TRASTORNOS DE

LA ABSORCION

INTESTINAL

DEFINICION

Malabsorción quiere decir, en sentido

amplio, dificultad para incorporar los

nutrientes desde el tubo digestivo, sea por

Maldigestión intraluminal.

Defecto en la absorción a nivel de la

célula intestinal.

Dificultades en el transporte a la

circulación.

DEBERÍAMOS TENER EN

CUENTA QUE:

La malabsorción puede ser global o

parcial.

Dependiendo de la localización del

problema.

El tipo de defecto.

SINDROME DE MALABSORCION

Representan una amplia variedad de procesos con múltiplescausas y diversas manifestaciones clínicas que se asocian conuna disminución de la absorción intestinal de uno o masnutrientes de la dieta.

DIGESTION Y ABSORCION DE NUTRIENTES

La longitud del intestino delgado es de 300 cm y del colon 80 cmpero la superficie del área funcional efectiva es 600 veces mayordebido a la presencia de pliegues, vellosidades ymicrovellosidades.

Las funciones del epitelio intestinal son:

Digestión y absorción de nutrientes.

Actúa como barrera y defensa inmunitaria.

Absorción y secreción de líquidos y electrolitos.

Síntesis y secreción de proteínas.

Producción de aminas y péptidos que actúan como mediadoreshormonales y paracrinos de la función intestinal.

Los procesos de digestión y absorción comprenden las siguientes fases:

Fase luminal: en ella, las secreciones biliares ypancreáticas hidrolizan las grasas, las proteínas y loshidratos de carbono.

Fase mucosa: durante esta fase se completa la hidrólisislos nutrientes, los cuales son captados por el enterocito ypreparados para su transporte posterior.

Fase de transporte: se produce la incorporación de losnutrientes a la circulación sanguínea o linfática.

Cualquier alteración en dichas fases produce un síndrome de mala absorción.

MECANISMOS PATOGÉNICOS

FASE LUMINAL: Deficiencia enzimática: Pancreatitis crónica

Inactivación enzimática: Zollinguer-Ellison

Gastrectomía

Colestasis

FASE MUCOSA: Hidrólisis en borde en cepillo: disacaridasas

Proceso del enterocito: Abetalipoproteinemia

Transporte epitelial (específico, global: enf. celíaca)

FASE POST-ABSORTIVA: Bloqueo linfático: Linfangiectasia

CAUSAS DE MALABSORCIÓN

FASE LUMINAL:

Postgastrectomía

Enfermedades del páncreas

Pancreatitis crónica

Cáncer de páncreas

Fibrosis quística

Reducción de concentración de sales biliares

Enfermedades hepáticas

Enfermedades de las vias biliares: Colestasis

Inactivación de enzimas

Gastrinoma: tumor de células Beta pancreáticas

Sobrecrecimiento bacteriano

CAUSAS DE MALABSORCION

FASE MUCOSA:

Surperficie absortiva inadecuada

Sindrome de intestino corto

Alteración de la mucosa intestinal:

Enfermedad Celíaca

Esprue tropical (atrofia MV)

Enfermedad inflamatoria

Linfoma

Enteritis por radiación

Amiloidosis

Déficit de disacaridasas

Abetalipoproteinemia (defecto en proteína de transferencia de

triglicéridos microsómicos (MTP), incapacidad de crear

lipoproteínas

CAUSAS DE MALABSORCION

FASE TRANSPORTE:

Vascular

Vascultis

Insuficiencia vascular mesentérica

Linfática

Linfangiectasia Intestinal

Enfermedad de Whipple

Linfoma

Otras Causas

Hipertiroidismo, hipotiroidismo

Dermatitis herpetiforme

Sindrome carcinoide

SIDA

Fármacos

Colchicina

Neomicina y Abs relacionados

Metotrexato

Colesteramina

Algunos AINEs (ac.mefenámico)

Laxantes

Alcohol

Orlitast: inhibidor de las lipasas pancreática y gástrica

Pérdida de peso: secundaria a anorexia y a la malabsorción de nutrientes.

Diarrea: por alteración de la absorción de agua y electrolitos, ácidos biliares y ácidos grasos no absorbidos.

Esteatorrea

Flatulencias: por fermentación bacteriana de hidratos de carbono no absorbidos.

Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de hierro, vitamina B12, ac. fólico y vitamina A.

Dolor abdominal: secundario a la distensión e inflamación intestinal.

Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, carencia de proteínas y osteoporosis.

Tetania, parestesias: por la malabsorción de calcio y magnesio.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia.

Nicturia: por retraso en la absorción del agua.

Hipotensión: por disminución de líquidos y

electrolitos.

Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de

proteínas y calorías.

Anemia: por alteración en la absorción del hierro,

vitamina B12 y ác. fólico.

Hemorragias: por déficit de vitamina K

Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A.

Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1).

Dermatitis: por déficit de vitamina A, cinc y ácidos

grasos esenciales.

ESTUDIO DEL SINDROME DE MALABSORCION

Anamnesis y examen físico completos:

Estudios analíticos: hemograma completo, proteinograma, ferremia, ionograma completo, dosaje de vit.B12, colesterol, etc.

Pruebas diagnósticas específicas

1. Determinación cualitativa de grasas en materia fecal (tinción con Sudan III).

2. Determinación cuantitativa de cantidad de grasas en las heces (prueba de Van de Kamer mayor a 6 gr/día).

3. Prueba de Schilling: para determinar la causa de malabsorción de vitamina B12.

4. Prueba de la D-xilosa : para determinar absorción de carbohidratos en intestino proximal.

Estudios radiológicos: tránsito intestinal (dilatación de

las asas intestinales, dilución del bario por el incremento

de la secreción de liquido intestinal, floculación,

segmentación, valorar la presencia de anomalías

anatómicas).

Biopsia de la mucosa intestinal:

Indicaciones: paciente con sospecha de esteatorrea o

diarrea crónica, alteraciones difusas o focales de la

mucosa en estudios radiológicos.

Clasificación:

1 Lesiones difusas especificas:

- en la enf. de Whipple se observan macrófagos PAS + en la lamina

propia de la mucosa,

- en la Abetalipoproteinemia se observan lípidos en las células de la

mucosa que desaparecen después de una ingestión libre de grasas,

- en el déficit de inmunoglobulinas se observa ausencia de células

plasmáticas en la lamina propia.

2 Lesiones parcheadas especificas:

- en el linfoma intestinal se caracteriza por la presencia de células malignas en lamina propia y submucosa,

- en la linfangiectasia se observan linfáticos dilatados en la submucosa,

- en la malabsorcion asociada a amiloidosis intestinal: presencia de depósitos de amiloide

3 Lesiones difusas, inespecíficas: atrofia de las vellosidades intestinales, aumento de los linfocitos y células plasmáticas en la lamina propia (enfermedad celíaca, esprue tropical, enteritis eosinofílica).

ENFERMEDADES ESPECIFICAS

Es una causa común de malabsorción de uno o mas nutrientes

en sujetos de raza blanca, particularmente en los que tienen

antecedentes europeos.

Se le han dado diferentes nombres: esprue, esprue no tropical,

enfermedad celíaca (en niños), enfermedad celíaca en adultos y

enteropatía sensible al gluten.

ENFERMEDAD CELIACA

ENFERMEDAD CELIACA

La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune.

Es una reacción inmunitaria mediada por las células hacia los componentes del gluten.

Se caracteriza por una inflamación crónica de la parte proximal del intestino delgado o yeyuno causada por la exposición a la proteína gliadina. (uno de los compomponentes del gluten)

Al ser expuesta a la gliadina, la enzima transglutaminasa tisular modifica la proteína y el sistema inmune reacciona en contra del intestino delgado.

La reacción inflamatoria causa atrofia de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorción de nutrientes.

ESTRUCTURA DEL GLUTEN

Gluteina + Gliadina + Agua + Sales Minerales= GLUTEN.

HARINA DE TRIGO = COMPONENTE BASICO DE LA ALIMENTACION A NIVEL MUNDIAL

Etiología:

Es desconocida pero existen varios factores que contribuyen a su desarrollo:

Factor ambiental: debido a la asociación que existe entre la ingesta de gliadina y la enfermedad

Factor inmunológico: debido a la presencia de anticuerpos séricos IgA antigliadina y antiendomisio.

Factor genético: Hay una incidencia de la enfermedad en un 10% de los familiares de primer grado y el 95% de los pacientes expresan el alelo HLA-DQ2 pero solo una minoría presenta enfermedad celíaca.

Dr. Samuel Gee (1.888)

Hizo la primera descripción clínica de la EC

Siglo XIXMédico inglés

EPIDEMIOLOGÍA

• Presenta una distribución mundial bastante homogénea

• Afecta por igual a todas las razas

• Existe un cierto predominio femenino ( 2 / 1 )

• Puede aparecer a cualquier edad de la vida

• Un 20% se diagnostican en personas mayores de 60 años

Formas de presentación

1.- Infantiles o Clásicas :

Fundamentalmente digestivas, con diarrea pérdida de peso

y retraso de crecimiento

2.- Adulto o Atípicas :

Pueden cursar con síntomas muy diversos tanto digestivos

como extra-digestivos

Patogenia de la EC

GlutenPéptidos

tóxicos

FACTORES GENETICOS

• HLA DQ2 / DQ8

• Otros genes no identificados

MUCOSA INTESTINAL

Respuesta inmune innata

LAMINA PROPIA

Respuesta inmune adquirida

FACTORES AMBIENTALES

• Lactancia materna

• Comienzo de la ingesta del gluten

• Infecciones

Autoanticuerpos

(TGT:antitransglutaminasa)

Atrofia vellositaria

Manifestaciones

clínicas

Digestivas

Sistémicas

Fisiopatología

• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina)

(harinas: trigo, avena, cebada, centeno)

• Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8)

• Respuesta inmune

– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lámina

propia y epitelio)

– humoral: anticuerpos circulantes (antiendomisio y

antitransglutaminasa)

• Atrofia vellositaria

• Hiperplasia criptas

Adivinanza

Anemia

ferropénicaTrastornos

del esmalte

¡!

Hinchazón y dolor

abdominal

Disfunción tiroidea

Rotura

de uñas

Diarrea

crónica

Las mil y una caras de la EC

Osteoporosis

¿Estreñimiento o Diarrea?

Piel seca

y áspera

Síntomas:

Pueden aparecer en la niñez y cursar con remisión en lasegunda década de la vida o aparecer por primera vez en laedad adulta.

Es frecuente que curse con exacerbaciones y remisionesespontáneas y los síntomas pueden ser desde un importantesíndrome de malabsorción con esteatorrea, pérdida de peso,anemia, o ser pacientes sin síntomas gatrointestinales consignos de disminución de un único nutriente (ej edemas porperdida de proteínas).

Enfermedades asociadas: dermatitis herpetiforme, diabetesmellitus, colitis ulcerosa y otras enfermedades autoinmunes.

Complicaciones: la mas importante es el desarrollo de tumoresmalignos (linfoma) esprue resistente ( no responde arestricción de gluten), el esprue colagenoso (presencia decolágeno por debajo de la membrana basal)

Algo más acerca de los síntomasLos síntomas gastrointestinales abarcan:

Dolor abdominal, distensión, gases o indigestión

Estreñimiento

Disminución del apetito (también puede aumentar o permanecer inalterable)

Diarrea, sea constante o intermitente

Intolerancia a la lactosa (común cuando a la persona se le hace el diagnóstico y generalmente desaparece con tratamiento)

Náuseas y vómitos

Heces flotantes, con sangre, fétidas o "grasosas"

Pérdida de peso inexplicable (aunque las personas pueden tener sobrepeso o peso normal)

Debido a que los intestinos no absorben muchas vitaminas, minerales y otras partes importantes de los alimentos, los siguientes síntomas pueden ir apareciendo con el tiempo:

Propensión a la formación de hematomas

Depresión o ansiedad

Fatiga

Retraso en el crecimiento de los niños

Pérdida del cabello

Picazón en la piel (dermatitis herpetiforme)

Ausencia de períodos menstruales

Úlceras bucales

Calambres musculares y dolor articular

Sangrado nasal

Convulsiones

Entumecimiento u hormigueo en manos o pies

Corta estatura sin explicación

Alteraciones hematológicas

ANEMIA FERROPENICA (Hb < 12 g/dl)

FERROPENIA CRÓNICA : Fe , Ferritina

LEUCOPENIA (< 4.000) (frecuente )

TROMBOPENIA (<100.000)

PROTROMBINA descendida (< 70%)

DQ2

DQ8

Población

general

Prevalencia en

población general

de DQ2-DQ8

Enfermedad

Celíaca

DQ2 (+) = 90-95%

DQ8 (+) = 5%

DQ2 y DQ8 (-) = 5%

Marcadores Genéticos (HLA-II)

“Condición necesaria, pero no suficiente”

(20-25%)

(1%)

100%

Diagnostico:

Exige la presencia de alteraciones histopatológicas características en labiopsia intestinal, junto con una respuesta clínica e histológica rápida a lainstauración de una dieta sin gluten.

Estudios serológicos: determinación de anticuerpos antigliadina yantiendomisio ( IgG, IgA). Los anticuerpos IgA antiendomisio sonpositivos en mas del 90% de los pacientes no tratados.

Pruebas que demuestren la mala absorción de nutrientes:

Prueba de carga de grasa de van de Kamer: Ingesta grasa no menos a 100g diarios durante 6 a 9 días, es normal la evacuación de 7 a 8 g diarios, cifras mayores indican esteatorrea.

Tolerancia oral a la glucosa: Evalúa la mala absorción de glúcidos por cotransporte sodio dependiente.

Prueba de la xilosa: Evalúa la mala absorción de glúcidos por difusión facilitada.

Prueba de Schilling: Mide la absorción de vitamina B12 en íleon.

Biopsia intestinal: se caracteriza por la ausencia o reducción de lasvellosidades, atrofia de la mucosa, aumento de linfocitos intraepiteliales,aumento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia.

Biopsia:

¿ Se puede diagnosticar una EC con

TGt (-) y Biopsia duodenal normal ?

La respuesta es definitivamente afirmativa

Ello ocurre frecuentemente en los adultos

(50-75%)

Tratamiento:

Eliminación de la dieta de todos los alimentos quecontengan gluten.

Suprimir la gliadina de la dieta. No se debe consumir ningún alimento que contenga harina de trigo, avena, cebada o centeno. Bastan 3 gramos de harina de trigo para malograr la dieta.

La dieta sin gluten permite la recuperación vellositaria, así como la desaparición de los síntomas.

Corregir deficiencia de minerales y vitaminas

Administración de Prednisolona: Tratamiento durante 4 donde en paciente sigue comiendo gluten. Dan al epitelio duodenal un aspecto mas normal.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

Dermatitis Herpetiforme (DH)

Se presenta hasta en un 25% de los casos

(1 de cada 4 pacientes)

Lesiones simétricas, vesículo-costrosas, en cualquier parte del cuerpo

Muy pruriginosas y fotosensibles

“Tarjeta de Visita del Celíaco”

Dermatitis Herpetiforme (DH)

Dermatitis herpetiforme

Esprue tropical:

Se produce en personas nativas de zonas tropicales su diagnostico se debe sospechar cuando se han descartado todas las otras causas infecciosas de diarrea crónica .

Etiología desconocida ,por la respuesta al tratamiento antibiótico se considera q intervienen microorganismos infecciosos.

Clínica: diarrea crónica, esteatorrea, perdida de peso, déficit de ac fólico y cobalamina (por afectación de duodeno y yeyuno proximal)

Diagnóstico: biopsia intestinal que muestra alteración leve de las vellosidades e incremento de células mononucleares en la lamina propia.

Tratamiento: antibioticoterapia (tetraciclinas por 6 meses y ácido fólico)

Enfermedad de Whipple:

Enfermedad sistémica crónica que se asocia con diarrea,

esteatorrea, perdida de peso, artralgias, y afectación del

sistema nervioso central y cardiovascular, mayor prevalencia en

adultos varones de edad media .

Etiología: es producida por un bacilo Gram. + Tropheryma

whippelii

Clínica: síntomas gastrointestinales, y una artropatía migratoria de

grandes articulaciones no deformante, presencia de demencia

,oftalmoplejia y mioclonias, insuficiencia cardiaca por afectación

valvular ,miocardio y pericardio.

Diagnóstico: presencia de macrófagos Pas + que contienen

bacilos en la biopsia

Tratamiento: prolongado con TMP/SMX por uno o dos años, otra

alternativa es el cloranfenicol .

Biopsia de duodeno marcada con

PAS +

Malabsorción de hidratos de carbono

Alteración de disacaridasas en el intestino

Déficit de lactasa

Tipo Fisiopatología

Congenito Congénito inicio tardío Adquirido

Raro Reducida actividad enzimática desde juventud Reducida actividad por daño difuso intestinal Giardiasis o rotavirus E. Celiaca Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de Crohn Resección intestinal Enteritis actínica, etc.

LACTOSA

LACTASA

GLUCOSA + GALACTOSA

Absorción en el yeyuno

-Deficiencia.

-Disminución de la

producción

MALABSORCIÓN A

LA LACTOSA

Si síntomasINTOLERANCIA

A LA LACTOSA

Congénitas

Adquiridas

SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS DE LA

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

Dos o más de los siguientes, después de la ingestión de lácteos:

1. Expulsión de gases 2. Distensión abdominal 3. Ruidos abdominales 4. Acidéz post prandial 5. Eructos 8. Dolor abdominal 7. Diarrea 8. Cólico 9. Náusea

10. Vómito

Retirar la leche de la dieta. Estudiar mejoría clínica.

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO DE

LA MALABSORCIÓN A LA

LACTOSA

Histología: biopsia de la pared del yeyuno.

Examen de la habilidad

que posee in vitro para

generar glucosa y galactosa a

partir

de lactosa.

Test sanguíneo: ingestión de 50 gramos de lactosa.

Extracción de una muestra de sangre a los 30, 60 y 120

minutos.

- Inconvenientes: técnica invasiva.

Si no hay aumento

de glucosa en sangre MALABSORCIÓN

Lactasa

DIAGNÓSTICO

Métodos directos: cuantifican el número de

gérmenes. Técnicas invasivas.

Métodos indirectos: demuestran el aumento

del metabolismo bacteriano. Pueden ser

invasivos, o no invasivas como el test del

aliento.

TEST DEL ALIENTO

Medida del H2 y del CH4 contenido en el aire espirado mediante

CROMATOGRAFÍA DE GASES.

Nos permite detectar la presencia de un gas en

particular dentro de una mezcla de gases

Toma de la muestra

Toma de la muestra

Muestra basal

-Adultos: 25 gramos

-Niños: 1g/kg de peso

CADA 20

MIN

DURANTE

3 HORAS

RESULTADOS

H2 > 20 ppm

y/o

CH4 > 12 ppm

Se considera un test positivo

cuando, a las 2 horas:

020406080

100

Tiempo

Niv

ele

s e

n

Air

e E

sp

irad

o

Serie1 Serie2H2 (ppm) CH4 (ppm)

Resultado de la prueba: POSITIVO

basal 20 40 60

BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160 180

H2 1 1 1 4 9 10 22 28 33 34

CH4 2 3 2 3 1 3 12 21 32 29

80 100 120 140 160 180

020406080

100

Tiempo

Niv

ele

s e

n

Air

e E

sp

irad

o

H2 (ppm) CH4 (ppm)

basal 20 40 80 100 120 140 16060

Resultado de la prueba: POSITIVO

BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160

H2 4 4 4 2 8 19 35 42 57

CH4 4 5 4 3 4 3 2 0 0

BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160 180

H2 3 2 2 4 4 4 3 19 13 14

CH4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

020406080

100

Tiempo

Niv

ele

s e

n

Air

e E

sp

irad

o

Serie1 Serie2

basal 20 40 60 80 100 120 140 160 180

CH4 (ppm)

Resultado de la prueba: NEGATIVO

H2 (ppm)

Aclorhidria

Estasis

intestinal

BACTERIAS EN EL INTESTINO

DELGADO

SOBRECRECIMIENTO

BACTERIANO

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

Debe sospecharse la existencia de sobrecrecimiento

bacteriano en todo paciente que, presentando una

causa predisponente, tenga síntomas de

malabsorción o diarrea crónica.

La detección de sobrecrecimiento bacteriano no

es necesariamente el diagnóstico final sino que en

muchos casos, es el intermediario entre el

problema de fondo y el síntoma que lleva al

paciente a la consulta.