CHOQUE HIPOVOLÉMICO Cuauhtémoc de Jesús Lorenzo Hernández

DEFINICIÓN

Estado patológico asociado a determinados procesos cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico

Tipos de choque hipovolémico

Hemorrágico

Secundario a hemorragia

Es el mas frecuente

No hemorrágicoGrandes perdidas de

líquidosorigen gastrointestinal

Diuresis excesiva

Fiebre elevada

Formación de un tercer espacio

Hemorragia se considera como la perdida agua de sangre circulante

Volemia norma corresponde al 7% del peso corporal ideal (70 kg = 4900 ml.)

CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA SEGÚN EL ATL

Grado Perdida Manifestaciones

I Perdida de hasta 15% (menos de 750 ml)

Síntomas clínico mininos, en caso no complicados discreta taquicardia

II Perdida de 15-30% (800 a 1500 ml )

Taquicardia (>100 x min) taquipnea y < TA >TA diastólicaAnsiedad, (temor u hostilidad) alargamiento del llenado capilar

III Perdida 30-40% (2000 ml )

Taquicardia, taquipnea severa, alteraciones del estado mental y caída medible de la presión sistólica

IV Perdida mayor de 40%

Riesgo de muerte inminente, taquicardia severa, caída significativa de la presión sistólica, presión de pulso muy estrecha o presión diastólica no audible, diuresis disminuida, estado mental deprimido gravemente, piel pálida y fría

Perdías de mas del 50% del volumen sanguíneo

Inconsciencia, desaparición del pulso y de la TA

FISIOPATOLOGÍA

TA= gasto cardiaco X resistencia vascular sistémica

FC x Volumen de eyección de V I

Aminas prostaglandinas factores tisulares

El mantenimiento de la presión adecuada es imprescindible para la exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio por lo que cualquier evento que produzca un descenso significativo de la PA compromete la perfusión a órganos vitales

• el volumen de eyección correspondiente al volumen telediastólico del VI (precarga)

Por lo cual se requiere de un

miocardio y sistema de

conducción sanos

• por el tono de al circulación arterial sistémica

La resistencia vascular

sistémica esta determinada

fundamentalmente

El organismo en un intento de mantener la PA, responde con el incremente de la FC y resistencia vascular sistémica

Todo ello es respuesta a múltiples factores, hormonales y tisulares

Cuando esto mecanismo no logran compensar el descenso de la PA, se presenta compromiso del flujo tisular a diferentes órganos

ALTERACIONES ORGÁNICA EN EL CHOQUE

SNC Liberación de aminas

Angustia, nerviosismo

Persistir estado de choque

hipoperfusión tisular

Incrementa la hipoxia = deterioro del estado de alerta

= inconsciencia

RESPIRATORIO

Al perderse la masa eritrocitaria, disminuye el transporte de oxigeno a los tejidos

La taquicardia y la taquipnea tratan de compensar y como el flujo esta disminuido,

se desvía la producción de energía a mecanismos anaerobios, ocasionando acidosis metabólica

Se agrega liberación de catecolaminas+ aumento de la actividad muscular con alto consumo de energía (aumento de trabajo respiratorio)

Ocasiona Sx de distres respiratorio

CARDIOVASCULAR

La estimulación simpática presenta taquicardia a fin a normalizar el gasto cardiaco, pero esa taquicardia

Con el riesgo de disminuir el llenado coronario con mayor riesgo de necrosis subendocardíca

GASTROINTESTINAL

• provocando un menor aporte de O2 en la pared intestinal

Cuando se presenta disminución de riego sanguíneo regional

mayor del 50%,

• pasando a circulación sistémica

Ocasionando una traslocación de bacterias y

toxinas,

Disminución de la motilidad del tracto

digestivo, ulcera, íleo, mal absorción = vasoconstricción

esplácnica

HÍGADO

La vasoconstricción sistémica y la hipoxia, llevan a hipoxia e isquemia celular = necrosis

celular --- elevación de al enzimas hepáticas(TGO, TGP,

DHL, fosfatasa alcaliza)

En estudios iníciales puede haber hiperglucemia como

respuesta al incremento de la glucogenolisis y

neoglucogenesis(en estados avanzado de choque es de mal

pronostico)

RENAL

La disminución dela TA, ocasiona una vaso constricción loca con disminución del flujo renal=FG

Por acción de la H. antidiurética y aldosterona se incrementa al absorción tubular de agua y sodio = orina escasa y concentrada pobre en Na (insuficiencia prerrenal)

Si persiste puede ocurrir una necrosis tubular aguda, necrosis cortical e insuficiencia renal

CUADRO CLÍNICO

Es evidenciado por la perfusión adecuada a diferentes niveles (piel, riñones, SNC)

Taquicardia (> 100 latidos/min) vasoconstricción de piel

Hematocrito C. hipovolémico Vs C. cardiogénico

Pulso filiforme, palidez de tegumentos, ingurgitación yugular, estertores crepitantes inspiratorios, ruidos cardiacos débiles, arritmias

Radiológicamente congestión pulmonar, manifestaciones de dolor torácico, soplo cardiaco, piel fría, cianosis distal, llenado capilar lento

Choque cardiogénico

MANEJO INICIAL

•El examen físico se dirige al Dx inmediato de lesiones que ponen en riesgo de muerte

El primer contacto (por para médicos en calle)

•signos vitales, diuresis horaria y nivel del estado de conciencia

Las mediciones y

registros iníciales para

interpretar futuros

cambios

•evalúa la eficacia de la ventilación,•Establecer una vía aérea permeable adecuada función ventilatoria•Mantener una PO2 mayor de 90 mmHg

Vía aérea

•En caso de sangrado externo se puede controlar temporalmente con compresión directa en el sitio de la hemorragia

Sangrado

Vía de acceso venoso

• La localización preferente son las venas del antebrazo, antecubitales, como 2° opción la venodisección

• Colocación de un catéter central

Vía de acceso vascular en forma rápida de preferencia 2 catéteres (16 o >)

durante la instalación de vía de acceso venoso se tomaran exámenes de laboratorio

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

Es la medición reproducible y frecuente de variables fisiológicas cardiovasculares, así como de parámetros derivados de tales variables a la cabeza del Px.

• Vigilar el estado cardiovascular y transporte de oxigeno

• Trazar un plan de evaluación clínica y seguimiento

• Evaluar las reacciones al tratamiento y detección temprana de alteraciones

• Corregir dichas alteraciones

Unida de vigilancia hemodinámica

MÉTODOS DE MONITOREO HEMODINÁMICA

FC: monitorización electrocardiografía continua

Presión arterial: idealmente debe ser por monitorización invasiva por catéter intraarteriales (PAM)

Oximetría de pulso

INDICACIONES DE MONITOREO HEMODINÁMICOEstado de choque independientemente de su etiología Paciente con balón de contrapulsación aorticaSospecha de taponamiento cardiaco

Sx de bajo gasto cardiaco

Reposición de líquidos en el paciente cardiovascularPostoperado de pacientes cardiovascular

Preoperatorio de paciente quirúrgico de alto riesgoTromboembolia pulmonar

Sx de insuficiencia respiratoria del adulto

Manejo de trauma cráneo encefálico

FORMA DE VALORAR Y MEDIR LA PVC

•Catéter central o Swan Ganz

Una forma de monitorizar

correctamente al paciente en estado

de choque por medio de la vigilancia de la

presión a nivel auricular

•si el catéter no se encuentra en buena posición •No se ha calibrado correctamente•Si el Px. recibe ventilación mecánica los valores se pueden alterar

Valores normales: 8-12 mmH 6-10 cm H2O(px

decúbito dorsal)

Principalmente una congestión pulmonar

Sobrecarga de líquidos Problemas mecánicos

entre cavidades derecha e izq.

Taponamiento cardiaco o derrame pericardio

Cor pulmonale Tromboembolia pulmonar IAM con falla global o

derecha

Deshidratación Bajo aporte de

líquidos Choque

hipovolémico

A que nos orienta una PVC alta (>12 mmHg)

PVC baja

TRATAMIENTO

A) vía aérea • Vía aérea permeable con ventilación y oxigeno (>95%)

• Frecuentemente se tiene que realizar intubación orotraqueal y dar asistencia mecánica ventilatoria (paro respiratorio por fatiga muscular)

Circulación y control de hemorragia

se requiere la necesidad de dos catéteres en vena periférica y poster un catéter central para control de soluciones

REPOSICIÓN DE VOLUMEN

Soluciones a empelar son la cristaloides ya que permanecen mayor tiempo en el espacio intravascular

• Ya que se podría ocasionar problemas de flujo al infundir soluciones que aumentan la viscosidad

La reposición será de 2:1 o 3:1 dependiente estado del Px. y los medicamentos

Los coloides se asociaran a los cristaloides una vez que se ha abierto el manejo con los últimos

Solución salina 0.9%

(NaCl)

Ringer lactato

Hartman contiene:

Si solo se manejan

cristaloides,

COLOIDES

Albumina Coloide natural sintetizado en el hígado Es importante para la presión oncotíca Frasco de 50 ml al 25% Permanece en la circulación 4 hrs

Dextranos Son polímeros de glucosa (dextran 40) Expansor de plasma su efecto de 6 hrs Puede provocar reacción anafiláctica Interferir la función plaquetaría y en el factor

VII=hemorragia Se recomenienda 100 ml/ día

Gelatina obtiene de colágeno bovino Se elimine par vía renal, efecto de 4 a 6 hrs Poder expansor 80 a 100% de lo infundido No interfiere la coagulación no provoca anafilaxia

Almidones Poder expansor de 150% de volumen infundido a

las 3 hrs, con efecto prolongado de hasta 50% a las 24 hrs

no se debes infundir mas de 1500 ml/días

INOTRÓPICOS

Dopamina Precursor dela noradrenalina, acción alfa, beta,

gamma < 4µg/kg/min efecto dopaminergico (gamma)

favorece vasodilatación renal 4-10µg/kg/min acción beta > 5 µg/kg/min acción alfa

Dobutamina Inotrópico sintético, actúa sobre los receptores

beta 1 y 2 Aumenta la contractibilidad miocardíca

Noradrenalina Dosis bajas efecto beta, cuando se emplea

buscando su efecto alfa 1 de vasoconstricción, para elevar la TA,c uando no se ha obtenido efecto deseados cono otros inotrópicos

Es fundamental identificar el sito de sangrado y control del mismo

BIBLIOGRAFÍA

Cuidados intensivo en el paciente en estado de choque , Dr. Raúl carrillo Esper