CAD y EHH

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA

SALUDESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CRISIS HIPERGLICÉMICAS AGUDAS (CAD – EHH)

ASIGNATURA: ATENCION EN EMERGENCIAS Y DESASTRESDOCENTE : Med. MARGOT MEJIA HURTADOALUMNOS: LOAIZA PUGA MICHEL MANFRED.SEMESTRE: 2016-II

CUSCO-PERÚ2016

DEFINICIÓN: CRISIS HIPERGLICÉMICAS

1. Ugarte C, Diaz M y cols. Guía de Práctica Clínica de las Crisis Hiperglicémicas. MINSA, 2015.2. Volfredo J y cols. Guía Nacional de Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento de las Emergencias Hiperglucémicas. Cuba, 2015. 3. Hernandez E y cols. Diabetes Mellitus en el servicio de urgencias: manejo de las complicaciones agudas en adultos. Colombia, 2008.

Principales complicaciones agudas de la DM: CAD y EHH. Trastornos metabólicos extremos ausencia absoluta o relativa de insulina, en el

contexto de una DM tipo I o II mal controlados. Se acompaña de depleción de la volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido base.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

FID 8.3% de los adultos (382 millones de personas) en el mundo tienen diabetes. ↑ > 592 millones en < 25 años. Perú prevalencia se ha incrementado llegando a un 7%. CAD, clásicamente relacionada DM I - DM II. HCH CAD, 2002 al 2007 (89 pctes), se hallo 7.3% tenían Dx DM I, y 46% fueron debut de

DM II. HAL 110 casos de CH durante 2001 y 2002, solo un 7.6% correspondió a EHH. Morbilidad 2 al 14% para CAD y de 4 a 50% para EHH. Mortalidad CAD en 5% y EHH en 15%.

FISIOPATOLOGÍA: CAD-EHH


(↓ K+)

Se fundamentan en 3 alteraciones básicas:1. Alteración en la acción de la insulina circulante o ↓ en su secreción.2. Imposibilidad de la glucosa para entrar en los tejidos sensibles a la insulina.3. ↑ en los niveles de las H. contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas y H. de crecimiento).

FISIOPATOLOGÍA: CAD

1. Ugarte C, Diaz M y cols. Guía de Práctica Clínica de las Crisis Hiperglicémicas. MINSA, 2015.

Deficiencia absoluta de insulina↑ hormonas contrareguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y

H. de crecimiento)

↓ de la captación periférica de glucosa (agrava la

hiperglicemia)

Esta hiperglicemia diuresis osmótica, provocando

deshidratación y pérdida de electrolitos ( K+ ).

Ausencia de la insulina en el tejido adiposo, ↓ actividad de la

lipasa tisular causando la liberación AGL y glicerol a la

circulación y son captados por el hígado.

FISIOPATOLOGÍA: EHH


Déficit relativo de insulina, previene la

producción de cuerpos cetónicos (no desarrollo

de Cetoacidosis).

No es suficiente para controlar la

hiperglicemia, condiciona una > diuresis osmótica con > deshidratación.

CETOÁCIDOSIS DIABÉTICA (CAD)


Producida por un déficit absoluto o relativo de insulina, caracterizada por:1. Hiperglicemia ([ ] plasmática de glucosa > 250 mg/dl).

2. Acidosis metabólica (pH < 7.30 y CHO3- ≤ 18 mEq/L ).

3. Cetosis (grado moderado de cetonemia y o cetonuria).

ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR(EHH)


FR ASOCIADOS o FR PRECIPITANTES:


INFECCIOSAS: Sepsis, neumonía, ITU, MeningitisCARDÍACA: Infarto de miocardio.PSICOLÓGICA/SOCIAL: Anorexia, inadecuada insulina exógena, cetosis por hambre.GASTROINTESTINAL: Pancreatitis.NEUROLÓGICAS: ACV.TOXICOLÓGICAS: Cocaína, bloqueadores de los canales de calcio.FARMACOLÓGICA: Simpaticomiméticos, corticoides, pentamidina, diuréticos, tiazídicos, Antipsicóticos atípicos.ENDOCRINAS: DM gestacional, hipertiroidismo, desordenes adrenales.OTROS: Embarazo, cirugía, trauma, estados de shock.

1º Mala adherencia al Tx.

CUADRO CLÍNICO:

1. Ramirez y cols. Documento para el Manejo y Control de la Glucemia de Pacientes Adultos en los Servicios de Urgencias. Andalucía; 2016.

CUADRO CLÍNICO:


CUADRO CLÍNICO:


DIAGNÓSTICO:


EXÁMENES AUXILIARES PARA CONTIRMAR LA SOSPECHA Dx

EXÁMENES PARA BUSCAR PROBABLE DESENCADENANTE

Glucometría capilar. Determinar cetonas en orina con tiras

reactivas. Glucosa sérica. Análisis de gases arteriales. B-hidroxibutirato sérico (idealmente). Osmolaridad Sérica (idealmente)/ Cetonuria. Electrolitos séricos, (osmolaridad sérica y anión

gap).

Hemograma completo. Examen completo de orina, en busca

de cetonas y/o infección urinaria. Creatinina sérica. EKG Radiografía de tórax Hemoglobina glicosilada (HbA1C).

Prueba de embarazo.


DIAGNÓSTICO:


DIAGNÓSTICO ≠:CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA (CAA). Hipo hasta hiperglicemia que rara vez > 250mg/dl. Suele presentar acidosis profunda Asociado con abuso de alcohol y reciente disminución en el consumo.CETOSIS POR INANICIÓN. Hipo hasta hiperglicemia que rara vez > 250mg/dl.

El nivel de CHO3- sérico generalmente < 18 mEq/L.

CONDICIONES QUE ORIGINAN ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP ELEVADO: Acidosis láctica Ingestión de drogas, como: salicilatos, Metanol, paralgehido. IRC

ABORDAJE TERAPEÚTICO:


OBJETIVOS DEL Tx PARA CAD y EHH.1. Mejorar y mantener un volumen circulatorio efectivo para garantizar una perfusión tisular adecuada (corrección de la deshidratación).2. CAD, reponer aprox. el 50% del déficit de ACT (5-8 litros), en 1ºs 8 h y el resto en siguientes 16 h.3. Disminución gradual de los niveles de glicemia.4. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y de la osmolaridad plasmática.5. Identificar y tratar causa desencadenante.6. Prevenir complicaciones.7. Adecuado manejo nutricional.8. Implementar estrategias terapeúticas que garantizen un adecuado Tx de la DM a largo plazo y prevenir recurrencias.


Obj: expandir el vol. intravascular e intersticial y restaurar la perfusión

renal, ayuda a ↓ la [ ] de las H. contrarreguladoras y mejora la

sensibilidad a la insulina.

Acceso vascular central para una asegurar una hidratación apropiada.

De no contar con CVC, es indispensable contar con dos vías periféricas

permeables.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: HIDRATACIÓN

Déficit agua = ACT X [(Na actual/Na deseado) – 1]

ACT = peso x 0.6 (0.5 varones ancianos y mujeres)



CH Déficit de agua, CAD de 100cc/kg (aprox. 6 L) y EHH entre 100-200cc/kg (9 – 10.5 L) 1º debe hacerse una correcta valoración del estado de hidratación del pcte. Reponer el déficit de agua CAD dentro de 12 a 24 h (50% del déficit dentro de las 1ºs 6h). EHH debe extender hasta 36 a 48 h (50% del déficit total debe reponerse en las 1ºs 12h). Pcte en Shock, iniciar la resucitación con CINa 0.9% a dosis de 20cc/kg en de 30 a 60 min. No shock, iniciar con CINa 0.9% a una V 15 a 20cc/kg/h o 1L a 1.5L en 1h para asegurar una PA

adecuada y un flujo urinario estable (> 0.5cc/kg/h). Una vez conseguido una adecuada hidratación, ajustar la infusión a una V 4 a 14cc/kg/h. Inicialmente usar sol.1N (CINa 9%) hasta estabilizar la hemodinamia, luego cambiar a ½N (CINa

0.45%) si el Na+ corregido esta elevado o normal, o se mantendrá la solución de CINa al 0.9% si el Na+ corregido se encuentra por debajo de los limites normales.


1. Ugarte C, Diaz M y cols. Guía de Práctica Clínica de las Crisis Hiperglicémicas. MINSA, 2015.2. Volfredo J y cols. Guía Nacional de Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento de las Emergencias Hiperglucémicas. Cuba, 2015. 3. Hernandez E y cols. Diabetes Mellitus en el servicio de urgencias: manejo de las complicaciones agudas en adultos. Colombia,

2008.

Dependiendo de la valoración inicial del estado de hidratación, iniciar con sol. salina 0.9% (SSN 0.9%):1. 15-20 cc/Kg de peso o 1000-1500cc en la 1º hora.2. Revalorar estado de hidratación, diuresis y alteraciones electrolíticas.3. Una vez hay evidencia clínica de reposición del volumen IV se continuará progresivamente.4. Si los niveles de Na+ son normales o elevados: SSN 0.45% a una tasa de infusión de 4-14 cc/Kg/Hora.5. Si los niveles de Na+ son bajos: SSN 0.9 % a una tasa de infusión de 4-14 cc/Kg/h.6. Valorar continuamente la terapia hídrica, condición clínica y balance hídrico.7. Glicemia alcancen (CAD200 mg/dl, EHH300mg/dl): cambiar los líquidos administrados por Dextrosa al 5% con SSN 0.45% a una tasa de infusión de 150-250 cc/ h, para evitar hipoglicemia.8. Especial cuidado en pctes con patologías cardiacas o renales por riesgo de sobrecarga hídrica.9. Pctes en shock cardiogénico, no responden a terapia hídrica monitoreo invasivo y uso de vasopresores.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: INSULINA


EV tiene por obj.detener la cetosis en CAD y mejorar la glicemia progresivamente.1. Iniciar bolo EV directo 0.1UI/Kg insulina R, luego continuar una infusión EV continua de

0.1UI/Kg/h.2. Inicia directamente con una infusión de insulina R 0.14UI/Kg/h. Antes de iniciar la infusión de insulina es necesario evaluar K+ sérico. Descenso gradual de la glicemia aprox. 50 a 75mg/dL/h, monitorizar la glicemia capilar c/ 1 a 2 h. Glicemia de 200mg/dL en CAD o de 300mg/dL en EHH, debe reducirse la V de infusión de la

insulina a la mitad (aprox 0.05UI/kg/h). Además, debe agregarse (o reemplazarse si el estado de hidratación del pcte es óptimo) con

dextrosa (1/2N) con el obj. de mantener la glicemia entre 150 y 200 mg/dL en CAD o entre 200 y 300mg/dL en EHH.

Debe mantenerse la infusión de insulina EV hasta conseguir los criterios de resolución de CH:

ABORDAJE TERAPEÚTICO: INSULINA


2008.

Una vez confirmado los niveles de K+ > 3.3 mEq/L:CAD severa1. Adm. insulina R bolo EV a razón de 0.1 U/Kg, Continuar infusión de insulina R a razón de 0.1 U/Kg/h.2. Glicemia alcancen los 200 mg/dl se debe reducir la tasa de infusión a: 0.05-0.1U/Kg/h.CAD leve/moderada1. Adm. insulina de acción rápida vía SC a razón de 0.3 U/Kg inicialmente y luego 0.2 U/Kg 1h después.2. Continuar insulina de acción rápida a razón de 0.2 U/Kg SC c/2 h.3. Glicemia (200 mg/dlCAD, 300mgEHH) se debe reducir la dosis a 0.1 U/Kg SC c/2 h. Meta, ↓ glicemia a razón 50-70 mg/dl/h y mantenerla CAD150-200 mg/dl hasta la resolución, EHH

250-300 mg/dl hasta que la Osm sérica ≤ 315 mOsm/Kg y el pcte se encuentre alerta. Una vez resuelta la CAD y siempre que tolere la VO, se inicia esquema con insulina vía SC. Continuar inf. EV 1-2 h después del inicio de la vía SC para garantizar niveles plasmáticos

adecuados.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: K+


2008.

Hidratación, Tx con insulina y corrección de la acidosis producen una redistribución de K+ , pudiendo producir arritmias cardiacas.

Tener un valor basal y monitorizarlo. Ademas, se debe asegurar un adecuado flujo urinario para iniciar la reposición. K+ sérico inicial es < 3.3mEq/L, se debe retrasarse el inicio de la infusión de insulina EV, y debe

suplementarse con 20 a 30mEq/L (1 a 2 ampollas de CIK al 20%) en 1h hasta alcanzar > 3.3mEq/L. K+ sérico inicial es > 5.2mEq/L, no se indica suplementación de K+, y se debe controlar el valor

sérico en 2 h. K+ inicial se encuentra entre 3.3 y 5.2mEq/L, se debe agregar entre 20 a 30mEq/L (1 a 2 ampollas

de CIK al 20%) de K+ a cada litro de solución a infundir. Obj. de la reposición del K+ entre 4 y 5mEq/L.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: CHO3-


2008.

En CAD es controversial. Recuperación de la volemia y la insulinoterapia detienen la producción de

cuerpos cetónicos y, con ello, se disminuye el consumo de la reserva alcalina. Tiene muchas complicaciones (Hipoglicemia, Hipokalemía, Edema cerebral,

Síndrome de distrés respiratorio del adulto, Acidosis metabólica hiperclorémica). AAD recomiendan su reposición cuando el Ph < 6.9.

Agregar a 400cc de Dextrosa al 5%, 100mEq/L de CHO3- (5 ampollas de CHO3

- al 8.4%) + 20mEq/L de potasio (1 ampolla de CIK al 20%), EV en 2 horas.

Ph < 7, debe repetirse el procedimiento.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: P


2008.

También hay un déficit de Fosfato en CAD de aproximadamente 1mmol/kg en promedio.

Hipofosfatemiadebilidad muscular, rabdomiolisis o falla cardiaca. Hipofosfatemia causa depleción de 2,3 difosfoglicerato resultando en una

desviación a la izquierda de la curva de la oxihemoglobina, oxigenación tisular disminuida.

Reemplazar a 20-30mEq/L de fosfato potásico puede ser agregado a las soluciones a infundir, si el déficit es severo (0.35mmol/L o < 1mg/dl).

V de infusión de fosfato potásico no debe exceder de 4.5mmol/h. No hay estudios que hayan demostrado utilidad de reposición de fosfato en el EHH.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: MONITORIZACIÓN


2008.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

COMPLICACIONES:


Hipoglicemia. Hiperglicemia. Hipokalemia. Hipercloremia.Otras menos comunes: Edema cerebral. Sobrecarga hídrica. Síndrome de dificultad respiratoria. Tromboemblismo pulmonar. Dilatación gástrica aguda. Rabdomiolisis.


ALGORITMO DE CAD:


ALGORITMO DE EHH:

Gracias…

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