Caso clínico terapéutico 10 de septiembre de 2015 sindrome cardiorenal

CASO CLINICO TERAPEUTICO

EFRAIN ESTEBAN MANCERA

MEDICO RESIDENTE FARMACOLOGIA CLINICA

UNIVERSIDAD DE LA SABANA

• EL PRESENTE CASO TIENE FINES ACADÉMICOS Y DE REVISIÓN DE TEMAS.

PACIENTE DE SEXO FEMENINO

86 AÑOS DE EDAD

AMA DE CASA

•MOTIVO DE CONSULTA:

“ESTA MAS AHOGADA Y SE LE INFLAMARON LAS PIERNAS”

ENFERMEDAD ACTUAL

1 MES DE EVOLUCIÓN DE DETERIORO DE LA CLASE FUNCIONAL, DISNEA, DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA Y ORTOPNEA. ADICIONALMENTE REFIERE EDEMA PROGRESIVO EN MIEMBROS INFERIORES Y APARICION DE EQUIMOSIS EN MIEMBROS SUPERIORES .

PACIENTE TRAE REPORTE DE ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO 22 JULIO 2015:FEVI 44%, CARDIOPATIA ISQUEMICA, ESCLEROSIS VALVULAR AORTICA, CALCIFICACION DEL ANILLO MITRAL, MODERADA DILATACION DE LA AURICULA IZQUIERDA, HIPERTENSION PULMONAR LEVE CON DILATACION DE CAVIDADES DERECHA SECUNDARIA.

ANTECEDENTES

HTA, ACV ISQUEMICO HACE 5 AÑOS, EPOC OXIGENO REQUIRIENTE, SAHOS, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, ANTECEDENTE DE ANTICOAGULACION CON WARFARINA SIN INDICACION CLARA (CON ESTUDIO HOLTER HACE UN AÑO SIN EVIDENCIA DE FA) ESPIRONOLACTONA 25 MG AL DIALOSARTAN 50 MG VO CADA12 HORASNIFEDIPINO 30 MG AL DIAFUROSEMIDA 40 MG AL DIAATORVASTATINA 40 MG AL DIACARVEDILOL 6.25 MG CADA 12 HORAS FAQUECTOMIA BILATERAL TÓXICOS: COCINO CON LEÑA POR 30AÑOS.

EXAMEN FISICO

FC : 88 LPM FR: 24 RPM TA: 120/80 MMHG SO2: 70% REGULARES CONDICIONES GENERALES, ALERTA, AFEBRIL, CON CIANOCIS PERIBUCAL

CREPITOS DE PREDOMINIO EN HEMITORAX DERECHO. RUIDOS CARDIACOS RITMICOS NO DEFICIT DE PULSO, NO SOPLOS.

EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES GRADO II

PARACLINICOS DE INGRESO: PT 17.5 CONTROL 14.3 INR 1.27 PTT 33.3 CONTROL 30 HEMOGRAMA PLAQUETAS 137000 LEUCOS 12100 NEUTROFILOS 73.9 % LINFOCITOS 13.7 MONOCITOS 12.10 % HB 15.9 HCTO 49.9 CL 98.8 K 4.28 NA 139.9 CREAT 1.58 BUN 35.8 GASES ARTERIALES FIO2 0.2 SAT 90.9 PH 7.3 PCO2 37.3 MM HG HB 15.9 HCO3 22.4 MMOL/L BB 46.1 EB -2.3 GLUCOSA 133 UROANALISIS PH 5.0 NITRITOS POSITIVOS PROTEINAS 75 MG/DL GLUCOSA NORMAL CETONAS NEGA UROBILINOGENO NEG ERITROCITOS 50 U/L BACTERIAS +++ C EPITELIALES 2 LEUCOCITOS 60 HEMATIES 10

EKG CON RITMO SINUSAL, FC 77LPM, SIN HALLAZGOS QUE SUGIERAN ISQUEMIA AGUDA.

RX DE TORAX :

INFILTRADOS ALVEOLARES RETROCARDIACOS, CARDIOMEGALIA CON VELAMIENTO ANGULO COSTOFRENICO IZQUIERDO, SIN SIGNOS FRANCOS DE CONSOLIDACION, NO BRONCOGRAMA AEREO.

IDX: Falla cardiaca descompensada

RESTRICCION HIDRICAO2 POR CN A 2 LT POR MINFUROSEMIDA 10 mg IV CADA 6 HORASESPIRONOLACTONA 12.5 mg AL DIALOSARTAN 50 mg CADA 12 HORASNIFEDIPINO 30 mg AL DIAATORVASTATINA 40 mg DIACARVEDILOL 6.25 mg CADA 12 HORAS

S/S ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO

EVOLUCION SEGUNDO DIAECOCARDIOGRAMA

1- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA EXCENTRICA CON FUNCION VENTRICULAR MODERADAMENTE COMPROMETIDA FEVI 37%2- DISFUNCION DIASTOLICA TIPO TRASTORNO DE LA RELAJACION.3- AURICULOMEGALIA IZQUIERDA4- SIGNOS INDIRECTOS DE HIPERTENSION PULMONAR HEMOGRAMA LEUCOCITOS 11450 NEUTROFILOS 72 % LINFOCITOS 12.2 % HB 15.1 HCTO 46.4 PLAQUETAS 126000 CL 97.8 CREAT 1.68 BUN 34.9 K 3.83 NS 138.9

• SE SOLICITA TAC DE TORAX SIMPLE POR IMAGEN DE OCUPACION ALVEOLAR RETROCARDIACA EN RX DE TORAX.

O2 POR CN A 2 LT POR MINSSN 30 CC HORA IVFUROSEMIDA 10 mg IV CADA 6 HORASESPIRONOLACTONA 12.5 mg AL DIALOSARTAN 50 mg CADA 12 HORASNIFEDIPINO 30 mg AL DIAATORVASTATINA 40 mg DIACARVEDILOL 6.25 mg CADA 12 HORASENOXAPARINA 40 MG SC CADA DIAASPIRINA 100 MG CADA DIACEFUROXIMA 750 MG C 8 HORAS IV

TERCER DIA DE EVOLUCION CL 98.7 CREATININA 2.22 BUN 51.3 K 3.74 NA 138.3 TAC DE TORAX: 1-POSIBLE PROCESO NEUMÓNICO EN EL LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO CON PEQUEÑO DERRAME PLEURAL ASOCIADO.2-ZONAS DE DISMINUCIÓN DE LA TRANSPARENCIA MAL DEFINIDAS EN EL LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO DE ASPECTO RESIDUAL.3-CARDIOPATÍA DILATADA Y EXTENSA CALCIFICACIÓN ATEROMATOSA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.

AMPICILINA/SULBACTAM 3 G IV CADA 6 HORAS

CUARTO DIA DE EVOLUCIONSODIO 140 POTASIO 4.0 CLORO 99 CREATININA 2.75 BUN 62 HB 14.9 HTCO 45 PLAQ 174.000 LEUCOS 13960 NEUTROFILOS DE 13110 PREVIOS DE 11530

SE DECIDE AJUSTAR ANTIBIOTICO Y MANEJO PARA FALLA CARDIACA SE REALIZAN PARACLINICOS DE CONTROL A LAS DOCE HORAS QUE MUESTRAN:

LACTATO 1.0 CL 100.6 CREATININA 4.24 BUN 89.6 K 4.23 NA 140.5 PCR 124.5 MG/L

1. FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA ESTADIO C NYHA IV STEVENSON B FEVI 37%1.1 SINDROME CARDIORENAL TIPO 22. FALLA RENAL CRONICA AGUDIZADA AKIN 3 3. EPOC GOLD C4. HIPERTENSION ARTERIAL5. SAHOS6. ANTECEDENTE ACV HACE 5 AÑOS

•SE SUSPENDE FUROSEMIDA, ESPIRONOLACTONA, Y LOSARTAN

•REMISION CUIDADOS INTERMEDIOSPASO DE CATETER VENOSO CENTRAL PARA OPTIMIZACION DE REANIMACION, Y BOLOS DE CAPACITANCIA CON AUMENTO DE VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO

DESCOMPENSACION FALLA CARDIACA

SINDROME CARDIORENAL

DEFINICION• Síndrome complejo que resulta de una

alteración en la función o en la estructura del llenado ventricular, o en la fracción de eyección (FE)

• Disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, retención de líquidos, congestión pulmonar y esplacnica y/o edema periférico

YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline

DEFINICION


CLASIFICACION



SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA

MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am

DESCOMPENSACION AGUDA - FALLA CARDIACA

• Primera causa de hospitalización - < 65 años

• 3000 muertes al año por Falla cardiaca

• 12 % descompensación


FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA

• Mas que un exceso de volumen intravascular

• Compromiso

CARDIACO

VASCULAR


Compromiso cardiaco• Insuficiencia cardiaca crónica

• Exceso de volumen intravascular (no adherencia dieta/tto, compromiso renal)

• Edema pulmonar y periférico


Compromiso vascular• Aumento abrupto de vasoconstricción

• Aumento de Postcarga

Eje renina angiotensina aldosterona- Simpatico

• DESCOMPENSACION AGUDA


CAUSAS


CLASIFICACION – EVALUACION CLINICA


DIAGNOSTICO• CLINICO

• EKG

Isquemia miocardio (Intervención temprana)

Arritmias

Crecimiento cavidades


DIAGNOSTICO• RX TORAX

Edema pulmonar

Derrame pleural

Aumento vascularización, congestión hiliar

Cardiomegalia


DIAGNOSTICO• ECOCARDIOGRAMA

Fracción de eyección

Disfunción diastólica – valvular

• Marcadores cardiacos

Troponinas - IAM ? Índice de mortalidad I A

BNP – Disnea - > 400 pg/ml (Mortalidad) IA



TRATAMIENTODESCOMPENSACION AGUDAFALLA CARDIACA

• Disminución precarga y postcarga

• IECAs (Postcarga)

• Diuréticos (Sobrecarga de líquidos)

Tipo asa

• Inotrópicos (shock cardiogenico)

DIURETICOS

OJO GASTO URINARIO, SIGNOS Y SINTOMAS DE CONGESTIONAJUSTE DE DIURETICOS (electrolitos, función renal)


CONTINUACION TERAPIA CRONICA

BB A BAJAS DOSIS – PACIENTE ESTABLE HEMODINAMICAMENTE

OJO IECAs, ARAII,ANTAGONISTAS ALDOSTERONA – FUNCION RENAL


PROFILAXIS TROMBOEMBOLICA


INOTROPICO Y VASODILATADOR


TERAPIA DE REMPLAZO RENAL


CARRESS-HF

ARUN KRISHNAMOORTY a,b and G. MICHAEL FELKER a,b. 2004. Fluid removal in Acute Heart Failure: Diuretics versus devices. Curar Opin Crit Care. 20: 478-483

MONITORIZACION


• PARA QUE ?????

DEFINICION• Alteración de la función renal durante el

tratamiento de falla cardiaca descompensada

• Terapia para falla cardiaca descompensada limitada por disminución en la función renal

PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462

SINDROME CARDIORENAL• Reto terapéutico (IATROGENIA)

• creatinina - TFG

• Falla cardiaca Insuficiencia renal


FISIOPATOLOGIA


CLASIFICACION


SCR TIPO 1


SCR TIPO 2


TRATAMIENTO SCR TIPO 1• Diuréticos

• Vasodilatadores

• Vaptanos

• Inotropicos

FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33

DIURETICOS• Diminución de congestión vascular

• Pilar tratamiento - Manejo insuficiencia cardiaca

• Asa – Tiazidas – Ahorradores K – Antagonistas aldosterona (bloqueo neurohormonal)


DIURETICOS• Diuréticos de ASA• Bloqueo reabsorción de Na – Porción

ascendente asa de henle

• Rápida absorción: 30 min VO – IV Inmediata

• Furosemida, torasemida, bumetanida


DOSIS DIURETICO DE ASA

G.MICHAEL FELKER, MD, M.H.S, KERRY L. LEE, N. 2011. Diuretic Strategies in Patiens with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med. 364: 797-805

G.MICHAEL FELKER, MD, M.H.S, KERRY L. LEE, N. 2011. Diuretic Strategies in Patiens with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med. 364: 797-805

VASODILATADORES • Nitratos – nitropusiato• Disminución de precarga y postcarga

Reducción trabajo ventricular – aumento volumen latido y gasto cardiaco

Para pacientes con presión arterial elevada


NESIRITIDE• Forma recombinante de BNP

• Dilatación arteriola aferente y disminución reabsorción de Na

• Disminución precarga, postcarga, y resistencia vascular pulmonar

• Altera función renal y aumento mortalidad

VAPTANOS• ANTAGONISTAS RECEPTORES Vasopresina

• Excreción H2O libre de electrolitos

• Falla cardiaca, SIADH, Cirrosis hepática

(hiponatremia dilucional)

RUEDIGER W. LEHRICH, MD, DAVID I. ORTIZ-MELO. Role of Vaptans in the Management of Hyponatremia. Am J Kidney Dis. 62 (2): 364-376



VAPTANOS• Relcovaptan (V1a)

Nelvivaptan (V1b)

Lixivaptan, tolvaptan, mozavaptan, satavaptan (V2)

Conivaptan (V1-V2)• “AQUARESIS” – SIN estimulación RAAS

• Alternativa a diuréticos

INOTROPICOS• Shock cardiogenico e hipotensión

• Dobutamina

Isquemia y arritmias

• Levosimendan• Serelaxin

LEVOSIMENDAN• Ca sensibilizador – aumenta afinidad de

Troponina C por el Ca

• Estabilización de complejo TnC-Ca

• Inhibiendo Troponina I – acelera la unión actina miosina

MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new prospectos. Rev Port Cardio

LEVOSIMENDAN• Acción depende de niveles de Ca intracelulares

No altera relajación ventricular

• Activación canales K dependientes de ATP en musculo liso vascular

Hiperpolarización y vasodilatación vascular

LEVOSIMENDAN• t ½ 1 hora – Duración de efecto por días

• Metabolizado en intestino (OR-1855) y posteriormente acetilada en hígado para formar OR-1896 (t ½ 80 horas)

• No efecto rebote


LEVOSIMENDAN Falla cardiaca aguda – Función renal

•Disminución parámetros hemodinámicos y síntomas

•NO aumenta consumo O2 miocárdico, ni produce arritmias (hipocalemia e hipotensión)


FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms







SERELAXIN• Forma recombinante de RELAXIN-2

• Vasodilatación, antioxidativo

• Reducción resistencia vascular renal y sistémica (Preclinicos)

• Mejoría síntomas – Mortalidad 180 días (EC)

ANNA ISOTTA CASTRINIA, VALENTINA CARUBELLIa. 2015. Serelaxin a novel treatment for acute heart failure. Expert Rev. Clin. Pharmacol. 8 (5), 549-557


TRATAMIENTO SCR TIPO 2• Mecanismo SCR TIPO 2

Activación crónica de RAAS y sistema nervioso simpático

Por volumen arterial bajo y congestión venosa

• IECAs – B Bloqueadores (seleccionados)


CONCLUSIONES• Dar tratamiento pero ajustar según necesidad y efectos

adversos

• Uso agresivo de diuréticos (SIN APORTE LEV) – Deterioro función renal

• IECAs, ARA – Cardioprotectores pero también hay alteración renal

•

Health & Medicine

Caso clínico terapéutico 10 de septiembre de 2015 sindrome cardiorenal