chapter4 Blood Circle

生理教研室 the Department of Physiology of Luohe Medical College

第四章——血液循环Blood Circulation

第一节心脏生理心脏生理

第一节心脏生理

心肌细胞的分类快反应细胞快反应自律细胞快反应非自律细胞慢反应细胞慢反应自律细胞慢反应非自律细胞

一、心肌生物电活动

第一节心脏生理心肌不同部位的生物电


（二 )心肌细胞的跨膜电位及其形成机制


1. 工作心肌：

静息电位动作电位

第一节心脏生理静息电位

心肌细胞膜内外几种主要离子的浓度及平衡电位值离子细胞内液细胞外液膜内 /外比例平衡电位Na+ 10 145 1 ： 14.5 +70

K+ 140 4 35 ： 1 -94

Ca++ 10-4 2 1 ： 20000 +132

Cl- 9 104 1 ： 11.5 -65


离子基础： K ＋的外向流动，即 K ＋的平衡电位（ IK1 ）、少量 Na ＋内流和生电性 Na ＋泵活动的综合反映。

第一节心脏生理动作电位


0 期： -90 mV _+30 mV去极时间短 1-2 ms;去极幅度大 120mV;去极速度快 Vmax ： 200 -400V/s;极化反转明显

去极化 :


1 期复极（初期）： +30 mV 下降至 0 mV ，历时 10ms; 0 期和 1期合称为锋电位。2 期复极（平台期）： 0mV 左右，持续 100 － 150ms;3 期复极（末期）： 0mV 至– 90 mV ，历时 100 － 150ms;4 期（静息期）：电位稳定在－ 90mV

复极化：

第一节心脏生理去极 0期Na+ 通道：电压依从性，阈电位 :-70mV ，激活和失活都很快叫做快钠通道。对河豚毒（ TTX ）不敏感。快反应细胞和快反应动作电位。

第一节心脏生理复极 1期Ito (transient outward current) ：去极 -40mV 激活，开放5-10ms 。主要由一过性K+ 外流形成。

第一节心脏生理复极 2期（平台期）ICa,L （ Long-lasting type Ca2+-channel ）电压依从性：去极 -40mV 时激活，激活与失活速度均慢，对离子的特异性不强，又叫慢通道。Ca2+ 、 Na+ 均能通过，对异搏定和 Mn2+ 敏感。IK ＋：外向离子流由 K+ 携带并逐渐增强。

第一节心脏生理复极 3期（快速复极期）

Ik：K ＋通道大量迅速开放，K+ 外流，形成快速复极

第一节心脏生理复极 4期（静息期）Na+-Ca2+ 交换 :3Na+:Ca2+

Na+-K+ pump: 3Na+:2K+

outside

inside

3Na+

Ca2+ 3Na+

2K+


第一节心脏生理2. 自律心肌：

动作电位浦肯野细胞窦房结


特征： 3期复极化达最大复极电位后， 4期并不稳定于该水平，而是立即开始自动、缓慢的去极化，去极一旦达到阈值，便激活 Na ＋通道，引起新的兴奋。

浦肯野细胞

X ： Ik 衰减 Y:If 增强


If 电流——3期复极达到 -60mV 时，出现 Na+ 内流 (If) ，激活慢，但依时间推移而增强， -100mV 时充分激活。 (超极化最大激活 )，去极达到 -50mV 时关闭。不同于 0期负载的钠通道，可为铯（ Cs+ ）阻断。进行性衰减的 Ik 电流——去极化时开放，平台期增强，复极至 -60 mV 时 K ＋通道开始关闭。

4期自动去极化的离子机制


窦房结

第一节心脏生理阈电位水平较高（ -40 mV ）动作电位：0 期：经慢通道的钙内流（ ICa,L ）去极速度慢，时程长 7ms ，无超射3 期：慢通道逐渐失活，钙内流逐渐减少，钾通道开始激活， K+ 外流 (Ik)最大舒张电位（ MRP ）： -70 mV4 期：递减性 K+ 外流（ Ik 衰减）； If 进行性增强； ICa,T ：去极 -50mV 时开放。

第一节心脏生理心室肌细胞窦房结细胞

静息电位 / 最大舒张电位 RP ： -90mV 最大舒张电位： -70mV

阈电位 -70mV -40mV

0 期去极化速率迅速 (200-400V/s) 缓慢 (10V/s) 0 期去极化离子流 Na+ Ca2+

超射有， +30mV 无， 0mV （不出现反极化） 0 期去极幅度 120mV 约 70mV

4 期膜电位稳定不稳定（自动去极化）电位分期 0 ， 1 ， 2 ， 3 ， 4 0 ， 3 ， 4

细胞类型快反应非自律心肌慢反应自律心肌

心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较

第一节心脏生理心室肌细胞动作电位离子变化

第一节心脏生理窦房结动作电位离子变化


（一）兴奋性静息电位水平阈电位水平Na+ 通道的性状

决定和影响兴奋性的因素

二、心肌的生理特性

第一节心脏生理一次兴奋过程中兴奋性的周期性改变

1.有效不应期 (ERP): 0 期～复极的 -55 mV 3 期 -55mV ～ -60mV


2. 相对不应期 (RRP):3 期 -60mV ～ -80 mV


3. 超常期 (SNP ） :3 期 -80mV ～ -90mV ，阈下刺激即可引起扩布性兴奋，即兴奋性超过正常。


TIME

MV

-80

0

RRP

ARP


第一节心脏生理意义：心肌的有效不应期长，持续到舒张早期，因此不会发生强直收缩，始终做收缩和舒张的交替活动，保证心脏的泵血功能。

第一节心脏生理期前收缩与代偿间歇

第一节心脏生理（二）自律性

正常起搏点 (normal pacemaker)潜在起搏点 (latent pacemaker)异位起搏点 (ectopic pacemaker)


组织 AP/min (Beats/min)

Conduction (m/s)

窦房结 100 0.05

房室结 40-60 0.05

左右束支 20-40 1

浦肯野氏纤维 20-30 4

心室肌 1

心脏不同部位自律性高低


抢先占领 (capture)超速抑制 (overdrive suppression)

正常起搏点主导节律的产生机制


第一节心脏生理影响自律性的因素

最大舒张电位水平阈电位水平4 期自动去极速度：窦房结： 0.1V/S 浦氏细胞： 0.02V/S

第一节心脏生理（三）传导性 Cardiac Conductive System

心脏内兴奋传播的特点（ 1）心肌细胞间直接电传递；（ 2）通过特殊传导系统有序传播兴奋（ 3）心脏内兴奋传导速度不均一；（ 4）特殊传导系统对快速兴奋有过滤保护作用。


心脏内兴奋传导的途径

窦房结 0.05m/s

心房肌（优势传导通路） 0.4m/s

房室交界（结区） 0.02m/s

房室束 2.0m/s

左右束支 2.0m/s

浦氏纤维网 4.0m/s

心室肌 1.0m/s

第一节心脏生理特点和意义：房室延搁：房室交界传导慢，房室交替收缩，利于射血。心室内传导快，心室同步收缩，利于射血。


0 期去极速度与幅度邻近未兴奋部位膜的兴奋性

影响传导性的因素

第一节心脏生理（四）收缩性：

“全或无” 式收缩依赖于血 Ca2+ 浓度不会发生强直收缩

心肌细胞收缩的特点


横纹肌肌质网 Ca2+释放机制

Ca2+

Ca2+

Ca2+

Ca2+

+ + + + + + + +

- - - - - - - - + + + + +

- - - - -AP

L- Ca2+通道

钙结合位点

Ca2+

Ca2+

Ca2+

Ca2+

Ca2+

+ + + + + + + +

- - - - - - - - -

AP

L- Ca2+通道

Ca2+

Ca2+

- - - - - - - - -

+ + + + + + + ＋

钙触发钙释放（心肌）

构象变化触发钙释放

（骨骼肌）



三、心脏的泵血功能（一）心动周期• 1. 心动周期 (cardiac cycle): 心房或心室每收缩和舒张一次 , 即一次心跳。是心脏机械活动的基本单元。

0.8 s • 心房收缩期 :0.1s 舒张期 :0.7s • 心室收缩期 :0.3s 舒张期 :0.5s • 全心舒张期 0.4s


2. 心率（ heart rate ， HR ） :每分钟心跳的次数。 60 ～ 100 次 / 分（ 75 次 /分）


Atria systole

Atria diastole

ventricle systole

ventricle diastole

0.1s

0.7s

0.3s

0.4s

0.1s

心率和心动周期（ heart rate and cardiac cycle ）


房、室各自收缩、舒张交替进行收缩期短于舒张期房缩在前，室缩在后全心舒张期占心动周期的 1/2.

特点：

第一节心脏生理（二）心脏的泵血过程

1. 心室收缩期– 等容收缩期（ 0.05秒）：心室收缩，心室压恰大于心房压时 , 欲返流血液推动 AV瓣关闭 ,此时动脉瓣尚未开放 , 血液又不可压缩 , 故心肌进行等长 (等容 ) 收缩 , 心室内压急剧升高。– 射血期：当室内压大于主动脉压时，主动脉瓣开放，4/5 的血液在较大压力差下快速流入主动脉（快速射血期， 0.10秒）；随着主动脉压升高和心肌收缩力减弱，此后的射血速度减慢（减慢射血期， 0.15秒）


2.心室舒张期– 等容舒张期（0.07秒）：心室肌舒张 ,心室内压下降 ,欲返流血液关闭主动脉瓣,此时 AV瓣仍关闭 ,心室肌在等容下舒张、室内压急降。– 心室充盈期：当室内压小于心房压时，血液顺房室压差冲开 AV瓣，占 2/3 充盈量的血液快速流入心室（快速充盈期，0.11秒）；随后 ,心室充盈速度减慢（减慢充盈期，0.22秒）– 心房收缩期（0.10秒）：心房收缩，其容积缩小，房内压升高，使处于舒张相的心室得到进一步充盈。


心房收缩期充盈期等容舒张期

等容收缩期射血期


Cardiac Cycle

Atri

al S

ysto

le

Mitral Closes

Isov

olum

ic c

ontra

ct.

Aortic opens

S1

Rap

id E

ject

ion

Red

uced

Eje

ctio

n

Isov

olum

ic R

elax

.

Aorticcloses

Rap

id V

entri

cula

rFi

lling

Mitralopens

S2

Red

uced

Ven

tricu

lar

Filli

ng Atri

al S

ysto

le


心室

收缩

舒张

压力↑

压力↓

超过心房压房室瓣关

超过动脉压动脉瓣开

低于动脉压

低于心房压

动脉瓣关

房室瓣开

等容收缩期

射血期

等容舒张期

心室充盈期

小结


时相压力变化房室瓣 A瓣血流方向容积心房收缩期房＞室＜ A 开关房→室 ↑

等容收缩期房＜室＜ A 关关不变不变快速射血期房＜室＞ A 关开室→Ａ ↓↓

减慢射血期房＜室＜ A 关开室→Ａ ↓

等容舒张期房＜室＜ A 关关不变不变快速充盈期房＞室＜ A 开关Ｖ→房→室 ↑↑

减慢充盈期房＞室＜ A 开关Ｖ→房→室 ↑

各时期压力、瓣膜、血流、容积的变化

第一节心脏生理(三）心泵功能评价1.心脏输出的血量①每搏量（ stroke volume)②每分输出量 (minute volume)2.射血分数(ejection fraction)3.心指数(cardiac index)4. 心脏做功（stroke work)

第一节心脏生理①搏出量 (stroke volume): 一次心跳一侧心室射出的血液量。 60～ 80ml②每分输出量（心输出量， cardiac output ） Co=心率×搏出量 4.5～ 6(5)L

第一节心脏生理2．射血分数（ ejection fraction ） :55% ～ 65% 射血分数 =搏出量 / 心舒末期容积 ×100% 搏出量 = 心舒末期容积（ 145ml ）－心缩末期容积（ 75ml ） 3. 心指数 (cardiac index): CI=Co/体表面积 3.0 ～ 3.5L/min.m2 静息心指数 :安静和空腹情况下的心指数

第一节心脏生理4. 心脏作功量：心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能主要用于维持血压1) 每搏功：心室一次收缩所作的功搏功 (g-m)= 搏出量 (cm3)×( 平均动脉压 - 平均左房压 )(mmHg) ×13.6g/ cm32 ）每分功：每搏功×心率每分功 (kg-m/min)= 每搏功 (g-m)×心率×1/100

第一节心脏生理影响心脏泵血功能的因素

①前负荷②后负荷③心肌收缩能力

1. 搏出量

2.心率


心肌细胞初长度（前负荷）改变→心肌收缩强度和速度的变化→搏出量改变 ( 一定范围 , 正变 )

前负荷

第一节心脏生理异长自身调节（ Frank-Starling 心功曲线）


生理意义：通过对搏出量的精细调节，防止心室舒张末期压力和容积的过久、过度改变，维持心室射血与静脉回流量的平衡。

第一节心脏生理影响前负荷的因素

A. 静脉回心血量• 心室充盈持续时间；• 静脉回流速度；• 心包内压；• 心室顺应性。B. 心室余血量

第一节心脏生理后负荷：大动脉血压

后负荷对搏出量的调节动脉压等容收缩期压力 / 收缩期延长，射血期减短 /心室肌缩短程度与速度减小，室压心肌产生张力 /用于缩短能量搏出量搏出量，剩余血量，充盈量，通过异长调节，使搏出量恢复。

第一节心脏生理心肌收缩能力（ contractility) ----等长调节

第一节心脏生理心率

心率对心输出量的影响曲线①健康人安静时曲线②体育锻炼者

• 心率： CO=SV×HR – HR>180 次 /分，心室充盈时间缩短，充盈量减少， SV 减少，– HR<40 次 / 分，心室充盈已近限度，不能相应提高 SV 。

• 因此，一定范围内， HR增加，心输出量增加， HR最适宜时，心输出量最大。

第一节心脏生理调节因素心室前负荷( 异长自身调节 ) 心肌收缩能力（等长自身调节）心室后负荷（动脉血压）

定义心肌初长度改变对心室搏出量的影响。心肌收缩能力改变对心室搏出量的影响。心室收缩射血过程中所遇到的负荷对搏出量的影响。表现形式一定范围内 , 心舒末期容积增大，初长度增加，收缩加强，使博出量增加。

心肌收缩能力增强，搏出量增加心肌收缩能力减弱，搏出量减少。一定范围内血压升高，心输出量不下降。血压过高心输出量减少

调节机制初长度的增加，可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。活化横桥数多 , ATP酶活性高，横桥与肌纤蛋白结合的数量多，心肌收缩能力强 .

后负荷增加，心室收缩速度减慢，射血期缩短，心肌收缩遇到阻力增大影响因素充盈时间长回心血多或剩余血多心舒末期容积大。心肌伸展小静息张力大，抵抗过度延伸 .

儿茶酚胺 , 强心药 , 交感神经兴奋，收缩能力增强。缺02 、 ACh 、酸中毒、心衰，心肌收缩能力下降。

心脏的负担加重，长时间作用可致心肌肥厚、心室扩大

第一节心脏生理（五）心力储备（ cardiac reserve) ：心输出量随机体需要而增长的能力，它通过三个途径实现：

1.搏出量储备：收缩期储备和舒张期储备2. 心率储备：适当增加心率。


舒张期储备——增加心舒末期容积（增加前负荷） ,约 15 ml。收缩期储备——减小心缩末期容积（增加心肌收缩力，增加射血，减少余血），约 35~40 ml。


第一节心脏生理搏出量和心率储备的比较

第一节心脏生理四、心音（ heart sound) 与心电图（一）心音与心音图第一心音：发生于心缩期，声频 40-60Hz，心尖区最清楚，标志心室收缩开始。心肌收缩； AV瓣关闭；血流撞击大动脉壁；大血管内涡流。第二心音：发生于心舒期，声频 60-100Hz，心底部较清楚，标志心室舒张开始。心肌舒张；动脉瓣关闭；血流撞击大动脉根部。


第一节心脏生理第一心音第二心音

性质音调低、时间长音调高，时间短

主要成因心室收缩；房室瓣关闭；血流冲击房室瓣主动脉瓣、肺动脉瓣关闭

生理意义标志心室收缩开始标志心室舒张开始最佳听诊部位左锁中线第五肋间第二肋间胸骨左右缘临床意义心室肌收缩力大小；房室瓣功能动脉压高低；动脉瓣功能

第一心音与第二心音比较


第二节血管生理血管生理

第二节血管生理

各类血管的功能特点各类血管的功能特点• 主动脉和大动脉：管壁坚厚，含丰富弹性纤维，为弹性储器血管。• 微动脉：口径较细，管壁较薄，弹性纤维少，平滑肌成分较多，为毛细血管前阻力血管。• 毛细血管：口径极细，总截面积大，通透性大，为交换血管（毛细血管前扩约肌：控制毛细血管血流量的闸门）。• 微静脉和小静脉：逐渐出现完整的平滑肌层，对血流的阻力远比微动脉小，为毛细血管后阻力血管。• 大静脉和腔静脉：平滑肌和弹力纤维不丰富，管壁相对厚度低于动脉，弹性纤维少，有大量胶原纤维，具有高柔度，为容量血管。


一、血流量、血流阻力和血压血流量血流量 (blood flow)(blood flow) ：容积速度：容积速度 Q=P/R Q=P/R （（ L/minL/min ））血流速度：线速度血流速度：线速度 V=Q/AV=Q/APoiseillisPoiseillis 定律定律 Q= πr4 Q= πr4 （（ P1-P2P1-P2 ）） /8 Lη/8 Lη

（一）血流量和血流速度

层流和湍流



（二）血流阻力血流阻力：血流阻力： R= 8 Lη / πrR= 8 Lη / πr44

阻力的来源 ----血液与管壁间的摩擦力 ,与管径和长度有关；而血液内部的摩擦力 ,与粘滞度有关。影响血液粘滞度的因素： (1) 、血细胞比容； (2) 、血流的切率； (3) 、血管口径； (4) 、温度。

由于阻力与血管半径的四次方成反比，因此，小动脉口径的微小变化将明显改变血流阻力，所以，毛细血管前阻力血管的口径是造成外周阻力的最主要因素。


（三）血压（ blood pressure)血液作用于单位面积血管壁上的侧压力血液作用于单位面积血管壁上的侧压力 ,, 即压即压强。强。P=Q.R P=Q.R 单位单位 (Pascal, Pa),(Pascal, Pa), 即牛顿即牛顿 //米米 22 （（ N/N/mm22 ））•1mmHg=0.133 kPa1mmHg=0.133 kPa


不同血管血压


（一）血压的正常值收缩压（收缩压（ SBPSBP ）：心室收缩时，动脉内压力的最高值，反映心）：心室收缩时，动脉内压力的最高值，反映心脏每搏输出量的多少，正常为脏每搏输出量的多少，正常为 100~120 mmHg100~120 mmHg，低于，低于 9090或高于或高于140 mmHg140 mmHg为异常。为异常。舒张压（舒张压（ DBPDBP ）） : : 心室舒张时，动脉内压力的最低值，反映心室舒张时，动脉内压力的最低值，反映外周阻力的大小，正常为外周阻力的大小，正常为 60~80mmHg60~80mmHg，低于，低于 6060或高于或高于 90 mmH90 mmHgg为异常。为异常。

二、动脉血压和动脉脉搏第二节血管生理

脉压（脉压（ PPPP ）） :: 收缩压与舒张压之差收缩压与舒张压之差 (( 通常为通常为 40 mmHg)40 mmHg) 。。平均动脉压（平均动脉压（ MBPMBP ）） : : 一个心动周期中一个心动周期中 ,, 动脉血压的平均动脉血压的平均值值 , , 为舒张压加为舒张压加 1/31/3脉压脉压 (( 通常约通常约 90 mmHg)90 mmHg) 。。


（二）动脉血压的形成血液充盈—前提条件（循环系统平均充盈压： 7mmHg ）；心室射血—能量来源（动能：推动血流；势能：扩张大动脉壁）；外周阻力—使部分射血能量得以转化为势能的必要条件，造成血液对管壁的侧压力；弹性储器—势能得以保存的必要条件，其作用是缓冲心脏收缩、舒张时血压的剧烈波动（心脏射血期，一部分血液流入外周，一部分存于主动脉内）。


大动脉弹性在动脉血压形成的作用

大动脉弹性在动脉血压形成的作用


外周阻力在动脉血压形成中的作用


（三）影响动脉血压的因素• 血液充盈量：体循环平均压↓→心输出量↓→血压↓

血量：血管容积血压正常人 >

血管呈轻度膨胀状态正常

大失血时 <血量减少，血管容积不变

下降（失血性休克）

中毒或感染时 <血量不变，血管容积增加

下降（中毒性休克）


• 每搏输出量：搏出量↑→大动脉管壁所受张力↑→ 血压↑（主要影响收缩压，增大脉压）


心率：心率↑→心舒期短→动脉存血↑→血压↑（主要影响舒张压，减小脉压）


外周阻力：阻力↑→动脉存血多→血压↑（主要影响舒张压，减小脉压）


大动脉弹性：弹性差→缓冲压力波动能力差→收缩压↑、舒张压↓（一般同时伴有小动脉硬化，即外周阻力↑，故舒张压也可能增加）


影响动脉血压的因素

大 A 弹性有效循环血量

心率外周阻力搏出量

MBPPPDPSP因素


（四）动脉脉搏1 、脉搏的形成：上升支：搏出量↑、射血速度↑、血流阻力↓ 、动脉弹性↓时上升速度快、幅度大。下降支：降中峡 , 反映外周阻力


脉搏波形图


2.传播速度：动脉可扩张性大、弹性大，则传播速度慢。


三、静脉血压与静脉血流（一）静脉血压（一）静脉血压中心静脉压（中心静脉压（ CVPCVP ）） ------正常范围为正常范围为 4~12cmH4~12cmH22

O (1cmHO (1cmH22O=98Pa)O=98Pa)

外周静脉压（外周静脉压（ PVPPVP ））


CVP 的特点：①受重力影响较小；②高低取决于：心脏射血能力、 V回流速度和 V回流量。

意义：①反映心功能和 V回流量； ②控制补液速度和补液量的指标。


中心静脉压与动脉血压变化的意义中心 V压动脉血压意义

↓ ↓ 提示血容量不足↓ 正常射血功能良好，血容量不足↑ ↓ 射血功能↓，血容量↑（相对）↑ 正常容量血管过度收缩，肺循环阻力过高正常 ↓ 射血功能减退，或容量血管过度收缩，

可能有血容量不足


（二）静脉血流及其影响因素回心血量的影响因素 :1.体循环平均压 :血量↑ → 体循环平均压↑ →回心血量↑2.心肌收缩力 :↑ →舒张期心室内压低→回心血量3.体位改变 :卧位转为立位→总 V回心量↓（头部回流↑下肢回流↓）立位转为卧位→总 V回心量↑（头部回流↓ ,下肢回流↑）4.骨骼肌的挤压作用 :肌肉收缩，静脉血流入心脏；舒张时，利于回流。5.呼吸运动：吸气时，胸腔负压增大， CVP降低，回心血量增多；呼气时，相反。


肌肉泵


四、微循环 (microcirculation)

微动脉与微静脉间的血液循环，旨在进行物质微动脉与微静脉间的血液循环，旨在进行物质交换。交换。


微循环的血管组成微循环的血管组成


微循环的血管组成：微循环的血管组成： ①① 微动脉、后微动脉：富含平滑肌，受交感神经支配，起微动脉、后微动脉：富含平滑肌，受交感神经支配，起

到“总闸门”的作用。到“总闸门”的作用。②② 毛细血管前括约肌：毛细血管前括约肌： CapCap 的起始处，数个平滑肌呈环形的起始处，数个平滑肌呈环形排列，受体液调节，起到“分闸门”的作用排列，受体液调节，起到“分闸门”的作用

③③ 通血毛细血管：较真通血毛细血管：较真 CapCap口径粗，血流速度稍快口径粗，血流速度稍快④④ 真毛细血管：单层内皮细胞组成，通透性极大真毛细血管：单层内皮细胞组成，通透性极大⑤⑤ 动动 -- 静脉吻合支：起于微动脉，止于微静脉，血流速度静脉吻合支：起于微动脉，止于微静脉，血流速度

快快⑥⑥ 微静脉：是微循环的“后闸门”微静脉：是微循环的“后闸门”


微循环的血流通路：微循环的血流通路：

1. 1. 直捷通路：①→③→⑥。直捷通路：①→③→⑥。骨骼肌中多见，经常开放，不能进行物骨骼肌中多见，经常开放，不能进行物质交换，加速骨骼肌中血液回流。质交换，加速骨骼肌中血液回流。


2. 2. 迂回通路：①→ ② →迂回通路：①→ ② → ④ →⑥。④ →⑥。为血液为血液 --组织间进行物质交换的场所，组织间进行物质交换的场所，

后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩，控制后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩，控制着真毛细血管的交替开放，局部代谢产物的着真毛细血管的交替开放，局部代谢产物的聚集是导致括约肌舒张的直接原因。聚集是导致括约肌舒张的直接原因。


3. 3. 动动 -- 静脉短路： ①→ ⑤ →⑥静脉短路： ①→ ⑤ →⑥ 皮肤微循环中多见，通常关闭，调节体温，皮肤微循环中多见，通常关闭，调节体温，几乎不进行物质交换。几乎不进行物质交换。


微循环的血流调节后微 A和 Cap. 前括约肌舒张

真 Cap.开放血流量及流速↑

后微 A和 Cap. 前括约肌收缩

真 Cap.关闭血流量及流速↓

局部代谢产物↑ 组织胺↑， PO2 ↓

局部代谢产物↓ 组织胺↓， PO2 ↑缩血管物质


毛细血管前括约肌的舒缩活动

————安静时，任一时刻仅有安静时，任一时刻仅有 20~35%20~35%的毛细血管开放。的毛细血管开放。

血流减少血流减少

括约肌关闭括约肌关闭

括约肌开放括约肌开放

组织缺氧、代谢物堆积组织缺氧、代谢物堆积血流增加血流增加

氧供充分、代谢物减少氧供充分、代谢物减少


a. 前括约肌开放 b. 前括约肌关闭


组织液存在于组织间隙中，大部分呈胶冻组织液存在于组织间隙中，大部分呈胶冻状，极小部分为液体，可流动由血浆滤过毛细血状，极小部分为液体，可流动由血浆滤过毛细血管壁而形成。管壁而形成。

（一）组织液的生成与回流（一）组织液的生成与回流五、组织液与淋巴液的生成与回流


生成的动力有效滤过压

有效滤过压有效滤过压 ==（毛细血管血（毛细血管血压压 ++ 组织液胶组织液胶渗压）－（血渗压）－（血浆胶渗压浆胶渗压 ++ 组组织静水压）织静水压）


滤过与重吸收有效滤过压为正值时，引起滤过；有效滤过压为负值

时，则引起重吸收。

动脉端：（ 30+15 ） -（ 25+10 ） = +10 （ mmHg）， ——引起滤过，组织液生成。

静脉端：（ 12+15 ） -（ 25+10 ） = -8 （ mmHg）， ——发生重吸收，组织液回流。


血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压

-3.33kPa

组织间静水压 -0.27KPa

组织间胶渗压 +1.1KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压 - 有效胶体渗透压＝（ 4.27 kPa － 0.27kPa ）－（ 3.33kPa － 1.1 kPa ）＝ 1.73 kPa

淋巴管

Pcap +4.27kPa


主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑ ↑ ↓ 炎症、充血性心功不全等所

致的水肿血浆胶体渗透压↓ ↑ ↓ 营养不良、肾炎等血浆蛋白

↓所致水肿

淋巴回流受阻 ↑ ↓ 丝虫病、癌症等使受阻部位远端水肿

毛细血管通透性↑

↑ ↓ 烫伤、细菌感染所致的局部水肿

（二）影响组织液生成与回流的因素第二节血管生理

1 、淋巴液生成过程

滤过的液体中，有滤过的液体中，有 90%90%经重吸收再回到毛细血经重吸收再回到毛细血管静脉端去，另管静脉端去，另 10%10%则经淋巴管回到血液循环中。则经淋巴管回到血液循环中。

（三）淋巴液的生成与回流第二节血管生理

22 、影响淋巴液回流的因素、影响淋巴液回流的因素引起血浆胶渗压减小或毛细血管通透性增引起血浆胶渗压减小或毛细血管通透性增大的因素，能促进淋巴量的增加。大的因素，能促进淋巴量的增加。

淋巴管泵淋巴管泵动脉搏动动脉搏动肌肉收缩与运动肌肉收缩与运动胸腔负压胸腔负压


33 、生理意义、生理意义回收组织液中的蛋白质；回收组织液中的蛋白质；运输脂肪及其它营养物质；运输脂肪及其它营养物质；调节血浆及组织间的液体平衡；调节血浆及组织间的液体平衡；防御、屏障作用。防御、屏障作用。


第三节心血管活动的调节心血管活动的调节

一、神经调节

第三节心血管活动的调节

（一）心脏的神经支配

心脏的神经支配


　　心交感神经心迷走神经起源脊髓胸段 T1 ～ T5 延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁心室肌少量递质去甲肾上腺素 (NE) 乙酰胆碱 (ACh) 受体 β1 Ｍ阻断剂心得安阿托品

心脏的神经支配第三节心血管活动的调节

生理作用心交感 N 心迷走 N 变时 4 期 Ca2+ 内流↑→自动去极速度↑ 3 、 4期 K+ 外流↑→最大舒张电位↓( 自律性 ) ↓ 自动去极速度↓ （正性变时）自律性↑ （负性变时） ↓ 自律性↓ 变传导 0 期 Ca2+ 、 Na+ 内流↑→ 0 期 0 期 Ca2+ 内流↓→ 0 期 (传导性 ) 去极速度＋幅度↑ 去极速度＋幅度↓ 　　　　　（正性变传导）　 ↓ （负性变传导） ↓ 传导性↑ 传导性↓ 变力 2 期 Ca2+ 内流↑＋肌浆网释放 Ca2+↑３期 K+ 外流↑→ 3 期复极化速度↑ ( 收缩性 )　　　　　　　↓　　　 ↓ 　　　　　　　　　 ATP 生成↑ AP 时程（ 2期）↓ Ca2+ 内流↓ 　　　　　　（正性变力） ↓ （负性变力） ↓ 　　　　　　　　　　　收缩力↑ 收缩力↓ 变兴奋阈电位↓＋ Na+ Ca2+ 通道激活率↑ ３期 K+ 外流↑→膜电位距阈电位远 ( 兴奋性 )　　　　　　　　　　　↓ ↓ 　　　　　　　　　　　　　兴奋性↑ 兴奋性↓


自律性心交感 N

心迷走 N

4 期内向电流↑→自动去极速度↑→自律性↑→心率加快

正性变时

3 期 K ＋外流↑→最大舒张电位更负同时抑制 4期内向电流→自动去极速度↓→自律性↓→心率变慢

负性变时

增加胞内 cAMP

减少胞内 cAMP


传导性

心交感 N

心迷走 N

0 期 Ca2+ 、 Na+ 内流↑→ 0 期去极速度和幅度↑→传导性↑

正性变传导

0 期 Ca2+ 内流↓ → 0 期去极速度和幅度↓ →传导性↓

负性变传导

增加胞内 cAMP

减少胞内 cAMP


收缩性

心交感 N

心迷走 N

2 期 Ca2+ 内流↑ 肌浆网释放 Ca2+↑→收缩力速度加快

正性变力

３期 K+ 外流↑→ 3 期复极化速度↑→ AP时程（ 2期）缩短→ Ca2+ 内流↓→心房肌收缩力下降

负性变力

增加胞内 cAMP

减少胞内 cAMP


兴奋性心交感 N

心迷走 N

阈电位↓和 Na+ Ca2+ 通道激活率↑→兴奋性↑

３期 K+ 外流↑→膜电位与阈电位差加大→兴奋性↓

增加胞内 cAMP

减少胞内 cAMP


（二）血管的神经支配和作用①缩血管神经纤维（交感缩血管神经）

中枢：延髓的缩血管中枢 (T1 ～ L3侧角 ) 分布：绝大多数血管上都有交感神经支配（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管 N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管 N 的单一支配）。


递质： N节前纤维释放 ACh， N节后纤维释放 NE（神经肽 Y与之共存——具极强烈的缩血管效应）。受体： α、 β 作用： α受体→血管收缩 β受体→血管舒张特点：①调节血压作用大； ②持续发放紧张性冲动。


② 舒血管神经纤维交感舒血管神经副交感舒血管神经脊髓背根舒血管 N 来源皮质运动区脑干副交感核脊髓 S2-S4 分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺、皮肤周围微动脉外生殖器血管递质 ACh ACh SP 、组胺、 ATP等受体Ｍ　　　　Ｍ作用血管舒张血管舒张局部血管舒张特点 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节轴突反射 ②平时无作用　　 ②参与调节局部血流　　 ③与情绪、运动有关　　　　


（三）心血管中枢脊髓：原始反射，不能进行精细调节 ,脊动物血压 45mmHg。延髓：是基本中枢缩血管区：延髓头端腹外侧部；舒血管区：延髓尾端腹外侧部；传入神经接替站：孤束核心抑制区：迷走神经疑核和背核。高级中枢：网状结构、下丘脑、大脑皮层


（四）心血管反射 1. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

传入神经窦 N（加入舌咽 N ）；迷走 N （家兔则游离较长称减压 N）意义：维持动脉血压的相对稳定


血压↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑

孤束核缩血管中枢（ - ）心交感中枢（ - ）心迷走中枢（ + ）

交感缩血管 N （ - ）心交感 N （ - ）心迷走 N （ + ）

阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓V回流量↓ 心输出量↓

血压↓外周阻力↓

窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑压力感受器受到牵拉兴奋性↑窦、迷走 N


2 、化学感受性反射适宜刺激：平时不起作用，仅在低氧、动脉压过低和酸中毒时起作用

生理意义：动脉压过低，压力感受性反射作用减弱时，提高血压，保证心脑血供。


PO2↓, [H+]↑, PCO2↑ 动脉血压降低等

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（ + ）

孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（ + ）

心率↓、冠脉舒心输出量↓ 皮肤、内脏骨骼肌血管缩呼吸加深加快

外周阻力↑＞心输出量↓心率、心输出量、外周阻力↑血压↑

↓

↓

↓ ↓

↓ ↓

↓ ↓

↓

间接

窦、迷走 N


3 、心、肺感受器引起的心血管反射感受器：心房、心室、肺循环大血管壁；适宜刺激：心脏和血管壁的机械牵张；化学物质：前列腺素，缓激肽；反射途径：

心房压↑→心肺（容量）感受器⊕→迷走 N→中枢（延髓孤束核） ADH↓

交感 N↓ 肾血流↑

醛固酮↓血量↓


调节血量和体液的量和成分。促进肾集合管对水的重吸收，增加细胞外液量；促进远曲小管和集合管保 Na ＋ , 保 H2O, 排 K ＋。

生理意义：


效应：与刺激交感神经同，但作用时间长，影响范围广。

（一）肾上腺素 (epinephrine, E ) 与去甲肾上腺素 (norepinephrine,NE)二、体液调节第三节心血管活动的调节

肾上腺素和去甲肾上腺素的比较来源：

肾上腺髓质肾上腺素

去甲肾上腺素肾上腺髓质、交感节后纤维递质释放入血


肾上腺素和去甲肾上腺素的比较与受体的亲和力：

＝β1 ＝β2肾上腺素

去甲肾上腺素 >β1 >β2


肾上腺素和去甲肾上腺素的比较对血管的作用：

E+ R →血管收缩E+ β2R →血管舒张**平均 BP 变化不大。

肾上腺素

去甲肾上腺素 NE+ R →全身微血管收缩**平均 BP 明显升高。


肾上腺素和去甲肾上腺素的比较对心脏的作用：

E+ β1R →正性变时、变力和变传导肾上腺素

去甲肾上腺素离体： E+ β1R →正性变时、变力和变传导在体：升压效应→窦弓反射→心率变慢

强心剂

升压药


肾上腺素和去甲肾上腺素的比较肾上腺素（ E）• 来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感 N节后纤维 • 共性兴奋、 β受体，强心、缩血管、 Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑ • 个性强心剂升压剂 • 心脏结合 β1受体基本同 E 正变时、正变力、正变传导作用但在体心率↓ 心率↑心缩力↑心输出量↑ BP↑ （窦弓反射效应所致）• 血管皮肤、内脏血管缩（ 1 ）除冠脉外，全身各器官血管骨骼肌、心、肝血管舒（ β2 ）收缩，外周阻力↑、 Bp↑• 平滑肌胃肠道、支气管血管舒较 E弱 • 代谢血糖↑、脂分解↑、较 E弱

• 耗氧↑、产热↑

去甲肾上腺素（ NE）


（二）肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAs) (renin-angiotensin-aldosterone system)合成过程


血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ

醛固酮肾上腺皮质球状带

远曲小管和集合管对水、 NaCl 重吸收↑细胞外液量↑

作用第三节心血管活动的调节

刺激肾素分泌的因素

循环血容量↓ 肾动脉压↓ 肾动脉压↓ 肾血流量↓ NE和 E PGE2

循环血容量↓

致密斑感受器肾近球细胞

GFR↓

远曲小管 Na+ 量↓

肾素+

心房容量感受器动脉压力感受器肾交感 N兴奋↑

NE

Β受体

入球小动脉牵张感受器

反射性+

+

+

++


血管紧张素Ⅱ的作用1.( 收缩微 A→外周阻力↑ )+( 收缩 V→回心血量↑ )→BP↑；作用于脑内一些 N元 (Ⅳ脑室的后缘区 )→交感缩血管活动↑→外 2.周阻力↑→ BP↑，以及引起渴觉； 3.刺激 ADH、 ACTH 释放； 4. 作用于交感缩血管 N 末梢接头前的受体→使其释放 NE↑； 5.刺激肾上腺髓质激素的分泌释放； 6. 强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； 7.刺激近曲小管重吸收 NaCl。


1.正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、 RAA 系统活动发生异常时），才引起升压效应；

2.大量 VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；　

3. 是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。

（三）血管升压素 VP（ ADH）的作用：第三节心血管活动的调节

VP 分泌的调节及其作用

下丘脑神经垂体

细胞外液渗透压升高血管紧张素II增加

疼痛、情绪紧张

渗透压感受器兴奋容量感受器细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力感受器

VP释放变化

肾小管 H2O



Health & Medicine

chapter4 Blood Circle