SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIODR. CLEMENTE ÁLVAREZ. H.E.C.A.

CURSO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA NO TRAUMÁTICA. <DR. ISIDORO ROSENBERG>

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDAHospital de Emergencias“Dr. Clemente Álvarez”

Servicio de Cirugía General2016

Dr. Marozzi, FlavioDra. Alonso, Encarnación

PANCREATITIS AGUDA- DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de

los casos.

Puede comprometer estructuras vecinas por contigüidad e incluso

desencadenar repercusión sistémica y falla orgánica.

El cuadro se caracteriza por :

-DOLOR ABDOMINAL

-AUMENTO DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS EN LA SANGRE

-ESTUDIOS POR IMÁGENES COMPATIBLES

INCIDENCIA

En Occidente, 5 a 11 casos cada 100.000 habitantes/año.

Variación con respecto al sexo:

más frecuente en mujeres que en varones.

Entre los 30 – 70 años

En nuestro servicio la PA se ve en mujeres y varones , fundamentalmente como complicación de la etiología biliar.

Litiasis biliar Alcoholismo

FISIOPATOLOGÍAActivación enzimática prematuraActivación enzimática prematura: activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal. El 1° eslabón en la inflamación pancreática.

Teoría del Reflujo Duodenal

Teoría del Reflujo Biliar

Teoría de la Obstrucción del Flujo Pancreático

Teoría Canalicular o teoría de Opie

Teoría vascular

Teoría neurovascular

Teoría metabólica

…

ETIOLOGÍA60 – 75%

Solo 1-8% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan PA.

Incidencia mayor en el sexo femenino.

BILIARBILIAR

25%

Tras un período prolongado de ingesta excesiva de alcohol o tras una única ingesta de alcohol.

Diagnóstico de descarte: interrogatorio, examen físico, marcadores biológicos, signos imágenológicos (ascitis, hepatomegalia)

ALCOHÓLICAALCOHÓLICA

METABÓLICAMETABÓLICA HiperlipidemiaHiperlipidemia

HIpercalcemiaHIpercalcemia

Valores TAG > 1000 mg/dL

Hiperparatiroidismo (1%)

Sme paraneoplásico

Iatrogenia (tto prolongado con vitamina D y NPT)

ETIOLOGÍATrauma cerrado

Post – CPRE (6-10%)TRAUMÁTICATRAUMÁTICA

Difícil diagnóstico

Anomalías en la anatomía de los canalículos pancreáticoso en el contenido de los canales pancreáticos

Pancreas divisum

CANALICULARCANALICULAR

OTRASOTRAS Neoplasico (tumores periampulares,…)

Infecciones: Virus: hepatitis, parotiditis, CMV//Bacterias: Salmonella Typhi, M.tuberculosis//Parásitos: Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, etc.

Embarazo

Farmacos

Autoinmunes

Idiopáticas

CLASIFICACIÓN – CONSENSO DE ATLANTA 1992

Pancreatitis Aguda Leve

Pancreatitis Aguda grave

Pancreatitis Aguda moderada

• Proceso inflamatorio pancreático agudo• Hallazgo fundamental: Edema Intersticial • Mínima repercusión sistémica

• Fallas orgánicas sistémicas o complicaciones locales (necrosis).

• Complicación infecciosa local Ó Falla orgánica PERO transitoria (< 48 hs) (mortalidad 11-22%)

Pancreatitis Aguda crítica • Complicación infecciosa local + Falla orgánica Múltiple (mortalidad 43%)

Según la evolución clínica evolución clínica de la enfermedad :

PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDAPANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDA

PANCREATITIS NECROTIZANTEPANCREATITIS NECROTIZANTE

2 Subtipos:

CLASIFICACIÓN – REVISIÓN DEL CONSENSO ATLANTA (2012)2 subtipos, según la morfología:

PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDAPANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDA

• 5-10% de los pacientes desarrollan Necrosis del parénquima pancreático, tejido peripancreático o ambos.

• En la TAC se visualiza la necrosis luego de la semana, no se ve contraste en la zona de necrosis, porque no hay perfusión.

• La historia natural de la necrosis pancreática y peripancreática es variable, porque podría permanecer sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo.

• Se da en la mayoría de los pacientes con Pancreatitis aguda, tienen aumento difuso de páncreas por edema.

• Pueden existir colecciones líquidas.• En la TAC el páncreas se ve homogéneo y la grasa peripancreática muestra rarefacción ,

cambios inflamatorios.• Los síntomas generalmente resuelven en la primer semana.

PANCREATITIS NECROTIZANTEPANCREATITIS NECROTIZANTE

PANCREATITIS INTERSTICIAL PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDAEDEMATOSA AGUDA

PANCREATITIS PANCREATITIS NECROTIZANTENECROTIZANTE

CLASIFICACIÓN – REVISIÓN DEL CONSENSO ATLANTA (2012)

COLECCIÓN LÍQUIDA Pancreática Aguda

(CLPA)

Colecciones de densidad líquida SIN pared definida Aparecen en forma temprana Predominantemente pancreáticas Generalmente estériles Se reabsorben en semanas SIN NECROSIS

Formación líquida homogénea de PARED BIEN DEFINIDA

A partir de los 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.

Origen en una CLPA que no ha sido reabsorbida Pueden infectarse, sin presencia de necrosis

PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

(SQP)

COMPLICACIONES LOCALES

CLASIFICACIÓN – REVISIÓN DEL CONSENSO ATLANTA (2012)

COLECCIÓN LÍQUIDA POSNECRÓTICA

(CLPN)

Colecciones que se presentan en la PANCREATITIS NECROTIZANTE producto de la NECROSIS Y LICUEFACCIÓN GLANDULAR

Pueden INFECTARSE (peor pronóstico)

Necrosis CIRCUNSCRIPTA PERSISTENTE en el contexto de una PANCREATITIS NECROTIZANTE

> 4°-6° semana Reperesenta el estadío tardío de la CLPN. Puede INFECTARSE (pronóstico ominoso)

NECROSIS PANCREATICA ORGANIZADA“walled off”

• Cultivos +• Gas en imágenes• Paciente SRIS - SEPSIS

COMPLICACIONES LOCALES

DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA

Presencia de al menos 2 de los siguientes 3 criterios

DOLOR ABDOMINAL

IMÁGENES COMPATIBLES

HIPERAMILASEMIA ( 3 veces el VN)

CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal

Nauseas y vómitos

Anorexia

Fiebre

Anamnesis

- Antecedentes personales: litiasis biliar, Dislipidemia, etilismo- Fármacos- Cirugías- Dieta: colecistoquinéticos, ingesta alcohol- Traumatismos

MOTIVO DE CONSULTA

SIN DOLOR ÍLEO SIRS - FMO

Examen Físico

- Antecedentes personales: litiasis biliar, Dislipidemia, etilismo- Fármacos- Cirugías- Dieta: colecistoquinéticos, ingesta alcohol- Traumatismos

- Signos Vitales, estabilidad hemodinámica.

- Tórax- Abdomen: • Inspección

• Auscultación• Percusión • Palpación

PRESENTACIÓN CLÁSICA

SRIS – SEPSIS –FALLA ORGÁNICA

Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Criterios

SCORE DE MARSHALL

• Evalúa falla multiorgánica• Función Respiratoria, Función Renal,

Función Cardiovascular• 2 o más puntos: Falla orgánica

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO

HIPERAMILASEMIA (VN x 3 o más)

Hemograma: LeucocitosisHto > 47% (hemoconcentración- 3er espacio)

Hepatograma: aumento de las transaminasas, FAL, bilirrubina sugieren patología biliar (patología biliar)

Calcio, colesterol y TAG. (etiología y complicaciones)

Glucosa, ionograma,función renal, EAB

Puede ser normal luego de las 48 hs del comienzo del dolor

No predice la gravedad del cuadro! DESCARTAR otras causas de hiperamilasemia

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSESTUDIOS POR IMÁGENES

RADIOGRAFÍA

• No contribuye al diagnóstico de la PA.• Ayuda al diagnóstico diferencial.• Alteraciones propias de la PA:

Íleo localizado en el yeyuno “asa centinela”

Íleo generalizado con NHA

Distensión duodenal con NHA

Distensión aislada del colon transverso

Rx Tórax

Rx Abdomen

Infiltrados “alvéolo intersticiales”(distrés)

Atelectasias, elevación diafragmática

Derrame pleural

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSESTUDIOS POR IMÁGENES

ECOGRAFÍA

• Mala visusalización del páncreas (25-50%)• Aporta datos al diagnóstico• Método simple y de alta disponibilidad

Patología biliar

Tamaño pancreático

Íleo, asas distendidas sin peristaltismo

Líquido libre

Signos Orientadores

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSESTUDIOS POR IMÁGENES

TAC

• Determina el grado de inflamaciónpancreática

• Presencia de colecciones• Existencia, localización y extensión de

la necrosis• Con contraste , para diferenciar las

PIEA de las PN. En las áreas necróticasy sin perfusión no se ve contraste.

Ojo! Paciente con Insuficiencia Renal

NO ES ÚTIL EL PRIMER DÍA!

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSESTUDIOS POR IMÁGENES – evaluación pronóstica y de gravedad

TAC

ÍNDICE DE BALTHAZAR (1985)• Índice tomográfico de severidad de PA y

pronóstico.• Son indicadores de gravedad

Necrosis pancreáticaColecciones peripancreáticas

Balthazar Ptos

A 0

B 1

C 2

D 3

E 4

Sin necrosis 0

30% necrosis 2

50% necrosis 4

>50% necrosis 6

Puntos Mortalidad ( % )

0-3 nula

4-6 6

7-10 17

EVALUACIÓN PRONÓSTICA Y DE GRAVEDAD

Detectar una potencial pancreatitis aguda grave instaurar un tto agresivo temprano

Orienta a la terapeútica específica

EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD

CRITERIOS DE RANSON (1974)

•Criterios clínicos y de laboratorio que se evalúan al ingreso y a las 48hs

•No pueden ser repetidos durante la evolución de la enfermedad.

•> o = 3 : pancreatitis aguda grave Puntos Mortalidad ( % )

0-2 0,9

3-4 16

5-6 40

7-8 100

EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD

APACHE II (1990)

•Los datos pueden recolectarse en los primeros tres días de su ingreso y repetirse cada 24 hs.

•Se puede estratificar al paciente en cualquier momento de la enfermedad .

•Puntuación >8 : pancreatitis grave

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

?

1- Evaluar estado hemodinámico (resucitación con líquidos agresiva dentro de las 12-24 hs. más beneficiosa, salvo pat. cardiovascular o renal).

2- Pacientes con SIRS o FMO, internación en UTI.

3- CPRE en P.A. + colangitis.

4- ATB no en P.A. grave o necrosis estéril.

5- ATB si en necrosis infectada.

6- Alimentación oral en P.A. leves.

7- Alimentación enteral en P.A. graves.

8- Necrosis pancreática o extrapancreática estéril o los pseudoquistes no tienen indicación quirúrgica urgente independientemente de su tamaño, volúmen o extensión.

9- Los procedimientos quirúrgicos, radiológicos o endoscópicos en necrosis estéril o pseudoquistes deben retrasarse al menos 4 semanas.

Am J Gastroenterol . 2013 Jul 30. doi : 10.1038/ajg.2013.218 .Colegio Americano de Gastroenterología Directrices: tratamiento de la pancreatitis aguda .Tenner S , J Baillie , Dewitt J , Vege SS .SourceState Universidad de Nueva York, Downstate Medical Center de Brooklyn , Nueva York, EE.UU

TRATAMIENTO• Tratamiento temprano de la inflamación sistémica• Tratamiento de las complicaciones locales• Tratamiento de la patología causal

TRATAMIENTO MEDICO

HIDRATACION AGRESIVAHIDRATACION AGRESIVA

TRATAMIENTO DE ALTERACIONES HIDROELECTROLITICASTRATAMIENTO DE ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

TRATAMIENTO DEL DOLORTRATAMIENTO DEL DOLOR

AYUNO (de comienzo)AYUNO (de comienzo)

SNG ( en ileo)SNG ( en ileo)

ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS????????????

SOPORTE NUTRICIONALSOPORTE NUTRICIONAL

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS COMPLICACIONES

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA

PSEUDOQUISTE

COLECCIÓN POSTNECRÓTICA

NECROSIS ORGANIZADA “walled off”

!El hecho de que exista necrosis o colección líquida no implica pancreatitis infectada.

Objetivo:Remover la necrosis para evitar la sepsis y la falla orgánica

•Necrosectomía Pancreática

(abierta o videolaparoscópica)

•Drenajes de Abcesos (percutáneos)

•Derivaciones del Pseudoquiste

(quisto-gastro o quisto yeyuno-anastomosis)

Abierta o videolaparoscópicas

LA PANCREATITIS AGUDA NO ES UNA PATOLOGIA QUIRURGICA DE RESOLUCION INMEDIATA, A EXCEPCION DEL SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL POR ASCITIS PANCREATICA EN AGUDO.

GRACIAS

GraciasHospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez”Servicio de Cirugía General - 2016

EVOLUCIÓN NATURAL

FASE TEMPRANA

1°-2° semanaLa gravedad de esta etapa se basa en la respuesta sistémica que se genere en el paciente secuendario al daño inicial que se genere sobre la glándula.INFLAMACION LOCAL CON EDEMA E ISQUEMIA.Puede resolver ad integrum o evolucionar a necrosis glandular y periglandular

FASE TARDÍA

La gravedad de esta etapa se basa en la presencia de complicaciones locales (infección de la necrosis)Puede resolver ad integrum o estabilizarce sin progresar o evolucionar a grados variables de

necrosis glandular y periglandular