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COMPLICACIONES COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA CRÓNICAS DE LA
DIABETESDIABETES..
Dra. Beatriz Adriana Baeza Dra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa.Gamboa.
Endocrinóloga.Endocrinóloga.
INTRODUCCIONINTRODUCCION
El 2% de las personas con DM tipo 1 El 2% de las personas con DM tipo 1 y Tipo 2 desarrollan ceguera después y Tipo 2 desarrollan ceguera después de 15 años. (OMS 2002).de 15 años. (OMS 2002).
El 50% de los diabéticos tienen El 50% de los diabéticos tienen alguna etapa de insuficiencia renal y alguna etapa de insuficiencia renal y neuropatía diabética ( OMS 2002).neuropatía diabética ( OMS 2002).
La enfermedad cardiovascular La enfermedad cardiovascular representa el 50% de las causas de representa el 50% de las causas de muerte en el diabético.muerte en el diabético.
Frecuencia de Complicaciones en Diabetes
Cada
90 minutos---------Ceguera
60 minutos ---------Diàlisis
19 minutos ---------1 amputaciòn
19 minutos ---------IAM
12 minutos ---------EVC
Adapted from: Liebl A et al.; Exp Clin Endorinal & Diabetes, 110: 10–16, 2002
Complicaciones Crónicas de la DM2 al momento del Diagnóstico.
Complicaciones crónicas de Complicaciones crónicas de la la
diabetes mellitusdiabetes mellitusMicrovasculares:Microvasculares:RetinopatíaRetinopatíaNefropatíaNefropatíaNeuropatíaNeuropatía
Complicaciones crónicas de la Complicaciones crónicas de la diabetes mellitusdiabetes mellitus
Macrovasculares:Macrovasculares: Cardiopatía isquémicaCardiopatía isquémica Arteriopatía periféricaArteriopatía periférica Enfermedad cerebrovascularEnfermedad cerebrovascular Estenosis de arteria renalEstenosis de arteria renal Aneurisma de aorta abdominalAneurisma de aorta abdominal Formas mixtas. Pie diabéticoFormas mixtas. Pie diabético
COMPLICACIONES CRÓNICASCOMPLICACIONES CRÓNICASFACTORES CONDICIONANTESFACTORES CONDICIONANTES
FACTOR GENÉTICO FACTOR GENÉTICO FACTOR METABÓLICO. FACTOR METABÓLICO. FACTORES FACTORES
HEMODINÁMICOS.HEMODINÁMICOS. FACTORES DE CRECIMIENTOFACTORES DE CRECIMIENTO
Complicaciones crónicas . EtapasComplicaciones crónicas . Etapas..
ETAPAS REVERSIBLESETAPAS REVERSIBLES Alteraciones bioquímicasAlteraciones bioquímicas Alteraciones funcionales.Alteraciones funcionales.
ETAPAS IRREVERSIBLESETAPAS IRREVERSIBLES Alteraciones estructurales.Alteraciones estructurales.
FACTORES METABÓLICO: FACTORES METABÓLICO: HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA
PRODUCTOS DE GLICOSILACION PRODUCTOS DE GLICOSILACION AVANZADA : AGEsAVANZADA : AGEs
ACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOLACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOL RADICALES LIBRES. Autooxidación de RADICALES LIBRES. Autooxidación de
la glucosala glucosa ACTIVACIÓN DE LA PROTEINQUINASA CACTIVACIÓN DE LA PROTEINQUINASA C
PREDOMINIO DE ALGUNA DE LAS VIAS EN LAS PREDOMINIO DE ALGUNA DE LAS VIAS EN LAS DISTINTAS COMPLICACIONES DISTINTAS COMPLICACIONES
Le Roth. Diabetes Mellitus 2ª ed. 2003Williams. Textbook of Endocrinology 10ª ed 2003.
PRODUCTOS DE GLICOSILACIONPRODUCTOS DE GLICOSILACION AVANZADA. AGESAVANZADA. AGES
Glucosa + NH2-Glucosa + NH2-
ProteínasProteínas
LípidosLípidos
Base de Schiff Base de Schiff
Funcional Funcional
Producto de Amadori ReversibleProducto de Amadori Reversible
Inhibición de la formaciónInhibición de la formación
de AGEsde AGEs
IrreversibleIrreversible
Productos de Glicosilación avanzada EstructuralProductos de Glicosilación avanzada Estructural
(AGEs)(AGEs)
Receptores AGEs (RAGE)Receptores AGEs (RAGE)
COMPLICACIONES CRÓNICAS
ACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOLACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOL
SORBITOL
OSMOLARIDAD INTRACELULAR
MIOINOSITOLINTRACELULAR
GLUCOSA EXTRACELULAR
GLUCOSA INTRACELULAR
Aldosa reductasa
ACTIVIDAD PROTEINQUINASA C BETAACTIVIDAD PROTEINQUINASA C BETA
FILTRACION FILTRACION FACTORES FACTORES CAPILAR DE CRECIMIENTO Y CITOQUINAS CAPILAR DE CRECIMIENTO Y CITOQUINAS
EXCRECION URINARIA DE ALBÚMINA EXPANSION MATRIZ EXCRECION URINARIA DE ALBÚMINA EXPANSION MATRIZ MESANGIAL MESANGIAL
EXTRAVASACIÓN MACROMOLÉCULAS EXTRAVASACIÓN MACROMOLÉCULAS
NEOVASCULARIZACIÓN NEOVASCULARIZACIÓN
PROTEINQUINASA CPROTEINQUINASA C
COMPLICACIONES CRÓNICASCOMPLICACIONES CRÓNICASCITOQUINASCITOQUINAS
FACTOR DE CRECIMIENTO FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR BETA (TGFTRANSFORMADOR BETA (TGF ) )
FACTOR DE CRECIMIENTO FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL (VEGF)VASCULAR ENDOTELIAL (VEGF)
FACTOR DE PERMEABILIDAD FACTOR DE PERMEABILIDAD VASCULAR (VPF)VASCULAR (VPF)
COMPLICACIONES CRÓNICASCOMPLICACIONES CRÓNICASFACTORES GENÉTICOSFACTORES GENÉTICOS
NEFROPATÍANEFROPATÍA
Polimorfismo del gen de la Polimorfismo del gen de la Angiotensina IIAngiotensina II
Alelo D.Alelo D.
Nefropatía diabéticaNefropatía diabética
Es la causa principal de insuficiencia renal.Es la causa principal de insuficiencia renal.La primera evidencia es la aparición de La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria.microalbuminuria.Puede evolucionar desde microalbuminuria Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e insuficiencia renal terminala proteinuria e insuficiencia renal terminalSe asocia a un aumento de riesgo Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular.cardiovascular.El beneficio de tratar es más eficaz cuanto El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea elmás precoz sea el
diagnóstico y tratamientodiagnóstico y tratamiento
NEFROPATIA DIABETICA : NEFROPATIA DIABETICA : PATOGENIAPATOGENIA
NEFROPATIA DIABÉTICA
DIABETES MELLITUS
GENETICA
ENGROSAMIENTO MEMBRANA BASALCAPILAR GLOMERULAR.EXPANSION MATRIZ MESANGIAL
HIPERGLICEMIA
PRESIÓN INTRAGLOMERULAR
FACTORES HEMODINÁMICOSFACTORES HEMODINÁMICOS
RIÑÓNRIÑÓN AUMENTO DEL FLUJO PLASMÁTICO RENALAUMENTO DEL FLUJO PLASMÁTICO RENAL
AUMENTO DE LA PRESIÓN AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRAGLOMERULARINTRAGLOMERULAR ALTERACIÓN SUSTANCIAS VASOACTIVASALTERACIÓN SUSTANCIAS VASOACTIVAS Hormonas (Hormonas ( Angiotensina II, Angiotensina II, aldosterona), aldosterona),
prostaglandinas (prostaglandinas ( tromboxano), tromboxano), óxido óxido nítrico,nítrico, endotelina. endotelina.
VASODILATACIÓN ARTERIOLA AFERENTEVASODILATACIÓN ARTERIOLA AFERENTE VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA EFERENTEVASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA EFERENTE HIPOXIA HIPOXIA PERMEABILIDAD VASCULARPERMEABILIDAD VASCULAR HIPERFILTRACIÓNHIPERFILTRACIÓN EXCRECIÓN URINARIA DE ALBÚMINAEXCRECIÓN URINARIA DE ALBÚMINA
NEFROPATIA DIABÉTICA. NEFROPATIA DIABÉTICA. PATOGENIAPATOGENIA
HIPERGLICEMIA HIPERGLICEMIA
FLUJO / PRESIONFLUJO / PRESION
PKC PKC II II
VIAS METABOLICASVIAS METABOLICAS
PERMEABILIDADPERMEABILIDAD
ENTRECRUZAMIENTO VASCULAR ENTRECRUZAMIENTO VASCULAR
METABOLICA HEMODINAMICA
ENGROSAMIENTO MEMBRANA BASALCAPILAR EXPANSIÓN MATRIZ MESANGIAL PROTEINURIA
CITOKINAS TGF VEGF
Nefropatía diabética.Nefropatía diabética.EstadiosEstadios Tipo de afectaciónTipo de afectación Alteraciones detectadasAlteraciones detectadas
Estadio 1Estadio 1 Hipertrofia renal e Hipertrofia renal e hiperfiltraciónhiperfiltración
rápido del tamaño renalrápido del tamaño renal y y del filtrado glomerulardel filtrado glomerular
flujo plasmático yflujo plasmático y de la de la presión hidráulica presión hidráulica glomerularglomerular
Estadio 2Estadio 2 Lesión renal sin Lesión renal sin signos clínicossignos clínicos
espesor m. basal espesor m. basal glomerularglomerular
microalbuminuria con microalbuminuria con el el ejercicioejercicio
Estadio 3Estadio 3 Nefropatía diabética Nefropatía diabética incipienteincipiente
microalbuminuriamicroalbuminuria y y PA PA
filtrafiltradodo glomerular glomerular
Estadio 4Estadio 4 Nefropatía diabética Nefropatía diabética establecidaestablecida
proteinuriaproteinuria y HTAy HTA
progresivo filtrado progresivo filtrado glomerularglomerular
Estadio 5Estadio 5 Insuficiencia renal Insuficiencia renal terminalterminal
Proteinuria persistente, Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2 creatinina plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y mg/dl, HTA, retinopatía y a a vecesveces afectación afectación cardiovascularcardiovascular
Niveles de excreción urinaria Niveles de excreción urinaria de albúminade albúmina
DefiniciónDefinición En orina En orina aisladaaislada
Índice Índice alb/creatalb/creat
(mg/g)(mg/g)
En orina de En orina de 24 h24 h
(mg/24 h)(mg/24 h)
En orina En orina minutaminuta
dada
((g/g/min)min)
NormalNormal < 30< 30 < 30< 30 < 20< 20
MicroalbuminuriMicroalbuminuriaa
30-29930-299 30-29930-299 20-19920-199
ProteinuriaProteinuria 300300 300300 200200
Tratamiento de laTratamiento de la nefropatía nefropatía diabéticadiabética
Estricto control glucémico (HbAEstricto control glucémico (HbA11c < 7%)c < 7%)
Control de la Presión Arterial (< 130/80 Control de la Presión Arterial (< 130/80
mmHg)mmHg)
RRestricción proteica de la dietaestricción proteica de la dieta (< 0,8 (< 0,8
g/kg/día)g/kg/día)
Tratamiento de laTratamiento de la nefropatía nefropatía diabéticadiabética
CCesesee ddel hábito de fuel hábito de fumarmar
Evitar los fármacos nefrotóxicosEvitar los fármacos nefrotóxicos y y
contrastes yodadoscontrastes yodados
Detección y tratamiento precoz de Detección y tratamiento precoz de
otras causas de enfermedad renalotras causas de enfermedad renal
INTERVENCIÓN
Control estricto de la presión arterial
Inhibición del sistema renina-angiotensina
Corrección de la dislipidemia
Control de la hiperglicemia
OBJETIVO
< 130 / 80 mm Hg
Proteinuria < 0,3 g / 24 horas
Colesterol LDL < 100 mg / dL (2,6 mmol/litro)
Hemoglobina glicosilada < 7%
Intervenciones recomendadas para retardar la progresión de la enfermedad renal en pacientes con diabetes mellitus tipo 2:
Recomendaciones adicionales: eliminar el tabaco, disminuir el peso, ejercicio físico, reducir la ingesta de proteínas, sal y alcohol
RETINOPATIA Y NEFROPATIARETINOPATIA Y NEFROPATIA
LOS DIABETICOS NEFROPATAS EN SU LOS DIABETICOS NEFROPATAS EN SU MAYORIA PRESENTAN RETINOPATIAMAYORIA PRESENTAN RETINOPATIA
NO TODOS LOS DIABETICOS CON NO TODOS LOS DIABETICOS CON RETINOPATIA PRESENTAN NEFROPATIARETINOPATIA PRESENTAN NEFROPATIA
LA HIPERTENSION ARTERIAL SERIA LA LA HIPERTENSION ARTERIAL SERIA LA RESPONSABLE DE A ASOCIACION RESPONSABLE DE A ASOCIACION NEFROPATIA – RETINOPATIANEFROPATIA – RETINOPATIA
NIVELES ELEVADOS DE ALBUMINA URINARIA, NIVELES ELEVADOS DE ALBUMINA URINARIA, AUN EN EL RANGO DE MICROALBUMINURIA, AUN EN EL RANGO DE MICROALBUMINURIA, ESTARIAN RELACIONADOS CON MAYOR ESTARIAN RELACIONADOS CON MAYOR FRECUENCIA Y SEVERIDAD DE RETINOPATIAFRECUENCIA Y SEVERIDAD DE RETINOPATIA
RETINOPATIA DIABETICA.RETINOPATIA DIABETICA.
RETINOPATIA DIABETICA : RETINOPATIA DIABETICA : FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
FACTORES GENETICOS
FACTORES METABÓLICOS
ALTERACIONESHEMODINÁMICAS,FUNCIONALES YMORFOLOGICAS
MANIFESTACIONESCLINICAS
HIPERGLICEMIA
SORBITOL PKC AGEs Radicales libres
PERDIDA PERICITOSVASODILAT. CAPILAR
ALT. MEMBRANA BASAL
PERDIDA CEL. ENDOTELIOCAPILARES ACELULARES
HIPOXIA
VEGF VPF CAP. NEOFORMACION
RD NO PROLIFERANTE
RD PRE PROLIFERANTE
RD PROLIFERANTE
Microangiopatía Diabética Retiniana
ENFERMEDADES ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANASVASCULARES RETINIANAS
Factores que predicen el Factores que predicen el empeoramientoempeoramiento
Duración de la diabetes mellitusDuración de la diabetes mellitus Niveles altos de hemoglobina Niveles altos de hemoglobina
glicosiladaglicosilada Severidad de la retinopatíaSeveridad de la retinopatía Elevación de la presión arterialElevación de la presión arterial Niveles elevados de lípidosNiveles elevados de lípidos En diabetes tipo 1, el embarazoEn diabetes tipo 1, el embarazo
Retinopatía diabéticaRetinopatía diabética
FasesFases LesionesLesiones
No proliferativaNo proliferativa microaneurismasmicroaneurismas
hemorragiashemorragias
exudados durosexudados duros
edema macularedema macular
PreproliferativaPreproliferativa exudados venososexudados venosos
anormalidades venosasanormalidades venosas
anormalidades arterialesanormalidades arteriales
anormalidades capilaresanormalidades capilares
edema macularedema macular
ProliferativaProliferativa neoformación de nuevos vasosneoformación de nuevos vasos
hemorragias vítreas o hemorragias vítreas o preretinianaspreretinianas
proliferación de tejido fibrosoproliferación de tejido fibroso
desprendimiento de retinadesprendimiento de retina
edema macularedema macular
Retinopatía Diabética de Fondo Moderada
ENFERMEDADES ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANASVASCULARES RETINIANAS
Retinopatía Diabética Proliferativa
ENFERMEDADES ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANASVASCULARES RETINIANAS
Maculopatía Diabética
ENFERMEDADES ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANASVASCULARES RETINIANAS
Retinopatía diabéticaRetinopatía diabéticaTratamientoTratamiento
Buen control glucémico (objetivo Buen control glucémico (objetivo HbAHbA11c < 7%)c < 7%)
Control estricto de la presión Control estricto de la presión arterial arterial
Fotocoagulación con láserFotocoagulación con láser
CirugíaCirugía
Retinopatía diabéticaRetinopatía diabéticaPeriodicidad de exámenes Periodicidad de exámenes
ocularesocularesTipo de Tipo de
pacientespacientesPrimer examenPrimer examen Exámenes Exámenes
sucesivossucesivos
Diabetes tipo Diabetes tipo 11
A los 3A los 3--5 años 5 años despuésdespués del del diagndiagnóósticostico
AnualAnual
Diabetes tipo Diabetes tipo 22
En el momento En el momento del diagndel diagnóósticostico
AnualAnual
Embarazo en Embarazo en paciente paciente diabéticadiabética
Antes del Antes del embarazo y embarazo y durante el 1durante el 1erer ttrimestrerimestre
Según Según resultados del resultados del examen del examen del primer primer trimestretrimestre
NEUROPATIA NEUROPATIA DIABETICA.DIABETICA.
Neuropatía diabéticaNeuropatía diabética
Formas clínicasFormas clínicas
SomáticaSomáticaSimétrica o Simétrica o PolineuropatíPolineuropatíaa
Sensitivo-motora Sensitivo-motora
Aguda dolorosa Aguda dolorosa
Motora proximalMotora proximal
simétrica simétrica
FFocales y ocales y multifocalesmultifocales
MononeuropatíasMononeuropatías
PProximal asimétricaroximal asimétrica
AAutonómicautonómica Sistema gastrointestinalSistema gastrointestinal
Sistema genitourinarioSistema genitourinario
Sistema cardiovascularSistema cardiovascular
Sistema sudomotorSistema sudomotor
Sistema endocrinoSistema endocrino
NEUROPATIA. Mecanismos patogénicosNEUROPATIA. Mecanismos patogénicos
HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA
AGEs Estrés Vía de los MetabolismoAGEs Estrés Vía de los Metabolismo
oxidativo polioles ácidos oxidativo polioles ácidos grasosgrasos
Anormalidades endotelialesAnormalidades endoteliales
Endotelina Endotelina Angiotensina II Angiotensina II NO NO PG12PG12
Flujo sanguíneo neural y oxígenaciónFlujo sanguíneo neural y oxígenación
Disfunción axonal y de célula de SchwannDisfunción axonal y de célula de Schwann
Degeneración axonal y desmielinización Degeneración axonal y desmielinización segmentariasegmentaria
HIPOTESIS PATOGENICA DE LA NEUROPATIA HIPOTESIS PATOGENICA DE LA NEUROPATIA DIABETICADIABETICA
FACTORES GENETICOS
HEMODINAMICA HIPERGLICEMIA
FLUJO CAPILARHIPOXIA NEURAL
DESUNION AXOGLIAL
VELOCIDAD DE CONDUCCION NERVIOSA FUNCION SENSITIVA FUNCION NERVIOSA AUTONOMICA
NEUROPATIA DIABETICA
DAÑO ESTRUCTURAL DEL NERVIOAXONOPATIA Y DESMIELINIZACION
Tratamiento de la neuropatía Tratamiento de la neuropatía diabéticadiabética
Control de la glucemiaControl de la glucemia
Supresión absoluta de tabaco y alcoholSupresión absoluta de tabaco y alcohol
Control del dolorControl del dolor
Tratamiento de las alteracionesTratamiento de las alteraciones:: GastrointestinalesGastrointestinales GeGenitourinariosnitourinarios CCardiovascularesardiovasculares SSudoralesudorales NeuroglucopeniaNeuroglucopenia
COMPLICACIONES COMPLICACIONES MACROVASCULARES.MACROVASCULARES.
Complicaciones Complicaciones macrovascularesmacrovasculares
AAfectación de origen arteriosclerótico de fectación de origen arteriosclerótico de los vasos de mediano y gran calibrlos vasos de mediano y gran calibree
PPrincipal causa de morbilidad y mortalidadrincipal causa de morbilidad y mortalidad
AAumenta cuando se asocian otros umenta cuando se asocian otros factores de riesgofactores de riesgo
La presencia de microalbuminuria o La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor proteinuria es un importante factor predictor de padecer enfermedad predictor de padecer enfermedad cardiovascular y de mortalidad total.cardiovascular y de mortalidad total.
Complicaciones Complicaciones macrovasculares. macrovasculares.
PrevenciPrevención primariaón primaria Control de los FR cardiovascular, en Control de los FR cardiovascular, en
especial alteraciones lipídicas, HTA y especial alteraciones lipídicas, HTA y tabaquismotabaquismo
PPromover cambios en el estilo de romover cambios en el estilo de vidavida
MMantenimiento de un buen control antenimiento de un buen control glucémicoglucémico
Complicaciones Complicaciones macrovasculares. macrovasculares.
PrevenciPrevención primariaón primaria PProfilaxis con fármacos rofilaxis con fármacos
antiagregantes plaquetariosantiagregantes plaquetarios: : Mayores de 40 añosMayores de 40 años TabaquismoTabaquismo HASHAS ObesidadObesidad Macro o microalbuminuriaMacro o microalbuminuria Dislipemia Dislipemia
Complicaciones Complicaciones macrovasculares. macrovasculares.
Prevención secundariaPrevención secundaria TTratamiento intensivo para reducir ratamiento intensivo para reducir
los niveles de colesterollos niveles de colesterol
TTratamiento: HTA , un buen control ratamiento: HTA , un buen control glucémico, ASAglucémico, ASA
IECAS en pacientes con enfermedad IECAS en pacientes con enfermedad coronaria establecida sin disfunción coronaria establecida sin disfunción ventricularventricular
EEficacia ficacia dede la cirugía la cirugía revascularizadorarevascularizadora
Cardiopatía isquémicaCardiopatía isquémica A veces A veces de forma indolora con de forma indolora con
predominio de otros síntomas.predominio de otros síntomas.
MMayor riesgo de shock cardiogénico ayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca.e insuficiencia cardiaca.
Cardiopatía isquémica sileCardiopatía isquémica silente:nte:
Es más frecuente, Es más frecuente, se aconseja la se aconseja la realización anual de ECGrealización anual de ECG
Cardiopatía isquémicaCardiopatía isquémicaPrevenciónPrevención
MMedidas generales de prevención de edidas generales de prevención de enfermedades cardiovascularesenfermedades cardiovasculares
Anamnesis detallada sobre dolor Anamnesis detallada sobre dolor torácico o disneatorácico o disnea
RRealización de ECGealización de ECG En diabéticosEn diabéticos tipo 2 sin antecedentes tipo 2 sin antecedentes
de IAM está indicado tratar con la de IAM está indicado tratar con la misma intensidad que misma intensidad que enen pacientes pacientes no diabéticos con IAMno diabéticos con IAM
Terapia hipolipemianteTerapia hipolipemiante
Tratamiento de la cardiopatía Tratamiento de la cardiopatía isquémicaisquémica
Abstención absoluta del tabacoAbstención absoluta del tabaco Control estricto de la glucemia y de la Control estricto de la glucemia y de la
PAPA Control estricto de la dislipemiaControl estricto de la dislipemia AAdministración de ácido acetil dministración de ácido acetil
salicílico salicílico Tratamiento específico: Tratamiento específico:
bbetabloqueantesetabloqueantes, etc., etc. RRevascularización quirúrgicaevascularización quirúrgica
Arteriopatía periférica Arteriopatía periférica Formas Formas clínicasclínicas
Cuadro clínicoCuadro clínico
Claudicación Claudicación intermitenteintermitente
Dolor en los músculos de la pierna tras caminar Dolor en los músculos de la pierna tras caminar una determinada distanciauna determinada distancia
Es grave si aparece Es grave si aparece trastras andar una distancia < andar una distancia < 150 metros150 metros
Dolor en Dolor en reposoreposo
Dolor en reposo o por la nocheDolor en reposo o por la noche
Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y neuropatíaneuropatía
Predominio de componente isquémico: pie frío, Predominio de componente isquémico: pie frío, pálido y aumenta el dolor con la elevación del pálido y aumenta el dolor con la elevación del mismomismo
PPredominredominioio ddee componente componente neurológico neurológico:: pie pie caliente, insensible y a veces con subedemacaliente, insensible y a veces con subedema
Gangrena Gangrena secaseca
Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del piepie
BBuscar lesiones vecinas que puedan uscar lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el área necróticasobreinfectar el área necrótica
Arteriopatía periférica Arteriopatía periférica
Prevención:Prevención: AnamnesisAnamnesis
IInspección minuciosa de los pies con nspección minuciosa de los pies con
palpación de pulsospalpación de pulsos Realización de doppler de extremidades Realización de doppler de extremidades
inferioresinferiores
Tratamiento:Tratamiento: CControl de los ontrol de los factores de riesgofactores de riesgo Tratamiento vasodilatador y simpatectomía Tratamiento vasodilatador y simpatectomía Cirugía vascular Cirugía vascular
Arteriopatía periféricaArteriopatía periféricaCriterios de derivaciónCriterios de derivación
Preferente:Preferente:
GGangrena seca sin infecciónangrena seca sin infección
Claudicación invalidante o disminuciónClaudicación invalidante o disminución
rápida de la distancia de claudicaciónrápida de la distancia de claudicación
Urgente:Urgente:GGangrena seca con áreas sugestivas de angrena seca con áreas sugestivas de
infección o dolor en reposoinfección o dolor en reposo
Enfermedad cerebrovascularEnfermedad cerebrovascular
Duplican su frecuencia en diabéticosDuplican su frecuencia en diabéticos
La mortalidad por ictus puede alcanzar al La mortalidad por ictus puede alcanzar al 50% de los casos50% de los casos
De origen isquémico, infartos lacunares, De origen isquémico, infartos lacunares, amaurosis amaurosis
Es esencial un buen control de los FR y en Es esencial un buen control de los FR y en especial de la PA, juntoespecial de la PA, junto con lacon la a auscultaciónuscultación carotídeacarotídea
Pueden ser tratados con antiagregantes e Pueden ser tratados con antiagregantes e incluso anticoagulantesincluso anticoagulantes
Estenosis de arteria renal y Estenosis de arteria renal y aneurisma de aorta abdominalaneurisma de aorta abdominal
Sospecha de estenosis de arteria renal si:Sospecha de estenosis de arteria renal si:
Aparece insuficiencia renal durante el Aparece insuficiencia renal durante el
tratamiento con IECA.tratamiento con IECA.
Auscultación de soplos abdominales.Auscultación de soplos abdominales.
HTA grave de rápida evolución.HTA grave de rápida evolución.
La ecografía es el primer paso para La ecografía es el primer paso para
confirmar el diagnóstico.confirmar el diagnóstico.
Formas mixtas Formas mixtas Pie diabéticoPie diabético
De base neuropática inducida por la De base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida.hiperglucemia mantenida.
Con o sin coexistencia de isquemia.Con o sin coexistencia de isquemia. Desencadenante traumático, causando Desencadenante traumático, causando
lesión y/o ulceración del pie.lesión y/o ulceración del pie.
Neuropatía periférica + insuficiencia Neuropatía periférica + insuficiencia vascular + alteración de la respuesta a vascular + alteración de la respuesta a la infección la infección vulnerabilidad vulnerabilidad excepcional a los problemas de los piesexcepcional a los problemas de los pies
Formas mixtas Formas mixtas Pie diabéticoPie diabético
Es una de las principales causas de Es una de las principales causas de amputación no traumática.amputación no traumática.
Prevalencia del 2% de amputaciones en Prevalencia del 2% de amputaciones en diabéticos y una incidencia de úlceras del diabéticos y una incidencia de úlceras del 6%6%
Aumenta el riesgo de desarrollar úlceras Aumenta el riesgo de desarrollar úlceras en los diabéticos:en los diabéticos: Una evolución superior a 10 añosUna evolución superior a 10 años Sexo masculinoSexo masculino Mal control metabólicoMal control metabólico Complicaciones cardiovasculares, Complicaciones cardiovasculares,
oculares o renalesoculares o renales
Formas mixtas de pie Formas mixtas de pie diabético diabético
Clasificación de WagnerClasificación de WagnerGrado Grado 00
No hay lesión, es un pie de riesgoNo hay lesión, es un pie de riesgo
Grado Grado 11
Úlcera superficialÚlcera superficial
En superficie plantar, cabeza de En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitalesmetatarsianos o espacios interdigitales
Grado Grado 22
Úlcera profunda, penetra en tejido celular Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones ysubcutáneo, afecta tendones y
ligamentos,ligamentos, no hay absceso o afectación no hay absceso o afectación óseaósea
Grado Grado 33
Úlcera profunda asociada a celulitis, Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítisabsceso u osteítis
Grado Grado 44
Gangrena localizada, generalmente en Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pietalón, dedos o zonas distales del pie
Grado Grado 55
Gangrena extensaGangrena extensa
Formas mixtas de pie Formas mixtas de pie diabético diabético
Pie de alto riesgoPie de alto riesgo
FumadoresFumadoresDiabéticos con evolución mayor de Diabéticos con evolución mayor de
10 años10 añosControl glucémico muy deficienteControl glucémico muy deficienteExistencia de otras complicaciones Existencia de otras complicaciones
macro y microvascularesmacro y microvascularesHigiene deficienteHigiene deficienteAislamiento o bajo estatus socialAislamiento o bajo estatus social
Formas mixtas de pie diabético Formas mixtas de pie diabético PrevenciónPrevención
Detección precoz de diabéticos con Detección precoz de diabéticos con pie de riesgo por medio de la pie de riesgo por medio de la inspección periódicainspección periódica
Palpación de pulsosPalpación de pulsos
Uso del monofilamento 5.07Uso del monofilamento 5.07
Uso de calzado adecuadoUso de calzado adecuado
Formas mixtas de pie diabéticoFormas mixtas de pie diabéticoTratamiento Tratamiento
Hiperqueratosis o grietasHiperqueratosis o grietas::Correcto lavado y secado de los piesCorrecto lavado y secado de los piesUso de vaselina salicilada al 10% o crema Uso de vaselina salicilada al 10% o crema
hidratantehidratanteSi existen callosidades acudir al podólogoSi existen callosidades acudir al podólogoSi existen grietas aplicar antisépticos Si existen grietas aplicar antisépticos
Deformidades (hallus valgus, dedos en Deformidades (hallus valgus, dedos en martillo, pie cavo)martillo, pie cavo)Valorar la posibilidad de prótesis de Valorar la posibilidad de prótesis de
silicona o plantillas y/o cirugía ortopédicasilicona o plantillas y/o cirugía ortopédica
Formas mixtas de pie Formas mixtas de pie diabéticodiabético
Tratamiento Tratamiento
Úlcera superficialÚlcera superficial
Reposo absoluto del pie lesionadoReposo absoluto del pie lesionado
Cura tópica diaria con suero fisiológico Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos locales y aplicación de antisépticos locales suavessuaves
Valorar la presencia de posibles Valorar la presencia de posibles infecciones infecciones
Formas mixtas de pie diabéticoFormas mixtas de pie diabéticoTratamiento Tratamiento
Úlcera profundaÚlcera profunda:: Reposo absoluto del pie lesionadoReposo absoluto del pie lesionado Sospechar la posible existencia de infecciónSospechar la posible existencia de infección Debridar tejidos necróticos y toma de cultivo Debridar tejidos necróticos y toma de cultivo
con radiografíacon radiografía Tratamiento empírico hasta la llegada del Tratamiento empírico hasta la llegada del
antibiograma (amoxicilina/clavulánico (500 antibiograma (amoxicilina/clavulánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona mg/6-8 h) o una quinolona
(ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 (ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h)mg/12 h)
Si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto Si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia una quinolona con fétido se asocia una quinolona con clindamicina o metronidazolclindamicina o metronidazol
Formas mixtas de pie Formas mixtas de pie diabéticodiabético
Criterios de derivaciónCriterios de derivación Preferente:Preferente:
Siempre que exista sospecha de isquemia o Siempre que exista sospecha de isquemia o infeccióninfección
Pie de grado 2 ó 3Pie de grado 2 ó 3 Úlceras de más de 4 semanas de evoluciónÚlceras de más de 4 semanas de evolución
Urgente:Urgente: Celulitis 2 cmCelulitis 2 cm OsteitisOsteitis Sospecha de infección por anaerobiosSospecha de infección por anaerobios Afectación sistémicaAfectación sistémica
DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117.Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117.
UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853.UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853.
HbA1c
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Enf. cardiovascular
DCCT
9 7.2%
63%
54%
60%
41%
Kumamoto
9 7%
69%
70%
Mejoría
-
UKPDS
8 7%
17-21%
24-33%
-
16%
Tratamiento intensivo de la Tratamiento intensivo de la Diabetes: Diabetes:
Reduce la incidencia de Reduce la incidencia de complicacionescomplicaciones