Caso cerrado

Federico Ojeda

Jueves 3 Abril

• Mujer de 18 años en la semana 12 de gestación que se presenta con sangrado vaginal intermitente e indoloro.

• Se le realiza legrado y se muestran las imágenes tras el mismo

Resumen.

• Mujer de 18 años con amenorrea de 12 semanas y Bhcg positiva.

• Útero aumentado de tamaño.

• Masa intrauterina heterogénea, con múltiples formaciones quísticas de pequeño tamaño.

• Ovarios aumentados de tamaño, con multiplesimágenes quisticas bilaterales, sin evidencia de septos internos o papilas.

• Posterior a legrado, persistencia de masa heterogénea, muy vascularizada, que parece invadir el miometrío.

• TC pelvis: útero aumentado de tamaño. Cavidad endometrial con contenido de densidad similar al liquido y la presencia de masa heterogenia, con zonas irregulares de realce, que invade miometrío y estructuras pélvicas vecinas.

• TC tórax: 2 lesiones nodulares en base pulmonar derecha, una de las cuales parece tener signo del halo.

Diagnóstico???.

Neoplasia trofoblástica gestacional.

Enfermedad trofoblástica gestacional .

• Espectro de enfermedades originadas del crecimiento descontrolado del tejido trofoblástico placentario, con grado variable de agresividad.

• Existen 6 tipos:

1. Mola hidatidiforme completa.

2. Mola parcial.

3. Mola invasiva.

4. Coriocarcinoma.

5. Tumor trofoblastico del lecho placentario.

6. Tumor trofoblástico epitelioide extremadamente raro.

• Se dividen en 2 grupos.

• Benigno:

- Mola hidatidiforme o embarazo molar (completo o incompleto).

• Maligno:

- Tumor o neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)

Generalidades:

• Diagnóstico temprano por ecografía TV antenatal de rutina.

• Cambio en espectro de presentación.

• B-hcg marcador serológico.

• Quistes ováricos teca luteínicos.

• TC y RMN estudio de extensión en NTG.

• Tratamiento no requiere diferenciación histológica (score FIGO).

• Tasa de curación mayor al 90%

Embriologia.

• El trofoblasto, se origina de la capa externa del blastocisto, posteriormente desarrolla vellosidades coriónicas de la placenta.

• Se compone de 3 tipos de celulas.

-Citotrofoblasto.

-Sincitiotrofoblasto.

-trofoblasto Intermedio.

Epidemiología.

• Madres jóvenes o añosas ( <20 años o > 40)

• Incidencia de 0.6 a 1.1 por cada 1000 embarazos.

• Coriocarcinoma (50% molar, 25% partos, 25% aborto).

• Mas frecuente en el sudeste de Asia.

• Antecedente de embarazo molar previo, abortos y grupo sanguineo A.

• Mutación NLRP7 cromosoma 19q.

Manifestaciones clínicas.

• Desproporción en crecimiento uterino.

• Hipertiroidismo.

• Hiperemesis gravidum.

• Anemia.

• hemorragias vaginales.

• Trastornos hipertensivos asociados al embarazo y complicaciones.

Mola hidatidiforme.

Completa.

• Mas frecuente ( 80%).

• Células diploides y carga genética paterna exclusiva.

• Hiperplasia de vellosidades trofoblásticas dan apariencia hidropica.

• No presencia de feto, excepto embarazo gemelar dicigótico.

Parcial.

• Carga genética de ambos padres ( 69 XXX, XXY, XYY).

• Degeneración hidrópica de la placenta y feto anormal.

• Menos probabilidad de progresión a enfermedad agresiva ( 2-3%)

• En ocasiones imposible de diferenciar.

NGT

• Mas frecuentemente posterior a mola completa (15% vs 3-4% de la incompleta).

• Mola invasiva ( vellosidades hidropicas y proliferación del trofoblasto)

• Coriocarcinoma ( doble capa sincitiotrofoblasto – citotrofoblasto) mas agresivo, zonas de necrosis y hemorragia.

• TTLP ( trofoblasto intermedio, < B-hcg)

• Todas pueden producir metástasis hipervasculares principalmente viahematógena y mucho mas fcte corioca.

• TTLP puede invadir ganglios linfáticos.

• Pulmón > vagina > hígado > SNC.

• No se pueden diferenciar por imagen.

Semiología radiológica.

-Útero aumentado de tamaño.

-Masa intrauterina heterogénea, con múltiples zonas quísticas pequeñas, difusamente distribuidas y muy vascularizada.

- Presencia de feto anormal ( mola parcial).

- Invasión a tejidos pélvicos extrauterinos o metástasis = NGT.

- No siempre es demostrable invasión miometrío por ecografía, seguimiento B-hcg.

• RMN: quistes hiper en T2W1, permite ver linea miometrial hipointensa e invasión. Zonas de hemorragia pueden ser hiper en T1WI dependiendo del tiempo evolución.

No se realiza de rutina.

• Papel del radiólogo principalmente en estadiaje.

CT torax, abdomen, pelvis y cráneo.

• FDG – PET scan estudiado para pacientes de alto riesgo.

Manejo.

• Seguimiento posterior legrado por embarazo fetal con B-hcg seriada durante 1 año.

• Evitar embarazo.

• Tratamiento con quimioterapia.

• Radioterapia y cirugía en casos aislados.

• Sistema FIGO:

1. 0-6 baja resistencia a quimioterapia.

2. > 7 alta resistencia a quimioterapia.