POR DULCE PEREDO VILLA

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Grupo de síndromes íntimamente relacionados originados por isquemia miocárdica (desequilibrio en el suministro de sangre y demanda del corazón)

90% casos → reducción del flujo sanguíneo coronario por obstrucción coronaria ateroesclerótica (ARTERIOPATIA CORONARIA)

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Manifestaciones clínicas de CI:

Infarto de miocardioAngina de pecho: estable,

de Prinzmetal, inestableCI crónica con insuficiencia

cardiacaMuerte súbita cardiaca

SINDROMES CORONARIOS AGUDOSIM, angina de pecho inestable, muerte súbita cardiaca

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOSInicio Cambio, impredecible y brusco:

Placa ateroesclerótica estable →Lesión aterotrombótica inestable → isquemia miocárdica distal

*erosión de la superficie, ulceración, fisuración, rotura o hemorragia profunda, habitualmente con trombosis superpuesta.

Patogenia

Interacción compleja y dinámica entre:

• estenosis ateroesclerótica fija de arterias coronarias

• trombosis intraluminal sobre placa ateroesclerótica rota• agregación plaquetaria

• espasmo vascular

Lesión obstructiva fija de 75% o >

Isquemia sintomática inducida por ejercicio

Estenosis del 90%

Flujo sanguíneo coronario inadecuado incluso en reposo

OCLUSION AGUDA DE ARTERIA CORONARIAConsecuencia de varios factores:

1. Placa aterosclerótica → coagulo de sangre en la zona (trombo) → oclusión de arteria

Rotura de la placa y contacto directo con la

sangre circulante

Adhesión de plaquetas, deposito de fibrina,

eritrocitos atrapados (coagulo)

Rotura del coagulo, desprendimiento y dirigimiento a una

rama mas periférica donde bloquea la

arteria2. Espasmo muscular local de arteria coronariaConsecuencia de:Irritación directa del musculo liso de la pared art

Bordes de una placa ateroscleróticaReflejos nerviosos locales que provocan contracción excesiva de la pared vascular coronaria

Circulación colateral al corazónGrado de daño ← Grado de circulación colateral que se haya desarrollado o pueda abrirse minutos después de la oclusión

Oclusión súbita de

arteria coronaria

mayor

Dilatación de anastomosis

pequeñas

Flujo menos de la mitad necesario

2-3 dias - ↑ flujo hasta nivel normal o casi normal (1 mes)

Estenosis por ateroesclerosis en periodo de muchos

años

Desarrollo de vasos

colaterales al mismo tiempo

que ↑ aterosclerosis

Vasos sanguíneos colaterales desarrollan

aterosclerosis

TC gravemente

limitado

Insuficiencia cardiaca

INFARTO DE MIOCARDIOOclusión de

arteria coronaria

↓ flujo sang en vasos

distales a la oclusión

Zona infartada. Zona de musc con flujo 0 o

poco x lo que no puede mantener la

func musc card

Infarto de miocardio. Proceso global

Filtración de peq cant de

sangre colateral en

zona infartada

Dilatación progresiva de

vasos sang locales

Exceso de sangre

estancada

Desoxigenación

completa de Hb

Fibras musc utilizan últimos

vestigios de O2 de la sangre

Coloración azul de zona infartada

Vasos sanguíneos ingurgitados

Etapas posteriores Paredes mas permeables - salida de liquido - tej musc local edematoso - miocitos cardiacos, hinchazón → muerte

Infarto subendocard

ico

Infarto transmural

Necrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared

ventricular en la distribución de una

sola arteria coronaria.

Área de necrosis isquémica limitada al

tercio interno, o máximo la mitad,

pudiéndose extender en sentido lateral mas allá de la zona perfundida

por una sola art coronaria

Aterosclerosis coronaria – cambio agudo de la placa –

trombosis superpuesta

Rotura de placa – trombosis coronaria – lisis (antes de

que la necrosis del miocardio se extienda a

todo el grosor de la pared)

CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN AGUDA CORONARIA1) Descenso del gasto

cardiaco2) Estancamiento de la

sangre en los vasos sanguíneos (edema de pulmón)

3) Fibrilación cardiaca4) Rotura cardiaca

Descenso del GC: distensión sistólica y shock cardiogénicoFibras musc card no funcionantesDemasiado débiles para contraerse con gran fuerza

Capacidad global de la bomba muy deprimidaDistensión sistólica

Porción isquémica del musculo obligada a salir x la P del ventr cuando las porciones normales se contraen

Shock cardiogénico

Incapacidad de contracc para bombear sangre

hacia el arbol art perif – insuficiencia cardiaca –

muerte del tej perif

40% del ventr izq infartado

Estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos (edema de pulmón)

Estancamiento de sangre en aur y vasos sang de pulmones o

perif

↑ P capilar (>pulmonar)

↓ GC → ↓ Flujo Sang Renal → ↓ excreción orina → ↑ volumen circulante → sx congestivos

*Edema de pulmónFibrilación de los ventrículos tras

un infarto de miocardio

Dos periodos especialmente peligrosos• Primeros 10 min

• Periodo breve de seguridad relativa

• Periodo secundario de irritabilidad cardiaca

(1 hr después)

Tendencia del corazón a fibrilar:1. Perdida del aporte de sangre – depleción rápida de K – ↑ K liq extracel – ↑ irritabilidad musc card2. Musc isq no puede repolarizar memb después de un latido cardiaco – impulsos anormales3. Reflejos simpáticos potentes - ↓ vol sang hacia arterias4. Debilidad del musc card – dilatación del ventr – ↑ trayecto del impulso

Rotura de la zona infartada

Degeneración de fibras del musc muerto – estiramiento del corazón – protrusión del musc

muerto hacia afuera con cada contracción cardiaca – distensión sistólica – rotura del corazón

Perdida de sangre en espacio pericardioTaponamiento

cardiacoCompresión del

corazón desde el exterior (la sangre no puede fluir - ↓

GC)

ETAPAS DE RECUPERACIÓN DE UN IM

Zona isquémica

Pequeña – muerte de miocitos escasa o nula, parte del musc no funcionante

Extensa – fibras del centro mueren rápidamente, alrededor zona no funcionante en la que fracasa la contracción y conducción del impulso, zona q se contrae débilmente

Fibras muertas – tejido fibroso (isquemia – fibroblastos)Musculo no funcionante – recuperacion (circulacion colateral)Zonas normales – hipertrofia gradual

*Reposo↑ TC - > O2 y nutrVasos colaterales no son suficientes para cubrir la demanda del corazón

Corazon normal – 300 a 400% + de sangre/min de la necesariaAunq la reserva cardiaca ↓ al 100% – capacidad de realizar act normal

ANGINA DE PECHO

Complejo de sx caracterizado por crisis paroxísticas y recurrentes de molestia subesternal o precordial

(constricción, apretón, sofocación o puñalada), causada x isquemia miocárdica transitoria (15 seg – 15 min), sin

llegar a producir necrosis celular.1. Angina Estable (típica)↑ demanda de O2 miocárdicoSupera la capacidad de arterias coronarias

con estenosis marcada para ↑ suministro de O2

2. Angina Inestable (creciente)Cambio súbito en morfología de la placa –

agregación plaquetaria parcialmente oclusiva o trombo mural

Vasoespasmo*peligrosamente cerca de IM – angina

preinfarto

3. Angina variante de PrinzmetalPatrón poco común de episodios anginosos

en reposo, debidos a espasmo arterial coronario.

*tx - nitroglicerina, bloq de can de Ca

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICADesarrollo de insuficiencia cardiaca

progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico

Descompensación cardiaca postinfarto por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio viable no infartado

Dx – CIC en px con episodios previos de IM o crisis de anginaMUERTE SÚBITA

CARDIACAMuerte inesperada por causas cardiacas poco después de comenzar los sx (1 hr)

Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas, estenosis valvular aortica, prolapso de válvula mitral, miocarditis, cardiomiopatía dilatada o hipertrófica, hipertensión pulmonar, anomalías del sist de conduc card, hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida

Arritmia letal – irritabilidad eléctrica del miocardio, debida a isquemia u otras anomalías celulares.

DIAGNOSTICO

Angina de pecho – aparición siempre q la carga del corazón sea demasiado grande en relación con el flujo sang coronario disponible

Dolor – x debajo de la parte sup del esternón, sobre el corazón, referido hacia zonas superficiales a distancia (brazo y hombro izquierdos, cuello, lado de la cara)

IM – pulso rápido y débil, sudoración profusa, disnea, dolor

Lab → mioglobina, troponina T e I, creatinincinasa, lactato deshidrogenasa.

*Electrocardiograma, ecocardiografía, resonancia magnética

TRATAMIENTO

Cirugía de derivación aortocoronaria

Angioplastia coronaria