppler couleur. Flux veineux sus-hépatique : aspect triphasique.

5 Échodoppler couleur. Mesure du débit veineux sanguin portal : 600 mL/min.

6 Échodoppler couleur de la veine porte. Flux central hépatofuge avec flux inverséle long des parois (signal artériel hépatique gauche).


6

La vélocité veineuse portale moyenne (VM) est calculée d’après laméthode :

VM = 0,57 VLe débit portal en mL/min utilise la formule :

Q = 60 VMALe flux à l’état normal est hépatopète, le débit est compris entre 10et 20 mL/min/kg.Le débit de la veine porte, chez le sujet sain, rapporté à sa massecorporelle, est de l’ordre de 14 mL/min/kg.Il existe une augmentation du débit en période postprandiale, avecune diminution lors de l’exercice physique en position couchée oudébout

[10, 18, 28, 30]. L’accélération de la vitesse du flux porte à diamètre

constant en période postprandiale est habituelle : le débit de la veineporte passe alors de 600 mL/min à 1 200 mL/min.

ÉTUDE DU DÉBIT

Il existe un certain nombre de problèmes pour les mesures de débit.

– Les vitesses circulatoires peuvent être calculées à partir de la Fdet de l’angle d’incidence du faisceau d’ultrasons sur le vaisseau.

– La surface de section est calculée à partir du diamètre ensupposant que la section du vaisseau est circulaire. Une erreur demesure de la surface de section élevée au carré modifiesignificativement l’évaluation du débit.

– La détermination de l’angle d’incidence est importante : uneerreur entre 0° et 30° donne une erreur de débit de 6 %, une erreurde 5° entre 80° et 85° donne une erreur de 100 %. La mesure doitdonc s’effectuer avec un angle inférieur à 70°.

– La moyenne spatiale et temporelle des vitesses circulatoires estestimée car les vitesses ne sont pas identiques en tout point duvaisseau. Cette représentation n’est exacte que si le vaisseau estcomplètement couvert par le faisceau des ultrasons.

– Le filtrage des basses Fd est destiné à éviter les déplacements liésaux mouvements des parois vasculaires : cette amputation du signalpeut conduire à une sous-estimation de la moyenne.Ainsi, la mesure du débit portal ne conduit qu’à une estimation dontles résultats ne peuvent donner lieu à un diagnostic précis querapportés à d’autres éléments sémiologiques.

¶ Artères

L’artère hépatique commune est visible à son origine. Son trajet esthorizontal, ce qui rend l’obtention d’un angle d’incidence correctdifficile. L’enregistrement peut se faire par voie épigastriqueantérieure [29] ou plus facilement par voie intercostale latérale ouantérieure, et notamment après repérage par doppler couleur.L’artère hépatique bifurque en deux branches rapidement et labranche droite s’insinue entre le tronc porte en arrière et la voiebiliaire principale en avant. Les branches artérielles intrahépatiquessont repérables au contact des branches droite et gauche de la veineporte.Le flux est hépatopète biphasique, avec un pic systolique et unephase diastolique positive indiquant un écoulement laminaire avecdes résistances faibles.La mesure de l’IR est donnée par la formule :IR = S − D/SS : vitesse systolique maximale ; D : vitesse télédiastolique.IR est compris entre 0,6 et 0,8.

¶ Veines sus-hépatiques

Le signal est plus intense, plus nettement modulé par l’activitéauriculaire droite, donnant un aspect triphasique. La fréquencesonore objective un premier pic positif, la diastole auriculaire, quidiminue pour remonter jusqu’à un deuxième pic positif, leremplissage ventriculaire, puis la contraction auriculaire amène unressaut négatif. Il existe des modulations plus amples liées auxmouvements respiratoires.

Le signal dans la veine cave inférieure haute rétrohépatique estfortement modulé par les mouvements respiratoires et l’activitéauriculaire droite.La manœuvre de Valsalva peut modifier le signal. Ce signal peuts’arrêter en inspiration bloquée ou en apnée et reprendre enexpiration.

¶ Effets hormonaux et pharmacologiques [7, 20]

Après injection de glucagon ou de sécrétine, on observe uneaugmentation de la vitesse circulatoire et du débit de la veine portepouvant atteindre 120 %.Après injection d’insuline, il n’y a pas de modification sur le débitveineux portal.Après vasopressine ou somatostatine, on observe une baisse de 50 %de la vitesse circulatoire et du débit porte.Enfin, l’étude après injection de bêtabloquants retrouve unediminution du débit des varices œsophagiennes, de la veine azygos,du débit cardiaque et du débit portal.

Méthode d’examen

L’examen comporte de façon systématique :

– l’étude du tronc de la veine porte et de ses affluents, la veinesplénique, la veine mésentérique supérieure, le tronc cœliaque,l’artère hépatique, l’artère splénique, l’artère mésentériquesupérieure, les veines sus-hépatiques, la veine cave inférieure ;

– la recherche de vaisseaux collatéraux du système porte : veineparaombilicale, dérivation splénorénale, veine coronairestomachique

[35, 40].

L’examen doppler doit recueillir plusieurs informations :

– présence ou absence de signal sur le vaisseau ;

– sens de circulation : hépatopète, hépatofuge ;

– présence d’un flux anormal ;

– existence de collatérales.

VARIANTES ANATOMIQUES (fig 7)

Elles sont retrouvées dans 15 à 20 % des cas.

¶ Absence de segment horizontal de la branche portalegauche

Il persiste alors une fine bande échogène en regard du trajet dusegment horizontal de la branche portale gauche, la veine porte

7 Échographie en mode B. Trifurcation de la bifurcation portale : variante anatomi-que.


7

gauche et la vascularisation du foie et du lobe gauche sont assuréespar un rameau antérieur naissant de la branche antérieure de labranche droite de la veine porte.

¶ Absence de branche portale droite

Dans certains cas, il existe alors une trifurcation de la veine portedonnant une branche antérieure postérieure et une branche gauche.Dans d’autres cas, la branche postérieure assurant la vascularisationdu secteur latéral ou postérieur du foie droit naît directement dutronc de la veine porte.

¶ Autres possibilités

Les rameaux antérieurs et postérieurs destinés au foie droit naissentde la branche portale gauche.Lorsque la vascularisation du foie gauche est assurée par unebranche naissant du rameau antérieur de la branche portale droite,ou lorsque le rameau antérieur du réseau portal droit naît de labranche portale gauche, une hépatectomie droite ou une lobectomiegauche ne peuvent être envisagées.

¶ Diagnostic différentiel

Il se pose avec la thrombose portale cruorique. À un stade précoce,il persiste une lumière veineuse échogène ou anéchogène. Plustardivement, la rétraction fibreuse de la veine porte thromboséeréduit son calibre.La persistance d’une structure canalaire plus ou moins échogèneassociée à des voies de dérivations collatérales périportales permetd’affirmer qu’il s’agit d’un cavernome et donc d’une thromboseportale.

ASPECT PATHOLOGIQUE

¶ Thrombose portale (fig 8, 9)

Étiologies

Dans 50 % des cas, la thrombose portale apparaît idiopathique.D’autres étiologies sont connues en dehors du carcinome primitif :infection, traumatisme, cirrhose, syndrome myéloprolifératif,grossesse, prise de contraceptifs oraux, troubles de l’hémostase,congénitale.

Physiopathologie

En cas de thrombose récente, le caillot peut parfois apparaîtrehypoéchogène et est difficile à voir en mode B. Typiquement, lathrombose devient rapidement échogène ; le calibre est d’abordnormal mais la cinétique respiratoire a disparu. Puis le caillotprésent devient fibreux, provoquant une rétraction du vaisseau et

l’apparition d’un cavernome. Il se produit alors une augmentationde la vascularisation collatérale de suppléance, circulant avec un fluxhépatopète. Le cavernome se développe aux dépens des vasavasorum, des veines cholédociennes et vésiculaires. Unehypertension portale d’amont peut se produire, en regard desvaisseaux du grand épiploon, vers les varices gastriques, avecl’apparition d’autres voies de dérivations, d’une splénomégalie.Le doppler pulsé est efficace en présence de thrombose complèteavec absence de signal, plus délicat en cas d’occlusion partielle, caril existe alors des flux turbulents résiduels.Le doppler couleur confirme le diagnostic de thrombose complèteou de thrombose partielle en montrant un flux turbulentmarginalisé, venant mouler le caillot [15, 16].

¶ Hypertension portale [12, 21, 30, 32] (fig 10, 11)

L’échographie complète l’évaluation de l’hypertension portale parune étude morphologique des veines sus-hépatiques, duparenchyme hépatique, de la veine porte préhépatique.Les signes précoces sont avant tout une inversion du flux dans laveine coronaire stomachique dont le calibre dépasse 7 mm ; lesveines périvésiculaires sont élargies.Le flux apparaît stagnant, diminue progressivement et peuts’inverser progressivement à partir de la branche gauche de la veineporte puis, plus tardivement, devenir hépatofuge dans le troncprincipal, laissant alors apparaître une circulation collatérale.Aux stades I, II et III de l’hypertension portale, le doppler montreune diminution de la vélocité de la veine porte, une absence demodulation respiratoire, une absence de flux télédiastolique, un fluxde va-et-vient, puis un flux porte stagnant. Au stade IV, on observeune inversion du flux porte.La circulation portale hépatofuge se fait grâce à la formation deshunts artérioportes. Le flux porte intrahépatique provient alors del’artère hépatique : il se produit une artérialisation du foie [37].

8 Tronc porte. Augmentation du calibre de la veine porte avec présence d’un throm-bus mural échogène.

9 Échographie en mode B. Thrombose veineuse portale liée à un hépatocarcinome :thrombose de la branche portale droite (A, B).

*A

*B


8

L’existence d’une ascite, d’une splénomégalie, d’une circulationveineuse collatérale, le calibre de la veine porte qui dépasse 14 mm,sont les signes classiques de l’hypertension portale.L’évolution se fait peu à peu vers la réduction du calibre de la veineporte, la constitution d’un flux hépatofuge, le développement d’unecirculation collatérale.

Dérivations portocaves (fig 10)

Elles comprennent :

– le territoire supérieur : varices œsophagiennes, veinescardiotubérositaires postérieures, veine coronaire stomachique ;

– le territoire paraombilical : la branche gauche de la veine portedonne une voie paraombilicale qui emprunte le ligament rond ;

– le territoire inférieur : territoire de la veine mésentérique inférieurequi dérive le sang vers les veines hémorroïdales supérieures, lesveines pelviennes et la veine cave inférieure ;

– les dérivations splénorénales :

– dérivation splénorénale postérieure ou directe : les voies dedérivations partent du hile splénique, franchissent la capsule dela rate et se dirigent vers le rétropéritoine, puis la veine rénalegauche ;

– dérivation splénorénale indirecte : les varicescardiotubérositaires postérieures et les varices gastriques sedirigent vers la veine du pilier gauche du diaphragme, puis leréseau surrénalien gauche, puis la veine rénale gauche.

Localisation des blocs

L’analyse de l’hypertension portale peut s’envisager sur le planphysiopathologique en fonction du site du bloc.

• Blocs infrahépatiques

Il s’agit d’un obstacle siégeant sur le territoire mésentéricoportal ousplénoportal.Le groupe de dérivation antérieur paraombilical n’est pas concerné :il se produit un cavernome par l’intermédiaire des veines cystiques.En cas de compression veineuse splénique, il existe unehypertension portale segmentaire où seules les varices gastriques,les dérivations mésentérique inférieure et splénorénale sontprésentes.Les étiologies de l’hypertension portale pour les blocsinfrahépatiques comportent : compression, obstruction,malformation congénitale, cancer de la région duodénopancréatique,de l’estomac, pancréatite chronique, adénopathies.Les obstructions endoluminales de la veine porte sont liées à unenvahissement endovasculaire : bourgeon tumoral, carcinomehépatocellulaire, métastase ou cholangiocarcinome, voire thrombosecruorique.

• Blocs intrahépatiques

– Blocs sinusoïdaux : l’obstacle se situe au niveau des veinulesportes. Les étiologies possibles sont : la schistosomiase, la fibrosehépatique congénitale, l’hyperplasie nodulaire régénérative, certainslymphomes.

– Bloc postsinusoïdal : ces hypertensions portales sont dues à descirrhoses classiques. Le bloc se situe sur la circulation portaleintrahépatique, au niveau des veinules sus-hépatiques et liées à descompressions dues aux nodules de régénération.

• Hypertensions portales suprahépatiques

Elles sont liées au syndrome de Budd-Chiari et au foie cardiaque [17].

¶ Shunts portosystémiques

Shunts chirurgicaux

Il en existe plusieurs types : mésocave, splénorénal, mésoatrial,portocave, mésotronc veineux innominé.Ces shunts sont destinés au traitement chirurgical de l’hypertensionportale. L’intérêt de l’échodoppler consiste à préciser la perméabilitédes shunts, dépister d’éventuelles complications : thrombose,sténose avec modification des flux.Les signes indirects de perméabilité comportent : la persistance d’unflux porte hépatofuge, la modulation portale du signal cave àproximité de la dérivation, et l’augmentation de l’amplituderespiratoire du flux mésentérico- ou splénoportal dans la zoneanastomotique.Les signes directs et indirects d’une thrombose d’un shunt portocavesont : l’absence de visualisation de la prothèse, l’apparition de voiesde dérivations collatérales et/ou d’un flux porte hépatopète, laréapparition d’une hypertension portale.

Shunts intrahépatiques (« transjugular intrahepatic portosystemicshunts » [TIPS]) (fig 12, 13, 14, 15, 16)

• Rappel technique (fig 12)

Après ponction de la veine jugulaire interne droite, un cathéter etune aiguille sont mis en place pour opacifier la veine sus-hépatiquedroite ou médiane et vérifier le gradient de pression porto-sus-hépatique, en règle supérieur à 10 mmHg.Après un court trajet transhépatique, la veine porte est ponctionnéeet la prothèse métallique mise en place après dilatation du trajet auballonnet assurant une dérivation intrahépatique porto-sus-hépatique avec diminution rapide du gradient de pression etréduction des voies de dérivations.

• Indications

Les indications essentielles de cette technique de dérivation porto-sus-hépatique sont les suivantes :

4

2

3

1

6

7

8

5

IVIIVIV

VIII

IIIIIIV

IVIIVIV

VIII

IIIIIIV

10 Hypertension portale.Voies de dérivations porto-systémiques. 1. Veine pa-raombilicale ; 2. veine caveinférieure ; 3. mésentériqueinférieure ; 4. veine rénalegauche ; 5. splénorénale di-recte ; 6. splénorénale indi-recte ; 7. coronaroazygos ; 8.région œsocardiale.

11 Hypertension portale. Anévrisme de l’artère splénique : flux d’aspect mosaïqueavec phénomène d’aliasing dû à l’accélération des vitesses.


9

– hémorragie par rupture de varices cardiotubérositaires oucoronaires stomachiques, après échec de la sclérothérapie ;

– ascite réfractaire ;

– patient en attente de transplantation hépatique ;

– plus rarement : syndrome de Budd-Chiari, maladieveino-occlusive.

• Contre-indications

Les contre-indications majeures de cette technique sont lessuivantes :

1

2

3

6

5

4

12 Mise en place d’uneprothèse trans-porto-sus-hépatique par voie jugulaireinterne droite. « Transjugu-lar intrahepatic portosyste-mic shunt » (TIPS). 1. Ca-théter ; 2. veine sus-hépatique ; 3. veine porte ;4. varices ; 5. estomac ; 6.cœur.

13 A. Échographie en mode B. Visualisation de la prothèse dans l’axe portal droit.

*A *BB. Échographie couleur.

14 A. Échodoppler hépatique.Mesure des vitesses en re-gard de la prothèse : fluxet débit rapides.B. Échodoppler couleur.« Transjugular intrahepa-tic portosystemic shunt »(TIPS) : aspect mosaïqueavec phénomène d’« alia-sing » dû à des vitesses ra-pides.

*A*B

15 Portographie. Opacification de la prothèse portoveineuse sus-hépatique médiane.


10

– thrombose étendue de la veine porte ;– encéphalopathie sévère ;– carcinome hépatocellulaire ;– sténose du tronc cœliaque.Le bilan échographique, dans un premier temps, permet de vérifierle débit veineux portal, l’abondance de l’ascite. Il permet égalementun repérage transpariétal des rapports entre la branche portaledroite ou un de ses rameaux et la veine sus-hépatique droite et/oumédiane.Après la mise en place d’une prothèse métallique porto-sus-hépatique, on observe :

– une augmentation de la pression de la veine cave inférieure et dudébit cardiaque droit ;– une augmentation du flux sanguin portal avec une accélérationdes vitesses allant de 60 à 200 cm/s ; il existe un phénomèned’aliasing fréquent dans le shunt lié à une vélocité élevée.Le flux portal est hépatopète. La branche porte intrahépatiquegauche peut être le siège d’un flux inversé, hépatofuge, se dirigeantvers la prothèse.En regard des veines sus-hépatiques, on observe un flux continu,turbulent, et non plus triphasique.Quelques mois après, on peut observer une hyperplasie intimale, àl’origine d’une sténose possible.Il se produit alors une réduction du flux avec une vitesse inférieureà 30 cm/s, la réapparition de varices œsophagiennes oucardiotubérositaires et d’une ascite.L’échographie doppler couleur apparaît comme un examen fiable,non invasif, susceptible d’assurer une surveillance correcte del’hémodynamique portale et des shunts intrahépatiques [11, 12, 27].

¶ Pathologie des veines sus-hépatiques [5, 8] (fig 17, 18)

Syndrome de Budd-Chiari

Il s’agit de l’ensemble des manifestations consécutives à un obstaclesur le trajet des veines sus-hépatiques ou sur le segment terminal dela veine cave inférieure. Il peut être en rapport avec une obstructionendoluminale par un caillot, un bourgeon tumoral, une compressionextrinsèque. L’étiologie des obstructions veineuses est multiple :

16 A. « Transjugular intrahepatic portosystemic shunt » (TIPS) porto-sus-hépatique droit.

B. Ralentissement des vitesses circulatoires : thrombose du TIPS (vitesse <20 cm/s).

*A

*B

17 Échographie doppler : syndrome de Budd-Chiari.A. Thrombose partielle de la veine hépatique médiane.B. Thrombose totale de la veine hépatique droite.C. Hépatomégalie hétérogène, ascite, artérialisation hépatique.

*A

*B

*C


11

syndrome myéloprolifératif, troubles de l’hémostase, collagénose,connectivite, membrane, carcinome hépatocellulaire, tumeur rénale,kyste, abcès.Sur le plan clinique, le syndrome de Budd-Chiari se manifeste parune hépatomégalie, une ascite, des douleurs de l’hypocondre droitet des signes d’hypertension portale.Au stade chronique, le tableau est celui d’une hépatopathiechronique, sans ictère, peu différente de la cirrhose [4].À l’échographie, les signes sont nombreux : ascite, dysmorphiehépatique, hypertrophie du lobe caudé, atrophie du segmentintéressé par la thrombose avec hypertrophie compensatrice dessegments non atteints.Les anastomoses inter- et sus-hépatiques se développent, assurantun drainage veineux du segment thrombosé vers le segment nonthrombosé ou vers la veine cave inférieure : présence de multiplesstructures canalaires anéchogènes avec un aspect serpigineux.L’image directe du thrombus endovasculaire est rarement observée.Parfois, à la phase aiguë, la veine est élargie, siège d’un thrombuséchogène. Rapidement, la thrombose évolue vers un aspect filiformeéchogène de la veine sus-hépatique thrombosée. Au stade chronique,le signe essentiel est constitué par l’absence de visibilité de la veinesus-hépatique normale et l’existence de dérivations inter-sus-hépatiques circulant à contre-courant.Le doppler permet de distinguer les thrombi occlusifs des thrombipartiels. Le doppler couleur facilite le repérage de la topographie duthrombus, avec l’inversion de flux en amont d’une thromboseveineuse sus-hépatique.La présence d’un remplissage couleur au niveau de la veine sus-hépatique pathologique témoigne de la persistance d’un flux. Uneabsence totale de flux témoigne d’un thrombus occlusif. Un flux sansmodulation cardiaque apparaît en cas de membrane cave.

L’obstruction du flux porte favorise une stase, le développementd’une hypertension portale, puis d’une thrombose porte (fig 19).La recherche d’une thrombose portale est essentielle dans le bilanpréthérapeutique d’un syndrome de Budd-Chiari. La présence d’unthrombus porte fait renoncer à certains types d’anastomoseschirurgicales, amenant à proposer dans certains cas une dérivationmésoatriale, voire un TIPS [11, 27, 38].

¶ Transplantation hépatique

Surveillance des vaisseaux

Leur étude constitue l’essentiel de la surveillance du greffon. Cetteanalyse bénéficie du doppler pulsé et couleur qui permet d’apprécierles flux, leur direction, de dépister d’éventuelles zones deturbulences, de déterminer la perméabilité des anastomosesartérielle, portale et cave inférieure [34, 36].

• Visualisation des flux

L’échographie doppler couleur et doppler puissance facilite lavisualisation des artères hépatiques, notamment dans leur trajetintrahépatique et permet de positionner dans de meilleuresconditions le tir doppler.L’artère hépatique doit être explorée au niveau du pédicule et de sesbranches de division droite et gauche, au contact des branchesportales. Le doppler couleur facilite le repérage des vaisseaux etpermet une analyse rapide du sens du flux et des zones deturbulences.La situation de l’artère dans le pédicule peut être variable.L’anastomose artérielle et la pathologie périanastomotique(pseudoanévrisme) sont mal visualisées par l’échographie dopplerpulsé.L’artère hépatique à l’état normal donne un flux biphasique de typelaminaire avec un signal caractéristique comprenant un fluxsystolique apparaissant sous la forme d’un pic avec une faibleimpédance et un flux diastolique positif élevé. La perception dusignal artériel hépatique lors de l’examen en doppler pulsé, dans lepédicule et au niveau des branches de division, permet d’affirmer laperméabilité de l’anastomose artérielle. La présence d’unpseudoanévrisme, d’une sténose anastomotique, ne peut êtreaffirmée par le seul examen doppler, sur la présence de zones deturbulences et d’un flux démodulé avec des résistances bassesinférieures à 0,5.Une confirmation angiographique, surtout en cas de pathologieannexe intéressant les voies biliaires, est indispensable.

• Mesure de l’index de résistance

La surveillance du spectre doppler comporte la mesure de l’IR [33].IR supérieur à 0,75, avec une systole conservée :

– à la phase précoce post-transplantation, l’aspect peut êtreconsidéré comme physiologique ;

18 Échographie en mode B. Hépatocarcinome : envahissement de la veine cave infé-rieure à sa terminaison. Coupe axiale (A), coupe sagittale (B).

*A

*B

19 Échodoppler couleur.Thrombose de la veineporte : le flux couleur vientmouler le caillot. Coupeaxiale (A), sagittale (B)


12

– lorsque cet aspect intervient au-delà de 30 jours, il est évocateurd’une pathologie du parenchyme hépatique et incite à faire pratiquerune ponction-biopsie hépatique.Lorsque la systole est diminuée, il peut s’agir d’une thromboseartérielle à la phase précoce ou d’une pathologie du parenchyme.IR inférieur à 0,5 :

– si la systole est diminuée, il faut alors évoquer une sténoseproximale de l’artère et faire pratiquer une artériographiehépatique ;

– si la diastole est augmentée, il peut s’agir soit de phénomènes deshunt avec anomalie de la perfusion hépatique, soit d’altération duparenchyme hépatique, indiquant également une ponction-biopsiehépatique.La veine porte se caractérise par un flux continu avec de faiblesvariations liées au cycle respiratoire. L’anastomose portoporte est enrègle bien visible. Il existe de façon constante une réduction decalibre au niveau de l’anastomose, avec des turbulences, laissantnéanmoins un flux d’aval satisfaisant.L’analyse du système porte doit donc vérifier les segments pré-, péri-et postanastomotiques, en sachant qu’une pathologie sténosanteanastomotique comporte, outre une variation de calibre nette entresegment d’amont et segment d’aval, des phénomènes de turbulencesbien visibles en doppler couleur et en doppler pulsé sur le segmentimmédiatement postanastomotique. Seul un retentissementhémodynamique, avec des varices œsophagiennes saillantes, voirehémorragiques, peut permettre d’évoquer une sténoseanastomotique à caractère pathologique.Les branches portales intrahépatiques droite et gauche doivent êtreégalement explorées, à la recherche de possibles thrombosespartielles périphériques où, là encore, le doppler couleur en facilitele diagnostic.L’analyse des veines sus-hépatiques et de la veine cave inférieure, enéchographie doppler pulsé et en doppler couleur, doit permettre deconfirmer leur perméabilité.L’analyse spectrale objective un flux caractéristique triphasiquesuperposable à celui de l’oreillette droite. Les modificationséventuelles de ce flux veineux sus-hépatique, l’existence d’unedémodulation, peuvent témoigner d’une pathologieparenchymateuse du greffon. La présence éventuelle de thromboses,de zones de turbulences ou de sténoses doit être considérée commepathologique.

Complications vasculaires (fig 20, 21, 22)

Les complications vasculaires constituent une cause majeure demorbidité et de mortalité après transplantation hépatique. Leurfréquence est estimée à 9 % [3, 4].

• Thrombose de l’artère hépatiqueLa thrombose de l’artère hépatique est la plus fréquente. Sonincidence est plus élevée chez l’enfant (14 à 25 %) que chez l’adulte(4 à 8 %). Elle survient le plus souvent pendant les 2 premièressemaines postopératoires. Elle peut être suspectée devant une fièvreou une hémoculture positive à bacille à Gram négatif. Le tableau estparfois celui d’une insuffisance hépatique aiguë ou d’une

20 Échodoppler couleur. Transplantation hépatique. Sténose artérielle hépatique : ac-célération des vitesses avec démodulation de la courbe systolodiastolique.

21 Échodoppler couleur.A. Transplantation hépatique. Sténose porte avec aspect « mosaïque ».B. Artériographie mésentérique supérieure. Retour veineux portal : sténose por-tale.

*A

*B

22 Échodoppler trans-plantation hépatique sté-nose porte : accélération desvitesses (veine porte44 cm/s, aspect mosaïque enéchodoppler couleur).


13

complication biliaire (sténose, fistule). Le diagnostic doit être faitprécocement, grâce à la pratique régulière d’échographie doppler.En cas de doute, l’angiographie en urgence peut confirmer lediagnostic.De nombreux facteurs prédisposent à la thrombose de l’artèrehépatique : rejet précoce, déficit en protéine C, ischémie froideprolongée, artère de calibre inférieur à 3 mm, petit poids du receveur(inférieur à 10 kg) ou du donneur, utilisation d’un greffon pourl’anastomose, retransplantation. La présence d’un éventuel shuntportocave ou de larges voies de dérivations collatérales enpréopératoire sont des facteurs favorisants. Le tableau clinique estvariable : insuffisance hépatique sévère, fistule biliaire et/oudysfonctionnement du greffon. Le diagnostic est parfois porté lorsde la pratique systématique d’un examen par échographie doppler.

– Thrombose précoce.Dans le cas des thromboses précoces, l’absence de circulationcollatérale expose le greffon à une nécrose massive. Laretransplantation est la solution radicale, au prix d’une fortemortalité. La désobstruction chirurgicale, éventuellement associée àl’injection d’un thrombolytique dans l’artère désobstruée, peut éviterla retransplantation, mais impose une surveillance prolongée desvoies biliaires à la recherche d’une ischémie biliaire séquellaire.Lorsque la thrombose est révélée par des complications biliaires ouinfectieuses, c’est l’évolution des signes cliniques et biologiques quifait décider ou non d’une retransplantation.Seul le doppler pulsé, montrant l’absence de signal artériel au hilehépatique, mais également sur les branches de divisionintrahépatiques, peut faire évoquer le diagnostic. L’examen attentifpar échographie peut également retrouver l’existence de zonesd’échostructure hétérogène sur le parenchyme hépatique,témoignant de la présence de plages d’ischémie, parfois associée àune dilatation des voies biliaires.Cependant, un tir doppler mal réglé, une fenêtre trop large, peuventmasquer une éventuelle thrombose de l’artère hépatique. Laconduite diagnostique comporte donc l’échographie doppler et, aumoindre doute ou en cas d’échec dans un contexte cliniqueévocateur, la pratique d’une angiographie hépatique.Le scanner en mode hélicoïdal, avec maximum intensity projection(MIP), est une technique non invasive, fiable, qui permet dedémontrer la perméabilité ou de dépister une thrombose de l’artèrehépatique chez le transplanté, et aussi d’évaluer le parenchymehépatique pour apprécier l’extension de la nécrose hépatique afinde décider entre hépatectomie partielle et retransplantation. Laprésence de vaisseaux opacifiés au scanner hélicoïdal avec MIP peutpermettre d’éviter, en cas de doute sur une thrombose au doppler,de pratiquer une angiographie.

– Thrombose secondaire de l’artère hépatique.Découvertes après le premier mois, elles sont révélées par desnécroses biliaires ou des complications infectieuses. C’est l’évolutiondes signes cliniques et biologiques qui fait décider ou non d’uneretransplantation.Les tentatives de désobstruction artérielle chirurgicale semblentinutiles à ce stade.La surveillance échographique et biologique recherche l’apparitionde complications biliaires secondaires.Le traitement des complications biliaires associe drainage percutané,cholangioplastie, hépaticojéjunostomie, voire résection hépatiquepartielle, pour éviter une retransplantation [24, 26].Les thromboses découvertes après le premier mois, lorsqu’elles nes’accompagnent pas de signes cliniques et biologiques ou dedysfonction hépatique, justifient l’abstention chirurgicale dansl’attente du développement d’un réseau collatéral suffisant.Un faux diagnostic de thrombose est possible, en cas de tir dopplermal réglé (fenêtre trop large ou lorsque la vitesse de circulation del’artère hépatique est ralentie, en particulier en cas de rejet).Dans d’autres cas, c’est un diagnostic de thrombose qui n’est pasporté en raison du développement de la collatéralité, en particulier

aux dépens des artères diaphragmatiques et capsulaires hépatiques,donnant un signal artériel perceptible au doppler alors que le troncde l’artère hépatique est thrombosé.

Sténoses de l’artère hépatique

Elles sont rarement responsables de la perte du greffon. Elles sontparfois dépistées au doppler par une accélération poststénotique duflux et une diminution de la diastole en aval.Seules les formes symptomatiques imposent une résection-anastomose. Lorsqu’elles sont révélées par des complicationsbiliaires, le traitement est alors celui des lésions biliaires [42].Leur diagnostic repose essentiellement sur l’angiographie. Ellespeuvent bénéficier de gestes d’angioplastie endovasculaire.

Pseudoanévrismes de l’artère hépatique

Ils surviennent dans environ 1 % des cas après transplantation. Ilspeuvent être découverts fortuitement lors d’un bilan radiologique.Ils doivent être évoqués devant une hémorragie digestive ouintrapéritonéale qui traduit leur rupture. En l’absence d’infectionintra-abdominale, les lésions de découverte fortuite doivent êtretraitées par résection et reconstruction.C’est un diagnostic difficile car le plus souvent il s’agit d’unanévrisme situé sur le site anastomotique non vu en doppler ni enscanner. La rupture de cet anévrisme peut être révélatrice, donnerun tableau de choc gravissime, de sombre pronostic. Cettepathologie est favorisée par la survenue de complications septiquessur le pédicule hépatique (abcès, fistules biliaires), incitant à fairepratiquer une angiographie de contrôle dans les suites d’unproblème septique [31].

¶ Complications veineuses

Thromboses portales

Elles ne représentent que 1 % des complications postopératoires chezle transplanté hépatique. Elles sont favorisées chez l’enfant parl’hypoplasie de la veine porte, fréquente au cours de l’atrésie desvoies biliaires. Le tableau clinique est dominé par ledysfonctionnement du greffon. Plus rarement, il s’agit d’uneinsuffisance hépatique sévère, favorisée par une hypoplasie de laveine porte, une dérivation portosystémique ou une splénectomieantérieure. La thrombose de la veine porte doit être suspectée devantl’apparition d’une hémorragie digestive ou d’une ascite abondante.Le traitement dépend de la date de survenue des symptômesassociés. Le diagnostic est parfois porté au cours du dépistagesystématique par échographie doppler.Le signe direct à l’examen échographique est la présence d’unthrombus intraluminal plus ou moins étendu, associé à unecirculation collatérale réalisant un cavernome. Le scanner objectiveégalement le thrombus intraluminal sur les coupes réalisées aprèsinjection. Ces deux examens permettent de faire un diagnostic decertitude. Le doppler et l’angiographie confirment ce diagnostic enmontrant l’absence de flux portal intrahépatique et en objectivant lacirculation collatérale, le cavernome, les signes d’hypertensionportale.Dans certains cas, il s’agit d’une thrombose portale survenant plustardivement, se révélant par un tableau d’hypertension portale. Lediagnostic est porté à l’échographie doppler [35].Thromboses artérielles hépatiques et thromboses veineuses portalespeuvent être associées et seraient favorisées par le rejet aigu ouchronique. Ce tableau est celui d’une insuffisance hépatique majeurede sombre pronostic.Lorsque l’échodoppler permet un diagnostic précoce, lathrombectomie avec reconstruction portale peut être efficace. Pourles formes révélées par une insuffisance hépatique aiguë, laretransplantation est seule possible. L’abstention peut être proposéedans les formes asymptomatiques de découverte tardive. Dans lesformes tardives, une dérivation portosystémique peut être pratiquée.


14

Sténoses portales

Ce sont les complications vasculaires les moins graves aprèstransplantation [36].Elles sont rares, moins de 1 %, et probablement secondaires à unefibrose cicatricielle anastomotique postchirurgicale.Ces sténoses portales se révèlent par la survenue de signesd’hypertension portale, et en particulier par la rupture de varicesœsophagiennes avec hémorragie digestive.Le diagnostic est évoqué par l’échographie qui montre une sténoseserrée de la veine porte sur le site anastomotique, ainsi que laprésence caractéristique de turbulences et d’une accélération du fluxportal au doppler en aval du montage.L’angiographie est alors utile pour apprécier l’importance de lasténose et le développement de la circulation collatérale.Le cathétérisme transhépatique de la veine porte peut mettre enévidence un gradient de pression transsténotique significatiflorsqu’il est supérieur à 5 mmHg.

Complications intéressant la veine cave inférieure [3, 43]

La survenue d’une thrombose, d’une sténose postopératoire,représente une complication inhabituelle s’observant surtout en casd’incongruence entre la veine cave du receveur et celle du donneur,ou lorsqu’un greffon trop volumineux comprime la veine caveinférieure rétrohépatique. Parfois, il s’agit d’un montage cavocaveparticulier.Les manifestations cliniques sont essentiellement : signesd’hypertension portale, d’insuffisance hépatocellulaire,d’entéropathie exsudative avec œdèmes des membres inférieurs.Le diagnostic est fait par échographie doppler et cavographie dansles cas douteux.Un traitement chirurgical est indiqué si la complication est détectéeprécocement : thrombectomie et/ou cavoplastie.

Si les veines sus-hépatiques sont intéressées par la thrombose et/oula sténose, une décision urgente doit être prise devant l’aggravationdes fonctions hépatiques, en raison du risque de rejet par le greffon.D’autres traitements percutanés sont possibles, tels quel’angioplastie transluminale [45].

¶ Pathologie tumorale hépatique [13]

– En cas d’hémopathie (leucémie myéloïde chronique, leucémielymphoïde chronique, lymphome malin, ostéomyélofibrose,polyglobulie), on observe une augmentation du débit de la veineporte avec un débit de la veine splénique passant de 230 à1 280 mL/min.

– Une tumeur maligne primitive telle qu’un hépatocarcinomeprimitif donne un aspect d’hypervascularisation avec un signaldoppler dont la fréquence maximale dépasse 3 kHz [23, 25]. Il existeun flux systolodiastolique intense, artériel, et une composanteveineuse.

– En présence de métastases, souvent, il n’y a pas de flux significatifen péritumoral, mais une augmentation significative du débit del’artère hépatique [9, 44].

– En cas de tumeur bénigne (hyperplasie nodulaire focale), il existeun spectre artériel de 1,8 kHz. Il existe parfois un flux veineuxcontinu associé aux structures artérielles [39].

– L’adénome hépatique donne un aspect de spectre veineux continuà 0,8 kHz, parfois triphasique [6].

– L’hémangiome possède un flux plus lent.

Au total, l’apport de l’échodoppler est surtout intéressant pour lapathologie tumorale hépatique bénigne, notamment l’hyperplasienodulaire focale, avec un signal couleur artériel central parfois radiéet périphérique et un pic systolique sur les vaisseaux artérielscentraux.

Références ➤


15

Références[1] Abu-Yousef MM. Normal and respiratory variations of the

hepatic and portal venous duplex doppler waveforms withsimultaneous electrocardiographic correlation. J Ultra-sound Med 1992 ; 11 : 263-268

[2] Bauer A, Blomley M, Leen E, Cosgrove D, Schief R. Liver-specific imaging with SHU 563A: diagnostic potential of anewclassofultrasoundcontrastmedia.EurRadiol1999 ;9 :349-352

[3] Boillot O, Sarfati PO, Bringier J, Moncorgé CI, Houssin D,Chapuis Y. Pathologie de la veine cave inférieure et trans-plantation hépatique. Ann Chir 1990 ; 44 : 540-544

[4] Cardella JF, Wilfrido R, Casteneda-Zuniga WR, Hunter D,Young A, Amplatz K. Angiography and interventionalradiologic considerations in liver transplantation. AJR Am JRoentgenol 1986 ; 146 : 143-153

[5] Chawla Y, Kumar S, Dhiman RK, Suri S, Dilawari JB. Duplexdoppler sonography in patients with Budd-Chiari’s syn-drome. J Gastroenterol Hepatol 1999 ; 14 : 904-907

[6] Chevallier P, Peten EP, Baldini E, Gugenheim J. Peduncu-lated hepatic adenoma: sonographic and MR imaging fea-tures. AJR Am J Roentgenol 1999 ; 172 : 1146-1147

[7] Dauzat M, Lafortune M, Patriquin H, Pomier-Layragues G.Meal induced changes in hepatic and splanchnic circula-tion: a noninvasive doppler study in normal humans. Eur JAppl Physiol 1994 ; 68 : 373-380

[8] Dumortier J, Conord S, Henry L, Trzeciak MC, Boillot O,Partensky C et al. The Budd-Chiari’s syndrome (hepaticveinobstruction).Thediagnosticandtherapeuticmanage-ment of acute and subacute forms. Presse Méd 1999 ; 28 :802-808

[9] FitzpatrickM.Ultrasounddetectsoccult colorectal tumors.JAMA 2000 ; 283 : 1129-1130

[10] Gaiani S, Bolondi L, Libassi S, Santi V, Zironi G, Barbara L.Effect of meal on portal hemodynamics in healthy humansandinpatientswithchronic liverdisease.Hepatology1989;9 : 815-819

[11] Ganger DR, Klapman JB, McDonald V, Matalon TA, Kaur S,Rosenblate H et al. Transjugular intrahepatic portosys-temic shunt (TIPS) for Budd-Chiari’s syndrome or portalvein thrombosis: review of indications and problems. Am JGastroenterol 1999 ; 94 : 603-608

[12] Gatta A, Sacerdoti D, Bolognesi M, Merkel C. Portal hyper-tension: state of the art. Ital J Gastroenterol Hepatol 1999 ;31 : 326-345

[13] Hosten N, Puls R, Bechstein WO, Felix R. Focal liver lesions:doppler ultrasound. Eur Radiol 1999 ; 9 : 428-435

[14] Hudson-Dixon CM, Long BW, Cox LA. Power dopplerimaging: principles and applications. Radiol Technol 1999 ;70 : 235-243

[15] Imamura H, Shimada R, Kubota M, Matsuyama Y,Nakayama A, Miyagawa S et al. Preoperative portal veinembolization: an audit of 84 patients. Hepatology 1999 ;29 : 1099-1105

[16] Ishida H, Konno K, Hamashima Y, Naganumo H, Komat-suda T, Sato M et al. Portal tumor thrombus due to gas-trointestinal cancer. Abdom Imaging 1999 ; 24 : 585-590

[17] Itai Y, Matsui O. « Nonportal » splanchnic venous supply tothe liver: abnormal findings on CT, US and MRI. Eur Radiol1999 ; 9 : 237-243

[18] Kawasaki T, Itani T, Mimura J, Komori H. Portal venousvolume flow: in vivo measurement by time-domain color-velocity imaging. Ultrasound Med Biol 1999 ; 25 : 915-921

[19] Killi RM. Doppler sonography of the native liver. Eur J Radiol1999 ; 32 : 21-35

[20] Kleber G, Steudel N, Behrmann C, Zipprich A, Hubner G,Lotterer E et al. Hepatic arterial flow volume and reserve inpatients with cirrhosis: use of intra-arterial doppler andadenosine infusion. Gastroenterology 1999 ; 116 : 906-914

[21] KokT,VanDerJagtEJ,HaagsmaEB,BijleveldCM, JansenPL,Boeve WJ. The value of doppler ultrasound in cirrhosis andportal hypertension. Scand J Gastroentérol [suppl] 1999 ;230 : 82-88

[22] Kono Y, Mariyasu F, Nada T, Suginoshita Y, Matsumura T,Toda Y et al. Ultrasonographic arterial portography withsecond harmonic imaging: evaluation of hepatic paren-chymalenhancementwithportalvenousflow. JUltrasoundMed 1999 ; 18 : 395-402

[23] Kubota K, Hisa N, Fujiwara Y, Fukumoto M, Yoshida D,Yoshida S. Evaluation of the intratumoral vasculature ofhepatocellular carcinoma by power doppler sonography:advantages and disadvantages versus conventional colordoppler sonography. Abdom Imaging 2000 ; 25 : 172 -178

[24] Lopez RR, Benner KG, Ivancev K, Keeffe EB, Deveney CW,PinsonCW.Managementofbiliarycomplicationsafter livertransplantation. Am J Surg 1992 ; 163 : 519-524

[25] Maruyama H, Matsutani S, Sato G, Nakano Y, MitsuhashiO, Yoshikawa M et al. Enhanced color flow images in smallhepatocellular carcinoma. Abdom Imaging 2000 ; 25 :164-171

[26] McDonald V, Matalon TA, Patel SK, Brunner MC, SankaryH,FosterPetal. Biliary strictures inhepatic transplantation.J Vasc Interv Radiol 1991 ; 2 : 533-538

[27] Mensel J. Duplex ultrasonography of TIPS: how useful is it?Gastroenterology 1999 ; 116 : 1272-1273

[28] Moneta GL, Taylor DC, Helton WS, Mulholland MW,Strandness D Jr. Duplex ultrasound measurement of postprandial intestinal blood flow: effect of meal composition.Gastroenterology 1988 ; 95 : 1294-1301

[29] Numata K, Tanaka K, Kiba T, Morita K, Saito S, Fujii T et al.Hepatic arterial resistance after mixed-meal ingestion inhealthy subjects and patients with chronic liver disease. JClin Ultrasound 1999 ; 27 : 239-248

[30] Ohnischi K, Saito M, Nakayama T. Portal venous hemody-namics in chronic liver disease: effects of posture changeand exercise. Radiology 1985 ; 155 : 757-761

[31] Parera A, Salcedo M, Vaquero J, DeDiego A, Ferreiroa J,Calleja J et al. Arterial complications after liver transplanta-tion: early and late forms. Gastroenterol Hepatol 1999 ; 22 :381-385

[32] PiletteC,ObertiF,AubeC,RousseletMC,BedossaP,GalloisY et al. Non-invasive diagnosis of esophageal varices inchronic liver diseases. J Hepatol 1999 ; 31 : 867-873

[33] Pompili M, Rapaccini GL, DeLuca F, Agnes S, Avolio AW,CovinoMetal.Dopplerultrasonographicevaluationof theearly changes in renal resistive index in cirrhotic patientsundergoing liver transplantation. J Ultrasound Med 1999 ;18 : 497-502

[34] Puttemans T, Gibbs P, VanBeers B, Goffette P, Otte JB,Gennari F et al. Living-related liver transplantation: isdoppler sonography sufficient to define the hepatic arteryanatomy before surgery? Eur J Ultrasound 1999 ; 9 :155-159

[35] Ralls PW. Color doppler sonography of the hepatic arteryand portal venous system. AJR Am J Roentgenol 1990 ; 155 :517-525

[36] Roberts JP, Hughes L, Goldstone J, Ascher NL. Examinationof vascular anastomoses during liver transplantation byintraoperative doppler duplex scanning. Clin Transplant1990 ; 4 : 206-209

[37] Scheinder AW, Kalk JF, Klein CP. Hepatic arterial pulsatilityindex incirrhosis: correlationwithportalpressure. JHepatol1999 ; 30 : 876-881

[38] Stein M, Link DP. Symptomatic spleno-mesenteric-portalvenousthrombosis: recanalizationandreconstructionwithendovascular stents. JVasc IntervRadiol1999;10 :363-371

[39] Uggowitzer M, Kugler C, Groll R, Mischinger HJ, Stacher R,Fickert P et al. Sonographic evaluation of focal nodularhyperplasias (FNH) of the liver with a transpulmonarygalactose-based contrast agent (Levovistt). Br J Radiol1998; 71 : 1026-1032

[40] VanHerbay A, Kuhnel J, Frieling T, Haussinger D. Colordoppler sonography avoids misinterpretation of the « pa-rallel channel sign » in the sonographic diagnosis ofcholestasis. J Clin Ultrasound 1999 ; 27 : 426-432

[41] VilgrainV, LewinM,VonsC,DenysA,VallaD, Flejou JFet al.Hepatic nodules in Budd-Chiari’s syndrome: imaging fea-tures. Radiology 1999 ; 210 : 443-450

[42] Ward EM, Kiely MJ, Maus TP, Wiesner RH, Krom RA. Hilarbiliary strictures after liver transplantation: cholangiogra-phy and percutaneous treatment. Radiology1990 ; 177 :259 -263

[43] Weeks SM, Gerber DA, Jaques PF, Sandhu J, Johnson MW,Fair JH et al. Primary Gianturco stent placement for inferiorvena cava abnormalities following liver transplantation. JVasc Interv Radiol 2000 ; 11 : 177-187

[44] Wilson SR, Burns PN, Muradali D, Wilson JA, Lai X. Har-monic hepatic US with microbubble contrast agent: initialexperience showing metastasis. Radiology 2000 ; 215 :153-161

[45] Zajko AB, Claus D, Clapuyt P, Esquivel CO, Moulin D, StarzlTE et al. Obstruction to hepatic venous drainage after livertransplantation: treatment with balloon angioplasty.Radiology1989 ; 170 : 763 -765


16

Health & Medicine

Apport de l’échodoppler en pathologie hépatique et portale