Cardiopatía IsquémicaAna Raquel Flores

Daniela VenturaGabriel Atuán

Helena CerratoLizzethe Rivera

Luis Carlo Martinez

¿Qué son las Cardiopatías Isquémicas?

La cardiopatía isquémica, isquemia cardíaca o enfermedad coronaria es el tipo más común de enfermedad cardíaca. Se produce cuando se reduce el flujo sanguíneo al músculo del corazón por un bloqueo parcial o completo de las arterias de que suministran sangre al corazón.

Antecedentes históricos1698→ Primeros estudios conocidos sobre los efectos de la isquemia miocárdica sobre la función cardiaca.

1772→William Heberden describe y denomina el dolor característico del pecho como angina de pecho.

1783→Autopsia de paciente que muere mientras sufría angina de pecho.

1812→ John Warren publica “Remarks on Angina Pectoris”

1842→Erichsen vuelve a describir que la obstrucción de los vasos cardiacos era causa de muerte súbita.

1867→ Bezold y Breymann demonstraron que la compresion de las coronarias provocaba un retraso en la contraccion del ventriculo izquierdo y la aparicion de arritmias.

1896→Porter descubrió que la ligadura de ligadura de coronaria izquierda no es necesariamente fatal, y que la caída de presión luego de una oclusión no es abrupta sino gradual.

1912→Herrick descubrió los hallazgos de necrosis miocárdica y la manifestación clinica típica.

1932→ El médico argentino Oscar Orías describió los cambios dinámicos que siguen a la ligadura de la arteria descendente anterior en perros conscientes.

EpidemiologiaSegún la OMS, la cardiopatía isquémica es una de las principales enfermedades de causas de muerte con un número estimado de 7.25 en millones, con un 12.8%. Prevalece más en pacientes hombres mayores de 50 años, siendo la primera causa de muerte para ellos, seguido por la muerte por una enfermedad cerebrovascular. .Mientras que en mujeres la muerte por la cardiopatía isquémica es la segunda, siendo la enfermedad cerebrovascular la primera. En EEUU más de seis millones sufren de una angina de pecho y más de siete millones han sufrido un infarto de miocardio.

EtiologíaEn más del 90% de los casos, la isquemia miocárdica es consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo y un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de él de la capa muscular, debida a lesiones ateroscleróticas obstructivas en las arterias coronarias.

La isquemia miocárdica también puede ser causada por:Émbolos coronariosInflamación de los vasos miocárdicosEspasmos vascularesComo consecuencia del aumento de la demanda de energía por parte del corazónHipoxemia Hipertensión sistémica.

AterosclerosisLa aterosclerosis se define como la lesión de la íntima arterial llamadas ateroma que se caracteriza por el engrosamiento focal de la capa íntima, constituida por depósitos de grasa y capas de fibras de colágeno con atrofia de la capa media y que, en ocasiones, circunscribe zonas de necrosis.

Principales Factores de Riesgo

Modificables No Modificables

HiperlipidemiaHipertensiónConsumo de CigarrillosDiabetes Inflamación

Anomalias GeneticasAntecedentes familiares Aumento de la edadSexo Masculino

Evolución de los cambios de la pared Arterial

Clasificación de las Lesiones

I. Células espumosas aisladas llamadas puntos

grasos

II. Estría grasa (en la íntima)

III. Estría grasa con lípidos extracelulares

IV. Placa de ateroma sin cápsula

V. Placa de ateroma con cápsula

VI. Complicación de la placa

http://watchlearnlive.heart.org/CVML_Player.php?moduleSelect=chlcad

Evolución Natural y Principales Complicaciones Clínicas

Fisiopatologia Isquemia

Es una situación producida por la falta de oxígeno en los tejidos Y La eliminación inadecuada De los metabolitos.

“una disminución del flujo de sangre rica en oxígeno a una parte del organismo”

Metabolismo del corazón

Aeróbico O2-Gran actividad mecánica-Altos consumos de energia

importante: para que el corazón tenga un buen funcionamiento tiene que haber un equilibrio muy estable entre el aporte y consumo de oxígeno!!!!!

• El aporte de O2 está íntimamente relacionado con el flujo coronario.

mecanismo de autorregulación

Trabajo cardiaco Flujo Coronario

el aporte de oxígeno puede aumentar el flujo hasta seis veces

Reserva Coronariaóxido nítrico de origen endotelial

Mecanismo de Autorregulación

Reserva Coronaria

la capacidad del árbol coronario para aumentar su flujo en forma lineal al aumento de la demanda de oxígeno.

la máxima capacidad de vasodilatación del lecho coronario cuando hay un aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio.

CI Isquemia Miocardica desequilibrio entre la irrigación

del miocardio y la demanda cardiaca de sangre oxigenada

La capacidad de las arterias coronarias para irrigar el corazón no es la adecuada para poder satisfacer las necesidades metabólicas

Desencadenamiento de la “cascada isquémica”

Cuando existe cierta patología, el endotelio se ve alterado y pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora en relación a la necesidad metabólica, así mismo luego se producen obstrucciones al flujo, ya sea por una placa aterosclerótica o por un trombo.

acuerdo al grado que disminuye el flujo y el requerimiento del músculo cardíaco, el daño miocárdico puede ser:-mayor o menor -reversible o irreversible.

Dos situaciones en CI:

•Lesión reversible, Isquemia, Responsable de angina de pecho

•Lesión irreversible, Necrosis o Infarto

Disminución de la circulación coronaria de corta duración

interrupción total o casi total del flujo coronario, cuya duración es lo suficiente para producir muerte celular

https://www.youtube.com/watch?v=4prPCU1X7xo

Angina de Pecho

AnginasAngina de Pecho o angina pectoris que se define literalmente como dolor de pecho.Se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos de molestia subesternal o precordial causados por una isquemia miocárdica transitoria (entre 15 segundos a 15 minutos) insuficiente para provocar necrosis de los miocitos. Existe la posibilidad de que el dolor sea consecuencia de la liberación de adenosina, bradicinina y otras moléculas que estimulan los nervios aferentes simpáticos y vagales por la inducción de la isquemia.

EtiologiaLa angina generalmente se produce cuando el corazón tiene una mayor necesidad de sangre rica en oxígeno, por ejemplo, durante el ejercicio físico.

● En los hombres, se presentan después de los 30 años y casi siempre se deben a la enfermedad arterial coronaria (EAC).

● En las mujeres, a una edad mayor y se puede deber a la enfermedad arterial coronaria o a muchos factores diferentes, como el estrechamiento de la válvula aórtica del corazón (estenosis aórtica), las cifras bajas de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo (anemia) o la hiperactividad de la glándula tiroidea (hipertiroidismo). La angina también puede ser un síntoma de la enfermedad coronaria microvascular.

● Otras: ○ emociones fuertes○ temperaturas extremas○ comidas pesadas○ alcohol ○ tabaco.

Etiologia1. Angina estable o típica: más común que es causada por

desequilibrio de la perfusión coronaria debido a aterosclerosis coronaria esclerosante crónica, también por actividad física, excitación emocional o estrés psicológico.

2. Angina variante o de Prinzmetal: causada por espasmo arterial coronario, este tipo de angina está más relacionado con lo que es el reposo, frecuencia cardíaca o presión arterial. Estos ataques pueden ser muy dolorosos y suelen sobrevenir principalmente entre la medianoche y las 8 de la mañana. A menudo se producen cada día a la misma hora.

3. Angina inestable o progresiva: es causada por niveles progresivamente menores de actividad física o que incluso se presenta en reposo. En la mayoría es por la rotura de una placa aterosclerótica con trombosis parcial superpuesta y posible embolización o vasoespasmo o ambos.

Fisiopatología

Angina Estable:

Se produce una obstrucción fija del flujo sanguíneo

Se desencadena por:

Estres Emocional

Alta demanda fisica

Exposición a temperaturas muy bajas

Situaciones qué aumentan la demanda cardiaca

Mantiene intensidad de dolor

Dolor: sensación constrictiva, sofocante, o compresiva

Parecida al IAM ya qué se irradia

Angina Estable:

Se puede clasificar según:

❖ Esfuerzo Físico

❖ Reposo

❖ Inicio Reciente o Intensidad Creciente

Al desencadenarse una angina se alivia con reposo o nitroglicerina

Si tiene una duración de > 5 a 10 minutos Otro factor o Isquemia grave

Si se desencadena en reposo y es de intensidad creciente se debe tratar con los criterios para el Síndrome Coronario Agudo

Aumenta riesgo de IAM

Fisiopatología

Angina Inestable

La angina inestable es una molestia toràcica creciente, con duración > a 20 minutos

Dolor retroesternal o precordial qué aumenta con esfuerzo físico o en reposo

La mayoría se debe a una placa ateroesclerótica rota acompañada con embolizaciòn y vasoespasmo.

Alrededor de 50% de px muestran necrosis

Aumenta el riesgo de sufrir IAM

Los signos recuerdan a los de un GIAM con elevacion ST

Fisiopatología

Procesos fisiopatológicos según Harrison:

1)Rotura o erosión de un trombo no oclusivo sobreañadido (causa más común)

2)obstrucción dinámica: espasmo coronario (igual qué en Angina de Prinzmetal)

3)Obstrucción mecánica progresiva como:

a) Ateroesclerosis coronaria rápidamente progresiva

b) Reestenosis después de una intervención coronaria percutánea

4)Angina Inestable secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxígeno

a) Anemia

b) Taquicardia

Fisiopatología

Angina Inestable

Descrita como Dolor franco y nuevo

Electrocardiograma:

30 a 50% de los px presentan depresión del segmento ST

Inversión de la onda T

Angina Inestable - Criterios de Braunwald1. Según la severidad de la angina:

Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o acelerada, sin dolor de reposo.

Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas. Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas.

2. Según las circunstancias clínicas: Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava la isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión, hipoxemia…).

Clase B. Angina primaria. Clase C. Angina post-infarto: IAM en las 2 últimas semanas.

Angina Inestable - Criterios de Braunwald3. Según la intensidad del tratamiento previo a la angina:

1. Tratamiento ausente o mínimo. 2. Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o nitratos a dosis convencionales. 3. Tratamiento máximo: dosis máximas de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos intravenosos.

4. Según los cambios en el electrocardiograma (ECG): 1. No cambios en ECG 2. Cambios en ECG: ondas T negativas, depresión del ST.

Fisiopatología

Angina Variante o de Prinzmetal

No se comprende todas las causas - combinación de procesos patológicos

Disfunción endotelial, respuestas excesivas del sistema nervioso simpático

Defectos en utilización de calcio en músculo liso vascular

Duración de alrededor de 30 minutos

En algunos casos se mira aumento en la contractibilidad del músculo liso vascular

Acompañado de cefaleas migrañosas o fenómeno de Raynaud

Arritmias presentes cuando hay dolor intenso

Fisiopatología

Angina Variante o de Prinzmetal - Fenómeno de Raynaud

Fisiopatología

Angina Variante ó de Prinzmetal

Cambios en el ECG:

Elevación segmento ST

Ondas T puntiagudas

Inversión de las ondas U

Trastornos en las frecuencias

Los Px qué sufren de una angina variante tienen mayor probabilidad de sufrir una muerte súbita.

ECG

STEMI: Elevación del segmento ST

NSTEMI: Sin elevación del segmento ST

Manifestaciones Clínicas

Según su forma de presentación

Según el número, duración o intensidad de

la crisis. ANGINA ESTABLE

ANGINA INESTABLE

Diagnostico

Anamnesis ECG

Prueba de esfuerzos

Anamnesis¿Que siente?(Descripción del dolor),¿Localización e Irradiación?¿Duración (30 seg.-30 minutos)?¿Factores precipitantes? ¿Alivio con nitroglicerina (el alivio debe ocurrir entre los 45 segs. y 5 minutos después de ingerido el medicamento?¿qué otros síntomas lo acompañan?.

Tres criterios:• Zona Retroesternal (varia desde una pesadez o dolor intenso (irradia

hacia cuello, mandíbula o brazos)• Aparece con ejercicio o en circunstancias que aumenten el trabajo

cardiaco, como es estrés emocional, el frío intenso• Dura pocos minutos y cede con el reposo o después de toma

nitroglicerina

Diamond 1979

Angina tipica

• 3 criterios

Angina Atipica

• 2 criterios

Dolor no anginoso

• 1 o ninguna

Electrocardiogramapuede mostrar:-signos de daño cardíaco debido a una enfermedad coronaria -signos de un ataque cardíaco previo o actual. ----algunas personas con angina tienen electrocardiogramas normales.

Prueba de Esfuerzos Paciente está realizando ejercicios en una cinta de correr o una bicicleta estática

función y respuesta del corazón

variaciones en el ECG

arritmias

sintomas

Angiografia coronaria: cuando se controlaron los síntomas, para determinar exactamente la magnitud y localización de lesiones ateroscleróticas y planear el tratamiento.

Angina Inestable

Otros examenes:

• la anamnesis,• el electrocardiograma • indicadores de lesión cardiaca, como la CPK-MB y la

troponina (tienen que ser negativos en la angina).

Diagnostico diferencial

Dolor Cardiovascular Dolor digestivo

Dolor neuro musculo

esqueletico

Dolor muscular

Dolor pulmonar

Tratamiento ❖ Angina Estable● Identificar y tratar factores de riesgo● Corregir los factores agravantes que contribuyen a la angina: obesidad patológica, insuficiencia

cardiaca congestiva (CHF), anemia, hipertiroidismo.

● Tranquilizar e informar al paciente.

Supresión a largo plazoNitratos de acció prolongada: Orales, SublingualesAntagonistas B: Atenolol, BetaxololAntagonistas de Calcio: Amlodipina, FelodipinaSi hay persistencia tomar Ranolazina de 500-1000mg cada 12 horas

Acido Acetil salicilico de 75 a 325mg

Revascularización mecánica

Intervencion Coronaria Percutanea

Derivación arterial coronaria con injerto

❖ Angina Inestable

Tratamiento Médico

Es necesario someter a la persona a reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardiaco. Las medidas médicas incluyen los tratamientos simultáneos antiisquémicos y antitrombótico.

Tratamiento antiisquémico Nitratos: 0.3-0.6mg, 3 dosis cada 5minB-Bloqueantes: MetoprololBloqueadores de Calcio (En contraindicados): Verapamilo y DiltiazemAntitrombóticos: Acido Acetilsalicilico, clopidogrel

❖ Angina Variante o Prinzmetal

Los nitratos y antagonistas del conducto de calcio son los principales fármacos usados en el tratamiento de episodios agudos para abolir los episodios recurrentes de PVA.

GRACIAS POR SU ATENCION!