COLITIS MICROSCÓPICA

JUAN JOSE HUANG CARPIO 6to AñoGASTROENTEROLOGIA – GRUPO # 3

DEFINICIÓN

Es la presencia de un paciente con diarrea crónica acuosa (secretora) con colonoscopía normal o casi normal en los cuales la biopsia muestra una inflamación crónica de la mucosa (infiltrado linfocitario intraepitelial o un engrosamiento subepitelial de la banda de colágena).

Definición Existen dos subtipos:

- Colitis linfocítica.

- Colitis colagenosa.

La colitis linfocítica: se caracteriza por un aumento del número de linfocitos intraepiteliales en un número de aproximadamente 20 linfocitos por cada 100 células epiteliales. (Normal < 5)

La colitis colagenosa: se caracteriza por un engrosamiento subepitelial de la banda colágena mayor de 10 micras (Normal< 3um)

No esta claro si las colitis colagenosa y linfocítica son dos entidades separadas o parte de la misma entidad.

Existe una sobreposición notoria de hallazgos histopatológicos y cada una de las entidades tiene infiltrado inflamatorio similar.

INCIDENCIA La colitis microscópica esta presente en el 2% a 16% de los pacientes con diarrea crónica.

Máxima incidencia en países escandinavos, Inglaterra y Norte

América.

Menor incidencia en Asia , Africa y América del Sur.

Epidemiología Ambos se presentan con más frecuencia en los individuos mayores de 60 años, aunque ha sido reportado en un amplio rango de edad, incluyendo niños.

Son más frecuentes en mujeres a razón de 3.5:1

Pueden presentarse con otras enfermedades autoinmunes hasta en 1/3 de los casos.

Epidemiologia No se ha reportado una asociación con cáncer de colon, pero se necesita estudios de seguimiento a largo plazo.

Se han reportado varios casos de cáncer de pulmón en pacientes con colitis colagenosa, quizá relacionado al hábito de fumar, que es más frecuente en estos pacientes.

No se ha reportado un claro riesgo familiar.

Epidemiología Factores de riesgo:

- IBP (OR: 3.9)

- AINES: (OR: 3.8)

- Posible papel etiológico de las hormonas sexuales.

Patogenia Asociaciones HLA:

Un estudio de haplotipos HLA mostró un incremento de A1 y DRW53 en colitis linfocítica y una disminución de DQ2 en colitis colagenosa.

Otro estudio encontró un aumento en DQ2 y DQ1,3 en colitis linfocítica y colagenosa, similar a patrón visto en enfermedad celíaca.

Patogenia Reacción anormal a antígeno luminar:

- Primero: cambios tipo colitis linfocítica se han visto en pacientes con enfermedad celíaca sometidos a enema de gluten.

- Segundo: síntomas y cambios histológicos se resuelven con ileostomía.

Ingestión de drogas:

-Varias drogas han sido asociadas: anti inflamatorios no esteroideos (AINEs), lanzoprazol, ranitidina, sertralina, paroxetina, carbamazepina y simvastatina.

-En algunos casos se observó mejoría rápida tras la

suspensión del fármaco (máximo en 1 mes).

- Los AINEs producen una alteración en la función de la barrera epitelial, aumentando permeabilidad e incrementando la exposición a antígenos luminales.

Patogenia Anormal metabolismo del colágeno

-La banda de colágeno subepitelial vista en colitis colagenosa está compuesta por colágeno tipo VI.

- Sin embrago, otros autores han reportado la presencia de colágeno tipo I, III y VI.

-La presencia de colágeno tipo II sugiere un proceso reparativo en respuesta a inflamación crónica, mientras que colágeno tipo VI representa una anormalidad primaria de la síntesis de colágeno.

Patogenia Enfermedades autoinmunes asociadas:

- Enfermedad Celiaca.

-Enfermedades autoinmunes tiroideas.

-Artritis reumatoide.

-Diabetes mellitus.

-Síndrome de Sjogren.

-Síndrome de CREST.

-Esclerodermia.

-Anemia perniciosa.

-Sarcoidosis.

Patogenia Infección

- La colitis microscópica tiene características similares con la «Diarrea Brainerd» que es un síndrome de diarrea acuosa crónica asociado con exposición epidémica a un desconocido agente etiológico.

-Infección por Yersinia, Clostridium, Cetc.

Influencia Hormonal: Mayor incidencia en mujeres.

Mala absorción de Acidos biliares: Pacientes con colitis microscópica mejoran con uso de colestiramina.

Fisiopatología

Clínica DIARREAS ACUOSAS, ABUNDANTES, NUMEROSAS (6-20 /D), SIN SANGRE, TANTO DE DÍA COMO DE NOCHE.

INICIO: SÚBITO. AL INICIO CONFUNDE CON UNA DIARREA INFECCIOSA. PATRÓN: CRÓNICO CONTINUO O INTERMITENTE CON RECAIDAS. OTROS: dolor abdominal, anorexia, náuseas, leve disminución de peso, urgencia e incontinencia. Puede ocurrir hipokalemia en pacientes con diarrea severa.

EXÁMENES DE LABORATORIO La velocidad de sedimentación globular puede estar levemente elevada.

Pueden encontrarse, leucocitos fecales, leve esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas.

Un estudio reportó la presencia de numerosos autoanticuerpos en pacientes con colitis colagenosa incluyendo inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y anticuerpos antitiroideos.

Colonosocopia ENDOSCOPICAMENTE PUEDE SER :

NORMAL.

PERDIDA DEL PATRON VASCULAR. EDEMA DE MUCOSA. MUCOSA FRIABLE Y ERITEMATOSA.

PEQUEÑAS LESIONES ERITEMATOSAS ( 0,5 cm ).

PEQUEÑAS LESIONES PLANAS, REDONDEADAS, BLANQUECINAS, DEPRIMIDAS EN EL CENTRO.

EROSIONES LINEALES SUPERFICIALES.

Anatomia patológica

Diagnóstico diferencial1. Sd. De Intestino Irritable

2. Enfermedad inflamatoria intestinal: Enfermedad De Crohn.

3. Enfermedad celíaca.

4. Enfermedades endocrinas.

5. Tumores neuroendocrinos.

6. Infección (diarrea Brainerd)

7. Colitis isquémica.

8. Diverticulosis colónica.

Diagnóstico diferencial 9. Deficiencia de absorción de ácidos biliares.

10. Insuficiencia pancreática.

11. Abuso de laxantes.

12. Diarrea Iatrogénica o por antibióticos.

13. Mala absorción de carbohidratos.

14. Enfermedad de células mastocitos.

15. Diarrea secretoria idiopática crónica.

16. Neuropatía diabética.

17. Amiloidosis.

18. Sobrecrecimiento bacteriano de intestino

delgado.

19. Enteritis por radiación.

Tratamiento1. Evitar agentes desencadenantes: suspensión de AINEs, IBP, etc.

2. Manipulación de la dieta: no gluten. Sin embargo, esto no ha mostrado eficacia en

pacientes que no presentan enfermedad celíaca asociada.

Fuente dietetica de antígenos puede ser eliminada por el uso de una dieta elemental.

Tratamiento Loperamida : Tiene como ventajas su rápido inicio de acción y su efecto en la función del esfínter anal en el anciano. Posee pocos efectos colaterales.

Colestiramina: ha mostrado una respuesta clínica sintomática de 59-65%. Se ha recomendado su uso debido a que se ha observado que existe mala absorción de ácidos biliares en 39-43% de pacientes con colitis microscópica. Su eficacia se debería a su unión con toxinas no identificadas.

Tratamiento Los 5 aminosalicilatos: como la sulfasalazina y mesalamina inducen remisión en 35-50% de casos. Los resultados son mejores en colitis linfocítica que en colagenosa. Si no hay adecuada respuesta en 6-8 semanas, debe cambiarse de medicación.

El subsalicilato de bismuto ha sido también empleado debido a que posee propiedades antidiarréicas, antibacterianas y antiinflamatorias. La respuesta se observa dentro de 2 semanas con remisión sostenida en la mayoría de los casos.

Tratamiento Corticoides:

- La prednisolona: a dosis de 50 mg por día durante 2 semanas, resulta en una respuesta significativa.

-La budesonida: a 9 mg/d por 6 – 8 semanas , es efectiva y bien tolerada para el tratamiento de colitis linfocítica y colagenosa, con significativa respuesta clínica e histológica en el 80%. Incluso se puede dar de mantenimiento 6mg/d por 6 meses.

Los agentes inmunosupresores : han sido empleados en pacientes esteroide dependientes o refractarios.

-Memetotrexate es efectivo y seguro a bajas dosis semanales.

-También se ha empleado la azatioprina y la 6-mercaptopurina.

Tratamiento Probioticos: Estudios con Escherichia coli Nissle 1917 produjeron resultados prometedores.

Estudios con Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium animalis subsp. lactis por 12 semanas no hubieron diferencias significativas.

Antibióticos: metronidazol, ciprofloxacino.

Tratamiento La cirugía : se reserva para pacientes en quienes la diarrea severa persiste a pesar de tratamiento médico.

La Ileostomía ha reportado control efectivo de la diarrea y mejoría histológica.

La Inflamación puede recurrir cuando se establece continuidad, y se ha descrito persistencia de cambios inflamatorios de colitis microscópica al momento de colectomía realizada 6 meses después de ileostomía.

Manejo

Manejo

Resumen Colitis Microscópica

Puede llegar a una completa remisión sintomática después de 3-4 años de seguimiento en 60-93% en colitis linfocítica y 2-92% en colitis colagenosa.

La colitis linfocítica más frecuentemente llega a la resolución clínica comparada con la colitis colagenosa.

Hay reportes de pacientes con colitis microscópica que posteriormente desarrollan enfermedad inflamatoria intestinal, así como pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que desarrollan colitis colagenosa.

No se tiene claro aún si esto representa una verdadera asociación entre ambas enfermedades.

Colitis Actínica

DEFINICIÓN La enteritis actínica o enteritis inducida por radiación es un trastorno del intestino delgado y grueso que ocurre durante o después de un curso de radioterapia abdominal o pelviana.

GENERALIDADES DE LA RADIACIÓN

La radioterapia abdominal o pelviana es utilizada comúnmente en la actualidad

como tratamiento primario o adyuvante en neoplasias ginecológicas,

genitourinarias y colorrectales.

El intestino delgado o grueso son muy sensibles a las radiaciones ionizantes.

GENERALIDADES DE LA RADIACIÓN

Casi la totalidad de los pacientes (60-90%) sujetos a radiación del abdomen, la pelvis o el recto presentaran signos de enteritis aguda.

• 70-90% recto y sigmoides.• Intestino delgado• Ciego• Colon transverso

Radioterapia afecta:

FACTORES DETERMINANTES

Implantes intracavitario

de irradiación

Dosis de radiación Las lesiones severas

ocurren con dosis superiores a los 50 Gy.ID: 45-65 Gy

COLON:45-60 GyRECTO: 55-80 Gy

Tamaño y grado del

tumor

Grandes campos de radiación

Variables individuales de cada paciente

Clasificación

AGUDA CRONICA

Aparece durante la RX hasta 6meses después

75% de Px presentan síntomas durante Rx

Resuelve en 2-4 semanas finalizada la Rx

Aparece después de 6 meses, hasta 30 años luego de finalizado el

tramiento 5-15% de Px la desarrollan

FISIOPATOLOGIA Efecto en la

mucosa

Necrosis de la pared de células de la cripta

Denudación del epitelio

Perdida de electrolitos,H20,proteinas

Permeabilidad intestinal a bacterias

Desconjugacion de sales biliares que no fueron

absorbidas

Atrofia vellositaria

Aumento de apoptosis celular

Efecto directo sobre la motilidad (aumento)

Favorece la diarrea

FISIOPATOLOGIA

Lesión a nivel de células con menor actividad mitótica a nivel del endotelio vascular y células del tejido conectivo.

Daño microvascular:◦ Distorsión y destrucciónde pequeñas arterias y arteriolas◦ Fibrosis de la intima◦ Trombos de fibrina◦ Telangiectasias

Lesión crónica

FibrosisDistorsión de criptasUlcerasEstenosis

Isquemia de pared intestinal

CLINICA

50-75% Diarreas

Dolor abdominal tipo cólico

Tenesmo Proctorragia

AGUDA CRONICA

ProctorragiaEnterorragia

Anemias

EXAMEN FISICOPérdida de peso (Secundaria a malabsorción);

Palidez (Anemia);

Distensión y aumento de tensión abdominal;

Signos peritoneales (Perforación);

Masa abdominal palpable (por respuesta inflamatoria);

Aumento de RHA, timpanismo y borborigmos (Obstrucción);

Aumento en la tensión rectal y proctorragia (Compromiso rectal).

DIAGNOSTICOLaboratorio

Hemograma completo • Los pacientes pueden presentar anemia por

sangrado o malabsorción.

Estudio de heces • Se puede objetivar la presencia de grasas

(esteatorrea) y descartar diarrea de origen infeccioso.

DIAGNOSTICO

Radiografía directa de abdomen de

pie y en decúbito.Colon por enema.

TC de abdomen y pelvis.

Colonoscopía - Rectoscopia.

Biopsia

AGUDOHiperemia . Edema infiltración inflamatoria de la mucosa. Acortamiento de las vellosidades, abscesos crípticos con adelgazamiento de la mucosa y ulceración

CRONICO

Degeneración de las células epiteliales con parches de Fibrina «células grandes en espuma». Se observa fibrosis submucocosa, obliteración de pequeños vasos con isquemia progresiva e irreversible.

HISTOLOPATOLOGIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Recidiva de tumor - Obstrucción intestinal baja - Hemorroides - Enfermedad inflamatoria intestinal - Perforación intestinal - Malabsorción de otra causa - Enfermedad ulcerosa péptica - Proctitis y anusitis

- Otras entidades: - Neoplasias gastrointestinales - Obstrucción intestinal alta. - Hemorragia divertículo - Colitis isquémica

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MEDICODieta libre de

lactosaAntidiarreicos

(loperamida, etc.)

Agentes quelantes de sales biliares (colestiramina).

Antieméticos.5-ASA en forma de enemas.(no muy

eficaces)

Sucralfato (mas eficaces)

Enemas con corticoides y sucralfato.

Hierro-terapia.

Instilación rectal con formalina al

4%.

Butirato, reducen episodios de

sangrado

CUAD

RO A

GUDO

Y

SIN

TOM

ÁTIC

O

ENDOSCOPICO

OXIGENO HIPERBARICO

TRATAMIENTO QUIRURGICO• Indicaciones

• Se han reportado menor mortalidad operatoria (21% versus 10%) e incidencia de dehiscencia anatómica (36% versus 6%) con el uso de derivaciones que con resecciones.

COMPLICACIONESACTINITIS CRONICA

Resumen Trastorno del intestino delgado y grueso que ocurre durante o después de un curso de radioterapia abdominal o pelviana.

Lesiones: Atrofia vellositaria, aumento de apoptosis celular, alteración de permeabilidad celular, daño microvascular.

Produce: Afectación de la absorción y aumento de motilidad – Favorece la diarrea

Dx: Colonoscopía + Biopsia

COLITIS ISQUÉMICA

Isquemia Intestinal

La isquemia intestinal produce un amplio espectro de trastornos que dependen de:◦ Inicio, la duración y causa de la lesión◦ Área y longitud del intestino afectado◦ El vaso afectado y el grado de flujo sanguineo colateral.

Anatomía de la circulación intestinal

El Tronco celíaco, la Arteria Mesentérica Superior y la Arteria Mesentérica inferior aportan casi todo el flujo sanguineo del tubo digestivo.

Anatomía vascular del colon

El colon recibe la irrigación a través de ◦ Arteria mesentérica superior (AMS),

◦ Proporciona el flujo vascular al colon derecho y al colon transverso proximal◦ Arteria Cólica media, cólica derecha e ileocólica,

◦ Interconectadas entre sí por un sistema de arcadas que configuran la arteria marginal de Drummond. ◦ Arteria Mesentérica Inferior (AMI)

◦ Proporciona la irrigación desde el colon transverso distal hasta el recto.◦ A través de arterias cólica izquierda, sigmoidea y rectal superior,

◦ Interconectadas entre sí por la arteria marginal de Drummond.◦ Existe un sistema de colaterales conocido como arco de Riolano que une la AMS y la

AMI mediante una conexión entre la arteria cólica media y la cólica izquierda.

Anatomía vascular del colon

Así los tres puntos más vulnerables son:◦ Ángulo esplénico (punto de Griffith)

◦ el soporte vascular proporcionado por el arco de Riolano es pobre o inexistente En el 30% de la población

◦ La unión rectosigmoidea (punto de Sudek) ◦ En este lugar se unen las ramas de la arteria sigmoidea con la arteria rectal

superior◦ Colon derecho debido a que la arteria marginal de Drummond está

pobremente desarrollada en el 50% de la población y además una o más de las tres ramas principales de la AMS puede estar ausente hasta en el 20% de la población.

Fisiopatología

Colitis Isquémica

Representa la forma más frecuente de isquemia intestinal (60-70%)◦ Colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular por alteraciones en la

circulación sistémica o cambios anatómicos o funcionales en los vasos que irrigan el colon

La hipoperfusión inicial, causante de la muerte celular, es seguida por fenómenos de reperfusión responsables de una respuesta inflamatoria

Fisiopatología y Causas

En la mayoría de los casos no se identifica ninguna causa específica◦ Tres escenarios bien definidos.

◦ Los estados de bajo gasto debidos a situaciones de shock, insuficiencia cardíaca o a los cambios de volumen ( hemodiálisis), conducen a una vasoconstricción esplácnica que repercute gravemente sobre la irrigación del colon derecho.

◦ Oclusión o Hipoperfusión de un vaso de grueso calibre, afectación suele ser transmural y conduce a un estado de necrosis gangrenosa.

◦ Oclusión o baja perfusión de los vasos de pequeño calibre afectación intramural (no gangrenosa). Pronóstico más favorable.

Colitis Isquémica

Clínicamente se pueden distinguir cinco patrones ◦ 1. Colopatía reversible

◦ Representa el 26% de los casos y su mortalidad es prácticamente nula.◦ Se detectan fenómenos de edema, hemorragia intramural o submucosa◦ Se reabsorbe en 72 horas o bien el epitelio puede ulcerarse evolucionando a

una colitis transitoria.

◦ 2. Colitis transitoria◦ Representa el 43% de los casos y su mortalidad es del 3,6% ◦ Erosión o ulceración en la mucosa◦ Se resuelve habitualmente en un intervalo inferior a dos semanas.◦ En algunos casos persiste una ulceración “asintomática” durante meses,

hasta su resolución definitiva.

Colitis Isquémica

◦ 3. Colitis isquémica segmentaria crónica◦ Representa el 18% de los casos y su mortalidad es del 4,6%.◦ Presencia de un segmento ulcerado en el colon y síntomas que

se prolongan por más de dos semanas.◦ La mayoría resuelven su enfermedad en 6 meses

◦ Subgrupo mantiene clínica de diarrea crónica con pérdida de sangre e hipoalbuminemia por colopatía pierde-proteínas.

◦ Desarrollan estenosis como secuela de fibrosis reparativa

Colitis Isquémica

◦ 4. Colitis gangrenosa◦ Constituye el 10% de los casos y su mortalidad es del 30%.◦ Afectación transmural que produce gangrena de la mucosa

◦ Fiebre, hipersensibilidad y signos de peritonitis sugestivos de infarto. ◦ Clinicamente presenta: Íleo, hipotensión y acidosis metabólica y se

confirma en la laparotomía o en la autopsia

◦ 5. Colitis fulminante universal◦ Aparece en un 2,5% de los casos y su pronóstico es infausto, con tasas de

mortalidad que llegan cerca del 100%◦ Colitis tóxica universal de comienzo súbito y curso rápidamente progresivo

hacia la peritonitis◦ Confirma por laparoscopia o en el curso de la laparotomía o autopsia.

Diagnóstico Alto Índice de sospecha.

◦ La tríada clásica: (más frecuente cuando se afecta el colon izquierdo) menos del 50% de los casos, siendo menos frecuente en las formas gangrenosas (25%).◦ consistente en :dolor abdominal de comienzo abrupto, urgencia por la

defecación y diarrea con sangre en las siguientes 12-24 horas◦ Algunos pacientes presentan diarrea indolora, con o sin sangre, imitando el

curso de una gastroenteritis infecciosa.◦ Dolor abdominal agudo y peritonitis sin rectorragia puede ser una forma

común de presentación en las formas graves de CI.◦ En las formas graves la rectorragia está presente únicamente en el 30% de

los casos

Características Clínicas y Diagnóstico

Clínica difiere según la zona afecta◦ La rectorragia, por ejemplo, es muy común cuando la isquemia

afecta al colon izquierdo (> 80%), pero es mucho menos frecuente cuando el colon derecho se ve afectado de forma aislada (30%).

Finalmente, aunque la rectorragia es un síntoma frecuente en la CI, su magnitud no suele ser relevante.◦ De hecho, niveles de hemoglobina < 12 g/dl solo se aprecian en

el 42% de los casos.

Diagnóstico

COLONOSCOPIA Debe realizarse precozmente < 48 horas

◦ Sin preparación del colon y con poca insuflación

Hallazgos típicos:◦ Nódulos rojo violáceos ◦ Segmento Ulcerado (flanqueado por áreas de mucosa

indemne)◦ Eritema, edema , friablilidad, ulceraciones superficiales

longitudinales, úlceras profundas , estenosis, presencia de sangre en la luz y nódulos de tonalidad grisacea sugestivo de gangrena (interrumpir la exploración)

Biopsias = Diagnóstico de certeza

Contraindicada si Peritonitis

Diagnóstico

Diagnóstico

Tratamiento

Tratamiento

Medidas generales◦ Reposo intestinal para reducir los requerimientos de O2 al

intestino ◦ Hidratación intravenosa. ◦ Retirar los fármacos vasoconstrictores, incluyendo la digital

cuando ello es posible.

Tratamiento Nutrición

◦ La nutrición enteral o parenteral se reserva para los casos que no presentan una mejoría clínica en 24-72 horas

◦ Se prevé un tiempo prolongado de recuperación◦ Riesgo quirúrgico elevado debido a graves enfermedades concomitantes.

Antibióticos◦ Acortar el tiempo de evolución de la enfermedad◦ Protección empíricamente de fenómenos de translocación bacteriana.

El empleo de corticosteroides está formalmente contraindicado.

Tratamiento

Monitorización◦ Exploraciones frecuentes, radiografía simple del

abdomen, niveles de hemoglobina, recuento y fórmula leucocitaria, ionograma, perfil hepático (riesgo de pileflebitis) y equilibrio ácido-base.

Tratamiento

Tratamiento Quirúrgico ◦ Hemorragia masiva, gangrena con perforación o colitis fulminante universal.◦ Otras indicaciones de cirugía:

◦ Sepsis persistente y refractaria al tratamiento médico.◦ Aparición de signos sugestivos de infarto (por ejemplo, marcada leucocitosis,

íleo, hipotensión o acidosis metabólica) en cualquier momento de la evolución.

◦ Diarrea con sangre y/o colopatía pierde-proteínas que dura más de 10-14 días.

◦ Neumoperitoneo visible en las pruebas de imagen o evidencia endoscópica de gangrena.

Seguimiento

Controles endoscópicos◦ Control a las 2-3 semanas◦ Colitis ulcerativa segmentaria sintomática 2-3 semanas después

del inicio del cuadro ◦ seguimiento para determinar si la enfermedad se resuelve,

evoluciona a colitis persistente o se complica con una estenosis.◦ Si estenosis que cursa con sintomas (dilatación endoscópica o

cirugía).

ResumenEl colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular por alteraciones en la circulación sistémica o cambios anatómicos o funcionales en los vasos que lo irrigan.

La hipoperfusión inicial, causante de la muerte celular, es seguida por fenómenos de reperfusión responsables de una respuesta inflamatoria.

Clínica: dolor abdominal de comienzo abrupto, urgencia por la defecación y diarrea con sangre en las siguientes 12-24 horas.

Dx: Colonoscopía debe realizarse precozmente < 48 horas.

Tratamiento: Medidas Generales, Nutrición, ATB, Monitorización, Cirugía, Seguimiento

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