Conférence actualisation SFAR 2002

24/02/2015 05:54

Page 1 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm

Conférences d'actualisation 2002, p. 303-322.© 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et Sfar. Tous droits réservés.

Anesthésie pour chirurgie carotidienneJ.-C. Merle, C. Vignaud, L. Yakhou, C. Kouyoumdjian, C. Motamed, J.VodinhDépartement d'anesthésie-réanimation, hôpital Henri-Mondor, 51, avenue de-Lattre-de-Tassigny, 94010Créteil, Francee-mail : [email protected]

POINTS ESSENTIELS· La chirurgie de la sténose carotidienne est un traitement bénéfique si la morbidité neurologique etcardiovasculaire du centre où elle est effectuée est similaire à celles des centres inclus dans les étudesprinceps.

· L'évaluation préopératoire doit identifier les facteurs influençant le pronostic telles quel'hypertension artérielle non équilibrée et l'insuffisance coronarienne évoluée.

· L'anesthésie locorégionale est une alternative à l'anesthésie générale. Les données de la littératurene permettent pas de déterminer si l'une des deux techniques est supérieure.

· Quelle que soit la technique utilisée, les impératifs de la prise en charge périopératoire sont liés à laprotection cérébrale et myocardique.

· Cette protection est optimisée par le contrôle périopératoire des valeurs de la pression artérielle quidoivent rester proches des valeurs préopératoires de référence.

· Si une surveillance neurologique pendant le clampage carotidien est souhaitée, l'examen clinique dupatient éveillé sous ALR, par sa simplicité et sa fiabilité, sera préférée.

· Malgré ses limites, le bloc du plexus cervical profond associé éventuellement à un bloc du plexuscervical superficiel reste la technique d'ALR de référence.

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) qui représentent la troisième cause de mortalité, sontresponsables d'un nombre très important d'invalidité définitive. Ils sont souvent secondaires à une sténoseoblitérante de la carotide interne. Suite aux résultats de grandes études ayant montré le bénéfice de lachirurgie pour la prévention de ces AVC, l'endartériectomie carotidienne (CEA) est de plus en plusréalisée [1]. Cependant l'augmentation du nombre des CEA ne profitent pas aux centres les plusperformants présentant une mortalité et une morbidité neurologique voisine des équipes incluses dans lesétudes princeps [2]. La CEA impose donc de disposer d'équipes médicochirurgicales spécialisées au seindesquelles l'anesthésiste prend une place prépondérante. En effet, outre la décision concernant le choix dela technique d'anesthésie, le rôle de l'anesthésiste est de s'impliquer dans l'optimisation de la protectioncardiaque et cérébrale périopératoire [3].

GÉNÉRALITÉS CONCERNANT LA MALADIE CAROTIDIENNEL'obstruction athéromateuse siège essentiellement au niveau de la bifurcation carotidienne ou à l'origine dela carotide interne. La sévérité de la sténose se définit comme le pourcentage de réduction du diamètreartériel par rapport au diamètre de la portion saine en amont de la sténose [4]. Cette dernière peut êtreconsidérée comme minime (< 50 %), modérée (comprise entre 50 et 70 %), sévère (> 70 %) etpréthrombotique (> 90 %). Cette pathologie peut évoluer vers une ischémie cérébrale soit par diminutiondu flux sanguin secondaire à la sténose ou à l'occlusion, soit par embolie de débris athéromateux à partird'une plaque ulcérée, soit enfin par hémo-détournement. Les patients présentant un accident ischémique

http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/CA02_20.htm#70277




24/02/2015 05:54


transitoire (AIT) ont un AVC ou un risque cumulé de récidive d'AVC de 25 à 45 % ; le risque étant majeurles premiers mois [4] [5]. L'artériographie des troncs supra-aortiques reste la technique de référence pourapprécier le degré de la sténose ainsi que la vascularisation intracrânienne même si l'échographie Dopplerpeut suffire sous certaines conditions [4] [5].

Les indications sont précisées dans des « guidelines » à partir des résultats de grandes séries randomiséescomparant la CEA aux antiagrégants plaquettaires [4] [5] [6] [7] [8] [9]. Cette dernière est indiquée aprèsune amaurose transitoire ou un AVC récent régressif ou non, associé à une sténose carotidiennehomolatérale estimée entre 70 à 99 %. Le bénéfice est d'autant plus important que la sténose est plusserrée [7] [8]. Pour les sténoses symptomatiques modérées de 50 à 60 %, la CEA induit un bénéficemodéré [8]. Concernant les sténoses asymptomatiques, les bénéfices sont moins nets. Cependant l'étudeACAS montre une diminution du risque relatif de 53 % par rapport au groupe médical [10].

Les recommandations soulignent que, dans une institution, le risque de mortalité et de morbiditéneurologique ne peut dépasser 3 % pour une sténose asymptomatique et 6 % pour une sténosesymptomatique [4] [5].

La technique chirurgicale de référence est l'endartériectomie carotidienne le plus souvent réalisée avecl'utilisation d'un patch [11]. Une technique par éversion est proposée comme alternative [12].

ÉVALUATION ET PRÉPARATION PRÉOPÉRATOIREDE L'ENDARTERIECTOMIE CAROTIDIENNEL'évaluation préopératoire reste essentiellement d'ordre cardiaque et neurologique. En revanche, concernantl'âge avancé et le diabète considérés classiquement comme facteurs de risque, des études récentes ontmontré qu'ils n'augmentaient pas isolément le risque chirurgical contrairement à l'insuffisancerénale [13] [14] [15].

Évaluation et préparation cardiovasculaireLe but est d'identifier les patients ayant une hypertension artérielle (HTA) non équilibrée ou unecardiopathie ischémique évoluée, principaux facteurs de risque de cette chirurgie.

La prévalence d'une cardiopathie ischémique chez des patients nécessitant une CEA est élevée, de l'ordre de65 % [16]. Par ailleurs, le suivi à long terme des CEA montre que la cardiopathie ischémique reste lapremière cause de morbidité et de mortalité [17]. Lors de la consultation d'anesthésie, une évaluationminimale initiale doit comprendre les éléments suivants : prise de connaissance des antécédents etnotamment de l'existence et de l'évolutivité d'une cardiopathie ischémique, du traitement cardiovasculaire,de la tolérance à l'effort ainsi que l'interprétation de l'ECG de repos [18]. À partir de cette évaluation initiale,le clinicien doit peser d'une part le risque des complications cardiovasculaires périopératoires et d'autre partles risques de récidives d'AVC [17]. En effet, l'évaluation spécifique cardiovasculaire systématique peut êtrecoûteuse et souvent inutile. Avec les progrès de la prise en charge périopératoire, la littérature récentesuggère que le risque cardiaque a diminué sensiblement [19]. Le risque d'infarctus du myocarde (IDM)périopératoire est considéré ici comme intermédiaire [18]. Contrairement à la chirurgie aortique, la CEAn'est pas associée à des événements hémodynamiques et métaboliques majeurs. Dans une revue, enregroupant 5 études, soit près de 1 300 patients, les auteurs trouvent une mortalité liée à la survenue d'unIDM périopératoire de 0,5 % et une incidence d'IDM de 2 % pour l'ensemble de la population étudiée et de3 % chez les coronariens connus [20].

Par ailleurs, il n'est pas certain qu'un pontage aorto-coronarien (PAC) préopératoire soit souhaitable. Eneffet, les patients opérés de PAC et porteurs d'une maladie carotidienne présentent une morbi-mortaliténeurologique très élevée [20]. Donc, contrairement aux autres types de chirurgie vasculaire, la CEA doitsouvent précéder le PAC [21] [22]. En pratique, la plupart des patients, incluant ceux qui ont un angorclinique stable pour une activité modérée et ceux avec une dysfonction cardiaque compensée, peuvent êtreopérés sans évaluation cardiovasculaire spécifique [18]. Cependant une éventuelle optimisation dutraitement médical cardiovasculaire avec notamment une utilisation périopératoire plus large des

































24/02/2015 05:54


bêtabloquants peut être proposée, même si cette stratégie mérite encore d'être validée [23]. Rares sont lespatients qui doivent nécessiter une coronarographie préopératoire. Ils présentent un des facteurs prédictifsmajeurs de morbidité et mortalité cardiovasculaires rendant difficilement acceptable le risque d'une CEAélective, tels que l'IDM de moins de 30 jours, l'angor instable, l'insuffisance ventriculaire congestivedécompensée [18]. Certains de ces malades à très haut risque peuvent être candidats à une procédurecombinée associant une CEA et un PAC. Quand cette chirurgie combinée a été initialement évaluée,l'incidence des complications et de la mortalité était très élevée [21]. Des études plus récentes ont montréqu'une chirurgie combinée peut être bien tolérée chez des patients à haut risquesélectionnés [22] [24] [25]. Quelques-uns pourraient être aussi candidats à une angioplastie coronariennepréopératoire associée éventuellement à la pose d'un stent coronarien. Dans ce cas, les risques comprenantla thrombose coronarienne précoce et le saignement chirurgical doivent être évalués.

L'HTA préopératoire non équilibrée majore le risque périopératoire [26]. Le contrôle de la pression artérielle(PA) préopératoire reste donc impératif, permettant ainsi de réduire le risque d'hypertension postopératoireet d'événements neurologiques [27].

Chez l'hypertendu et/ou le coronarien équilibré, le traitement cardiovasculaire doit être poursuivi enprémédication et repris rapidement après l'intervention. Cependant la poursuite de 2 classes demédicaments doit être discutée. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes del'angiotensine II utilisés en tant qu'antihypertenseurs interfèrent avec les agents anesthésiques, notammentà l'induction, majorant ainsi les hypotensions périopératoires et rendant difficile leur traitement [28]. Si bienqu'il est conseillé de les arrêter 24 à 48 heures en fonction de leur durée d'action. Cet arrêt n'induit pashabituellement un déséquilibre tensionnel préopératoire. En revanche, l'arrêt ou le maintien desantiagrégants plaquettaires reste controversé au sein même des équipes médicochirurgicales. Plusieurséléments sont à considérer. D'une part, la présence périopératoire d'antiagrégants plaquettaires peut induiredes complications hémorragiques qui ne sont pas rares, probablement sous-estimées, majorées parl'héparinisation per procédure indispensable et dont la gestion est souvent problématique [29]. D'autre part,il existe des arguments en faveur de la poursuite ou de l'instauration d'un tel traitement. L'arrêt seraitinducteur de complications myocardiques liées au rebond d'activité plaquettaire. Les antiagrégantsadministrés en période préopératoire en diminuant l'adhésion endothéliale et l'agrégation des plaquettespeuvent réduire l'incidence des AVC périopératoires. La conférence de consensus nord-américaine

recommande que l'aspirine à la dose de 81 à 325 mg·j-1 doit être administrée en période préopératoire etpoursuivie indéfiniment afin de prévenir les AIT et les AVC après la réalisation d'une CEA (niveaud'évidence : A1) [30].

Évaluation du risque neurologiqueLes accidents neurologiques sont les complications les plus redoutées après une CEA. Outre l'hypertensionartérielle non équilibrée, les facteurs associés à une augmentation de la morbidité et mortalité neurologiquesont l'existence d'une instabilité neurologique préopératoire et l'absence d'une circulation de suppléanceefficace [26]. Les longs délais d'intervention après un AVC constitué ne sont plus systématiques. En effet, lerisque hémorragique périopératoire doit être mis en balance avec l'urgence de traiter une instabiliténeurologique en rapport avec une sténose carotidienne serrée [31]. Des interventions moins d'un moisaprès un AVC constitué peuvent être réalisées dans de bonnes conditions [32]. En cas de réseau desuppléance non fonctionnel les complications neurologiques d'origine ischémique peuvent survenir,notamment lors du clampage carotidien [33]. La détection d'un ou plusieurs facteurs de risque peutinfluencer la stratégie périopératoire. Ainsi l'existence d'une occlusion carotidienne controlatérale peutinciter à opérer le patient, soit à l'aide de la mise en place d'un shunt soit sous surveillance neurologique àl'aide d'une technique d'anesthésie locorégionale (ALR) ou d'un monitorage neurologique sous anesthésiegénérale (AG) [34].

PRISE EN CHARGE OPÉRATOIRELes objectifs principaux de la conduite anesthésique sont la protection cérébrale et cardiaque. Parfois ces

















24/02/2015 05:54


deux objectifs peuvent être en opposition. De nombreuses controverses persistent sur les rapportsbénéfices-risques et sur les conditions dans lesquelles les différentes méthodes de protection doivents'effectuer. Seule la protection cérébrale est spécifique de la prise en charge de la CEA, la protectionmyocardique renvoie aux précautions usuelles de l'anesthésie du coronarien.

L'AVC peropératoire a pour origine, soit une migration embolique secondaire aux manipulations chirurgicales(dissection, insertion du shunt, clampage et déclampage carotidien...), soit une hypoperfusion cérébraleinduite par le clampage carotidien [35] [36] [37].

Optimisation de la pression artérielleLa CEA expose au risque d'instabilité tensionnelle pour des raisons anatomiques et physiopathologiques.Dans la zone opérée, se trouve le sinus carotidien à l'origine de la carotide interne (bulbe carotidien)contenant les barorécepteurs (BR). Le baroréflexe est un réflexe inhibiteur. Très souvent, la sensibilité desBR peut être altérée par la plaque d'athérome rendant le réflexe moins sensible à une modification de latension pariétale. Le clampage associé à une désafférentation des BR, et plus rarement à une ischémiecérébrale, explique l'élévation de PA [38]. A contrario, une fois l'endartériectomie réalisée, une surexpositiondirecte au déclampage entraîne une réponse hypotensive, persistant jusqu'à un nouvel ajustement(resetting). Les réponses peuvent être aussi modulées par les manipulations chirurgicales, une dissection ouune infiltration du bulbe carotidien entraînant une réaction hypertensive, la notion d'HTA chroniqueéquilibrée ou non et les traitements antihypertenseurs ainsi que les techniques anesthésiques [38].

Avant tout, l'optimisation de la PA peut être facilitée par la mise en place d'une PA sanglante qui permettrade répondre quasi instantanément à toute modification tensionnelle. Le niveau de PA au cours d'une CEAreste une controverse, notamment lors du clampage carotidien. Une valeur de PA trop basse majorel'ischémie cérébrale du fait que les zones cérébrales ischémiques ont une capacité d'autorégulationdéficiente et deviennent PA dépendante. La correction d'anomalie clinique ou électrique lors de larestauration d'une PA anormalement basse est possible [39]. En conséquence de nombreux chirurgienssouhaitent une HTA provoquée avec l'aide éventuelle d'une utilisation large de vasoconstricteurs pendant leclampage carotidien. Cette stratégie systématique présente certaines limites. D'abord l'action du clampagesur le baroréflexe induit souvent une élévation tensionnelle de 20 % chez 75 % environ des patients [40].Ensuite, la migration embolique reste la première cause d'événement neurologique pendant la procédure.Moins de 2 % des patients présentent des anomalies électriques liées à une hypotension pendant leclampage [41]. Par ailleurs l'utilisation systématique de vasopresseurs sous AG augmente significativementles anomalies segmentaires visualisées à l'ETO, ce qui est potentiellement délétère chez le coronarien [42].

Au total, il paraît logique de recommander le maintien d'une pression artérielle proche des valeursréférentes préopératoires. Toute hypotension doit être spécifiquement corrigée (hypovolémie, excèsprofondeur d'anesthésie...). Une hypertension artérielle provoquée pourrait être réservée au patientprésentant des modifications du monitorage neurologique [43]. À l'inverse, la survenue d'une pousséehypertensive modérée lors du clampage carotidien devrait être respectée en l'absence d'intolérancemyocardique.

Shunt intraluminalMis à part le maintien de la PA à un niveau satisfaisant, l'installation d'un shunt intraluminal reste le meilleurmoyen de prévenir cette hypoperfusion cérébrale. Certains chirurgiens proposent une utilisationsystématique du shunt, mais cette procédure induit une morbidité certes faible mais réelle [11]. De plus,dans une série de 369 patients ne bénéficiant pas de shunt dont le débit sanguin cérébral (DSC) est mesuré

au Xe122, les patients avec un DSC bas ne souffrent pas plus de déficit neurologique postopératoire que lespatients à haut débit cérébral [44]. Ceci explique les bons résultats d'une série rétrospective incluant prèsde 2 000 patients sous AG, non spécifiquement surveillés ni ne bénéficiant de shunt [45]. Une étuderandomisée compare l'utilisation du shunt systématique à l'utilisation sélective. Il n'existe pas de différencesignificative entre les deux groupes, mais la morbidité neurologique était faible. Si bien qu'une politiqued'utilisation sélective de shunt peut paraître plus logique [41] [46]. Si le choix est une utilisation sélective
















24/02/2015 05:54


du shunt, l'objectif est de s'assurer que tous les patients à risque d'hypoperfusion seront shuntés et que lesautres n'auront pas de shunt inutile. On peut sélectionner les patients à risque d'AVC postopératoire à partirde données issues de l'examen Doppler ou de l'artériographie [47]. L'autre possibilité est de surveillerspécifiquement la fonction cérébrale pendant la procédure [46].

Monitorage cérébralLa première question que l'équipe médicochirurgicale doit se poser est : faut-il surveiller ou non la fonctioncérébrale pendant la procédure ? Certes, Davies et al. ont montré que l'apparition peropératoire d'accidentsneurologiques multiplie par trois la mortalité neurologique et par six le nombre d'AVC postopératoires [48].Cette étude est critiquée de par l'incidence très élevée de survenue de complications périopératoires [48].Une autre série confirme le fait que des patients présentant une complication neurologique peropératoireont une morbidité supérieure, mais l'incidence de nouveau déficit neurologique postopératoire séparé parl'intervalle libre n'est pas significativement différent dans les deux groupes [49]. Par ailleurs, des CEApeuvent être réalisées de manière satisfaisante sans monitorage cérébral spécifique [45]. D'une manièregénérale, l'introduction du monitorage cérébral, durant les CEA, doit être appréciée dans le contexte d'unprogramme visant à améliorer le pronostic cérébral. Pour les équipes médicochirurgicales qui présentent unemorbidité très faible, le monitorage ne modifiera pas radicalement le pronostic et ajoutera ainsi un coût àcette procédure qui pourrait paraître inutile. Cependant pour les centres à faible recrutement et pour leschirurgiens en cours de formation, le monitorage neurologique, en connaissant ses limites, pourrait apporterdes informations intéressantes. Si l'équipe médicochirurgicale a choisi de surveiller la fonction cérébrale, laquestion à poser est la suivante : quelle technique doit-on utiliser ? Le monitorage cérébral idéal devraitrépondre à l'ensemble des critères suivants : fiabilité importante permettant de poser l'indication d'unemodification thérapeutique telle que l'utilisation d'un shunt ou l'élévation de la pression artérielle et devérifier le bénéfice de ces modifications, dater la survenue d'un événement neurologique afin de préciser lemécanisme, de permettre un monitorage continu et reproductible, d'être bien toléré par le patient et lechirurgien, ne nécessitant pas d'expertise « extra-anesthésique » importante.

Actuellement, il n'existe pas de test de surveillance aussi fiable que l'examen neurologique du sujet éveillésous ALR pour prédire si le clampage est ou non bien toléré. Les techniques de monitorage neurologiquedoivent donc être comparées à cet examen clinique. Ce dernier est renouvelé régulièrement pendant toutela procédure et en particulier pendant l'épreuve du clampage. Il doit être simple et tenir compte de l'étatantérieur du patient. Les modifications neurologiques induites par le clampage carotidien sontessentiellement représentées par une altération de l'état de conscience puis, dans une moindre mesure, parun déficit moteur controlatéral voire plus rarement par une apparition d'une aphasie ou une crisecomitiale [48]. Cependant l'ALR pose un certain nombre de problèmes limitant son utilisation. Sous AG, denombreuses méthodes de surveillance sont proposées. Elles ne font pas l'objet de consensus. Lesprincipales seront envisagées dans le tableau I. Certaines étudient l'activité électrique cérébrale(électroencéphalogramme, potentiels évoqués somesthésiques), d'autres l'hémodynamique cérébrale

(pression résiduelle carotidienne, doppler transcrânien, mesure du DSC au Xe133), d'autres encore lemétabolisme (SjO2, spectroscopie). La plupart de ces techniques nécessitent une expertise importante qui

ne peut être sous la seule responsabilité de l'anesthésiste.

ÉlectroencéphalogrammeLa surveillance par l'électroencéphalogramme (EEG) continu 16 canaux reste une technique trèsutilisée [50]. L'importance des modifications ischémiques à l'EEG est associée à la réduction du DSC au-dessous du seuil critique [51]. De plus une modification ischémique à l'EEG d'une durée supérieure à 10minutes pendant l'intervention est corrélée à l'apparition d'un déficit neurologique postopératoire,définissant ainsi des patients à haut risque opératoire [52]. Cependant plusieurs travaux mettent enévidence le manque de spécificité et de sensibilité de l'EEG comparé à l'examen clinique du patientéveillé [53] [54]. Ces résultats s'expliquent par les limites inhérentes à cette technique. Premièrement lescritères d'évaluation doivent être rigoureux et interprétés par un expert. Ensuite, l'EEG est imprécis pourdétecter des zones sous-corticales ou hypoperfusées de faible surface, pour détecter des événements














24/02/2015 05:54


emboliques locaux et l'interprétation est difficile en cas d'AVC préopératoire [52]. Enfin, les techniquesd'anesthésie générale peuvent modifier l'EEG [55]. Ainsi, une modification des concentrations expiréesd'agents volatils halogénés interfère avec l'interprétation [56]. Il est donc nécessaire d'obtenir desconcentrations modérées et constantes, 10 à 15 minutes avant le moment présumé du clampage, ce quin'est pas toujours réalisable en pratique [56]. Le « BIS » ne peut être considéré comme une méthode fiablede détection de l'ischémie cérébrale.

Potentiels évoqués somesthésiquesIl s'agit d'étudier les fonctions sensitives. Les potentiels évoqués somesthésiques (PES) nécessitent lastimulation du nerf médian avec enregistrement à l'aide d'électrodes au niveau médullaire (C7) et cortical.Un temps de latence prolongé entre C7 et le pic cortical, ainsi que la réduction du potentiel évoqué corticalsupérieure à 50 % sont les principaux critères étudiés [39]. Les PES sont aussi efficaces que l'EEG pour lediagnostic du déficit neurologique postopératoire [57]. Cependant, les PES sont non réalisables dans près de8 % des cas, et leur sensibilité paraît médiocre [58]. Par ailleurs, une modification des concentrationsd'agents anesthésiques peuvent imiter celle induite par l'ischémie cérébrale [20]. Une controverse existeconcernant une interprétation potentiellement difficile chez des patients ayant des antécédentsneurologiques [59] [60].

Tableau I. Surveillance cérébrale et critères de mise en place du shunt.Type Méthode

d'étudeRéf. Critères

d'insertiondu shunt

Fauxpositif

(%)

Fauxnégatif

(%)

Expertise « extra-anesthésiste »

Limites

Patient éveillé Clinique [48] Perte conscienceDéficit forcemotriceAphasie,comitialité

Référence Référence non Limites de l'ALRSédation à éviterCoopération patient etchirurgien

EEG Électrophysiologique [53] [54] Réduction activité,

( 50 %)

Asymétrie

7-11 5-30 oui Influence des agentsanesthésiquesInterprétation difficilesi ancien AVCÉtude du cortexsuperficieluniquement

PES Électrophysiologique [39] Diminutionamplitude > 50 %

NC NC oui Influence des agentsanesthésiques

PRC Hémodynamique [54] PRC< 50 mHg

22 23 non Non continu

DTC Hémodynamique [65] Diminution VMAS 70 %

4 17 oui Absence fenêtretemporale(10 à 15 %)

[67] Diminution VMAS 50 %

23 17

Spectroscopie Oxymétriecérébrale

[72] Diminution de laSrO2 > 5 %

67 3 non Contamination dusignal(scalp, crâne)Quantification difficile

(Les valeurs de FP et FN sont issues de séries comportant plus de 100 CEA, évaluant les techniques chez des patients éveillés).EEG : électrocardiogramme ; PES : potentiels évoqués somesthésiques ; PRC : pression résiduelle carotidienne ; DTC : Dopplertranscrânien ; VMAS : vélocité maximale de l'artère sylvienne ; SrO2 : oxymétrie cérébrale par spectroscopie ; NC : non connu.

Pression résiduelle carotidienneLa pression résiduelle carotidienne (PRC) se définit comme la pression moyenne dans l'artère carotidienneen aval du clampage, pression transmise par la circulation anastomotique de suppléance. Pour certains, unshunt est mis en place en dessous d'une certaine limite de pression. Mais il n'existe pas de consensus sur lavaleur efficace minimale. Une équipe française avait pour objectif d'obtenir une PRC supérieure à 70 mmHgavec l'aide éventuelle de l'utilisation de métaraminol [61]. En cas d'échec un shunt a été mis en place.Cependant certains auteurs mettent en évidence un manque de fiabilité de cette PRC [62] [63]. Enfin il nes'agit pas d'un monitorage continu.

Doppler transcrânien






















24/02/2015 05:54


Le Doppler transcrânien (DTC), technique de plus en plus évaluée, permet de mesurer la vélocité sanguinedans l'artère sylvienne homolatérale. Une réduction de la vitesse moyenne dans l'artère sylvienne (VMAS)est considérée comme indicateur d'hypoperfusion cérébrale. Mais il n'existe pas actuellement de consensusconcernant la valeur de réduction de VMAS prédictive d'une ischémie cérébrale. Ackerstaff et al. définissentqu'une diminution de plus de 85 % de la VMAS est associée fortement avec la survenue d'AVC [64]. Pourd'autres auteurs, une réduction supérieure à 70 % de la VMAS permet d'obtenir une valeur prédictivepositive de 71 % et une valeur prédictive négative de 98 % [65]. Dans un petit collectif de CEA, Giannoni et

al. prenant comme critère une VMAS inférieure à 30 m·s-1 trouvent une sensibilité de 100 % et unespécificité à 91 % [66]. Une autre équipe, en reprenant les critères de ces 2 dernières études, trouvent unesensibilité inacceptable de l'ordre de 20 % [67]. Le DTC pourrait avoir d'autres utilités dans la prise encharge des CEA : détection de la survenue imminente d'une thrombose en fin d'intervention ou desmigrations emboliques conduisant éventuellement à un traitement en cas de survenued'AVC [64] [68] [69] [70]. Enfin, 10 à 15 % des patients ne présentent pas de fenêtre osseuse temporaleadéquate [65] [66] [67].

Oxymétrie cérébraleL'oxymétrie cérébrale, fondée sur des principes de spectroscopie par infrarouge, permet une surveillance del'oxygénation cérébrale. En pratique, avant l'induction, l'oxymètre est appliqué au niveau de la régionfrontale homolatérale. Il n'est pas influencé par l'administration d'agents anesthésiques. Lors des CEA,Beese et al. n'ont pu définir un spectre de diminution de saturation régionale en O2 (SrO2) [71]. Samra et

al. en évaluant chez les patients opérés de CEA sous ALR et prenant pour seuil une baisse de la SrO2 de

20 % permet d'avoir une excellente valeur négative. Mais la valeur prédictive positive est trop basse et nepermet pas l'utilisation de ce seuil [72]. L'évaluation clinique est à poursuivre.

Optimisation de la protection cérébrale à l'aide de l'anesthésie généraleLe principal avantage de l'AG pour la CEA permet d'améliorer la tolérance cérébrale à une ischémietransitoire. Cette protection est liée à l'action des agents anesthésiques sur l'hémodynamique cérébrale quiest résumée dans le tableau II. En revanche, ni les morphiniques ni le protoxyde d'azote ne permettentcette protection [73]. La question essentielle est de savoir s'il est préférable d'être anesthésié ou éveillé aumoment où il y a risque d'ischémie cérébrale. Expérimentalement, les agents volatils halogénés et lepropofol peuvent réduire la taille du ramollissement cérébral [74] [75] [76]. Pour des raisons éthiques etméthodologiques, il n'existe pas d'études cliniques pour confirmer ce bénéfice. Outre la nature de l'agentanesthésique, le moment choisi pour l'administration, la dose, la durée d'action ainsi que le mécanismed'action sont à considérer. Ainsi, dans un modèle d'ischémie cérébrale. Cole et al. comparent troisbarbituriques et l'halothane administrés de façon prophylactique. Deux posologies sont utilisées : l'uneinduisant la suppression du burst à l'EEG, l'autre diminuant le burst de 40 %. Seul le thiopental à une dosede suppression et le méthohexital à une dose de 40 % de suppression ont diminué significativement la tailledu ramollissement, contrairement au pentobarbital et à l'halothane [77].

Tableau II. Action des agents anesthésiques sur l'hémodynamique cérébrale.

Activitéélectrophysiologique

CMRO2Redistribution

du DSC Autres Effetsindésirables

Barbituriques + PICInflux calcique

Dépressioncardiovasculaire

Agents halogénés(ISO, DES, SEVO)

0 Influx calciqueActivitésympathique

Dépressioncardiovasculaire

Propofol 0 0 DépressioncardiovasculaireMouvements anormaux

Étomidate + Libérationd'acides graslibres

Mouvements anormaux

DSC : débit sanguin cérébral ; CMRO2 : consommation cérébrale en O2 ; ISO : isoflurane ; DES : desflurane ; SEVO : sévoflurane.




















24/02/2015 05:54


Le choix de l'agent est donc important et il est dangereux d'extrapoler les données d'un agent à l'autre.L'agent anesthésique doit être administré de façon précoce voire prophylactique. La simple suppressionmétabolique n'est pas le seul mécanisme impliqué [77] [78]. En pratique, les modalités de l'AG doivent êtrecompatibles avec le contrôle hémodynamique satisfaisant et un réveil rapide permettant une évaluationneurologique précoce après CEA. Dans une étude prospective randomisée sont comparées trois techniquesd'anesthésie : induction et entretien au sévoflurane, induction et entretien au propofol administré parobjectif de concentration (AIVOC), et enfin induction par propofol et entretien à l'isoflurane. En termes destabilité hémodynamique, de qualité d'induction et de réveil, ces trois techniques sont compatibles aveccette chirurgie. En faveur du groupe AIVOC, il existe une durée d'épisode d'hypotension significativementplus court par rapport au groupe sévoflurane [79]. Si l'halothane est à éviter au cours de cette intervention,les qualités d'anesthésie et la tolérance hémodynamique des trois halogénés les plus récents (desflurane,isoflurane et sévoflurane) sont similaires, excepté un réveil plus précoce avec le desflurane et le sévoflurane[80]. Si le choix du morphinique n'est pas déterminant, les modalités d'administration sont en revanche àprendre en considération. Ainsi le rémifentanil en bolus puis perfusion permet d'obtenir un profilhémodynamique peropératoire et des conditions de réveil similaires à ceux obtenus avec le sufentanil à lacondition d'avoir anticipé la prise en charge de la douleur postopératoire [81]. Comparé au fentanyl, lerémifentanil permet un réveil et une possibilité d'effectuer un examen neurologique significativement plusprécoce qu'une association fentanyl [82].

Les techniques modernes ont permis d'optimiser le profil hémodynamique per CEA, la stabilitéhémodynamique si recherchée n'est probablement plus une exclusivité de l'ALR.

Optimisation des apports glucidiques et liquidiensL'effet délétère d'une hyperglycémie même modérée sur l'ischémie cérébrale est bien admis [83]. Lalimitation des apports glucidiques et la surveillance des glycémies chez les patients diabétiques estrecommandée. L'hémodilution normovolémique pourrait être bénéfique en prévention de la survenued'ischémie cérébrale. Cet effet est attribué à une amélioration de la circulation locale liée à une diminutionde la viscosité sanguine et à une augmentation du débit cardiaque [84] [85]. Lors d'une étude cas-témoin,une expansion volémique préopératoire à l'aide d'hétastarch améliore significativement la toléranceélectrique au clampage [85].

Optimisation de la capnieL'hypercapnie est probablement délétère. Elle diminue la pression de perfusion cérébrale et le DSC critiqueen provoquant un phénomène de vol. Ce phénomène s'explique par une vasodilatation artériolaire induitepar l'hypercapnie dans les zones saines alors que celles des zones ischémiques sont déjà dilatées [86]. Unehypocapnie pourrait provoquer un « vol inverse » au profit des zones ischémiques, mais cet effet est nonprédictible. Au total, une normocapnie ou une hypocapnie modérée (ETCO2 comprise entre 30 et 35 mmHg)

est classiquement recommandée.

HypothermieL'hypothermie est une méthode classique de protection cérébrale. Ses effets délétères sur le myocardeassociés au désir d'un réveil rapide rendent son utilisation difficile [87].

PRISE EN CHARGE POSTOPÉRATOIREInstabilité hémodynamique et complications cardiaquesPrès des deux tiers des patients ont une instabilité hémodynamique nécessitant une surveillancepostinterventionnelle systématique, quelle que soit la technique d'anesthésie utilisée. Elle n'est pasinfluencée par l'infiltration du sinus carotidien [88]. L'hypertension post-CEA représente la modificationhémodynamique principale survenant dans près de 30 % des cas et est associée à un risque de décès,d'AVC et de complications cardiaques [89]. Ces poussées hypertensives surviennent essentiellement dansles premières heures de la chirurgie. Elles peuvent persister pendant 24 heures. Les causes sont multiples















24/02/2015 05:54


et la plupart peuvent être facilement corrigées : réveil proprement dit, douleur postopératoire même sicelle-ci est considérée comme d'intensité modérée, délai de la dernière prise d'antihypertenseur... Enl'absence de correction, cette HTA doit être traitée rapidement et pharmacologiquement en utilisant desagents de rapide délai d'action et de brève durée d'action (nicardipine, bêtabloquants, urapidil) [90].

L'hypotension souvent associée à une bradycardie survient plus rarement. Elle est aussi liée à unemodification du baroréflexe ; mal tolérée, elle peut nécessiter de repousser la reprise des antihypertenseurset d'avoir recours à l'utilisation des vasopresseurs.

Cette instabilité hémodynamique per- et postopératoire fréquente lors d'une CEA peut induire des épisodesd'ischémies myocardiques et des IDM chez des patients souvent coronariens. Il est ainsi recommandé chezles patients à haut risque d'utiliser pendant et après la procédure un monitorage de détection et d'analysedes segments ST ; même si la pertinence clinique n'est pas démontrée [18] [23] [91]. Une surveillanceclinique, associée à des ECG et des dosages répétés de troponine Ic, est à envisager pendant les 24-48premières heures [23].

Complications neurologiquesLes déficits neurologiques périopératoires évidents chez les patients initialement réveillés sont généralementdus à une embolie ou à une ischémie cérébrale [33]. En période postopératoire, les AVC survenant après unintervalle libre excédant rarement 24 h sont essentiellement liés à une occlusion de la carotide opérée,parfois à une migration embolique [33] [92]. Le diagnostic de thrombrose postopératoire peut être confirmépar la réalisation d'un DTC ou d'une artériographie. Une TDM cérébrale peut être réalisée pour éliminer uneexceptionnelle hémorragie cérébrale nécessitant l'arrêt de toute anticoagulation. Souvent, une reprisechirurgicale peut être décidée et sera réalisée sous AG [93] [94]. En effet, lors de la survenuepostopératoire d'un AVC lié à une thrombose, la reprise opératoire est associée avec une amélioration parcomparaison à une abstention chirurgicale [93].

Un syndrome d'hyperperfusion cérébrale dans les heures, voire dans les jours suivants une CEA, est unecomplication rare mais parfois létale [95]. Le mécanisme est une augmentation du DSC après correctiond'une sténose hyperserrée dans une zone d'ischémie ancienne. La survenue de céphalées homolatéralespostopératoires résistant à un traitement analgésique conventionnel peut être annonciatrice de la survenuede crises comitiales, de déficit neurologique transitoire ou plus rarement d'hémorragie cérébrale [95]. Cescéphalées doivent donc être surveillées et la pression artérielle de ces patients bien contrôlée. En cas dedoute un EEG ou une TDM cérébrale doivent être envisagés [95].

Complications respiratoiresL'obstruction des voies aériennes est une complication post CEA pouvant nécessiter, dans 2 à 6 % des cas,une réintubation souvent difficile [20] [96]. Le mécanisme n'est pas un simple hématome mais plutôt uneassociation avec un œdème pharyngo-laryngé [97]. Ainsi, même après une rapide évacuation del'hématome, « l'airway » peut être compromis par cet œdème réduisant la filière et refoulant la trachée. Cetœdème n'est pas influencé par l'administration préventive de corticoïdes [98]. La non réversion del'héparine, la survenue d'une hypotension peropératoire et la mise en place du shunt carotidien sont desfacteurs prédictifs [96]. La durée de séjour en unité de soins intensifs (USI) est significativement pluslongue et la mortalité périopératoire plus élevée [96]. Des lésions des nerfs crâniens peuvent êtreconstatées lors de cette chirurgie. D'exceptionnelles atteintes bilatérales des nerfs laryngés sontresponsables de détresse respiratoire [99] [100].

Séjour en unité de soins intensifsLa majorité des complications ainsi que les épisodes d'instabilité hémodynamique surviennentessentiellement dans les huit premières heures postopératoires. Le passage systématique en USI ne paraîtdonc pas justifié. De même la durée de séjour inférieure ou égale à 48 h estpossible [101] [102] [103] [104]. Avant de généraliser ces pratiques à toute institution, il faut tenir comptede certaines conditions d'études. La morbidité est ici faible, de l'ordre de 2 %. En outre une surveillanceclinique très rapprochée parfois horaire est possible en simple unité chirurgicale, nécessitant une grande



























24/02/2015 05:54


disponibilité du personnel [102] [104].

PLACE DE L'ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALETechniques proposéesInfiltration sous-cutanéeUne infiltration sous cutanée intéressant 4 plans successifs est utilisable mais le manque de relâchementmusculaire, l'œdème des tissus et la dose totale d'anesthésiques locaux (AL) limitent sonutilisation [105] [106]. Elle sert essentiellement d'anesthésie de complément.

Anesthésie péridurale cervicaleUne anesthésie péridurale cervicale (APC) (en C6-C7 ou C7-T1) selon la technique dite de la « gouttependante » permet la réalisation d'une CEA [107] [108]. Cependant l'administration conjointe d'unehéparinisation importante associée à des effets indésirables principalement d'ordre hémodynamique etrespiratoire font que cette technique paraît très peu utilisée [108] [109].

Blocs du plexus cervicalLes blocs du plexus cervical (BC), qu'ils soient superficiels (BCS), profonds (BCP) ou combinés (BCC),restent les techniques d'ALR les plus utilisées pour les CEA [109]. Les CEA peuvent être accomplis sous BCSseuls selon une technique d'infiltration sous-cutanée en éventail [110]. Mais cette technique s'accompagnede plusieurs défauts concernant le relâchement musculaire, l'anesthésie des plans profonds et l'analgésiepostopératoire. Le BCP peut être réalisé selon une technique classique en 3 injections en C2-C3 et C4 ou enune seule injection au niveau de C3 ou C4 [110] [111]. La technique en une injection, optimisée à l'aided'un neurostimulateur, permet une anesthésie équivalente associée à une moindre résorption plasmatiquedes AL [112]. Le BCP comparé au BCS ne permet cependant pas une meilleure qualité d'anesthésie évaluéepar la dose totale de complément d'AL administrée par le chirurgien [113]. La réalisation d'un BCC,technique qui d'ailleurs reste la plus utilisée, serait donc logique, même si le risque de surdosage en AL estthéoriquement plus important lié à une multiplicité des sites d'injection [109]. Une étude randomiséerécente comparant le BCC au BCS révèle que les compléments chirurgicaux d'AL sont équivalents dans lesdeux groupes [114]. Cependant dans cette étude les volumes utilisés pour le BCP (10 à 15 mL) sont faibles.Au total, les modalités de réalisation des BC restant controversés, considérés techniquement difficiles fontque la majorité des anesthésistes lui préfèrent l'AG [50] [109].

Avantages et inconvénients comparésde l'anesthésie générale et du bloc cervicalPronostic neurologiqueSi l'AG offre une meilleure protection cérébrale, il est admis que l'ALR permettant un monitorageneurologique simple et fiable, diminue le nombre d'insertion de shunt carotidien [115]. Une revueconsidérant les études rétrospectives rapportent, sous ALR, une diminution de 50 % du risque relatif d'AVCpériopératoire ou de décès [116]. Cette revue ne pouvant être méthodologiquement considérée comme uneméta-analyse a le mérite de synthétiser les très nombreuses études rétrospectives et les rares étudesprospectives publiées. Aucun essai prospectif randomisé n'a pu confirmer les avantages de l'ALR [115][116].

Pronostic cardiaqueL'ALR, comparativement à l'AG, est associée à une augmentation significativement supérieure de lafréquence cardiaque et la PA [115] [117]. Inversement, l'AG provoque des épisodes d'hypotension artérielleplus fréquents et plus intenses nécessitant l'usage de vasopresseurs [117] [118]. Toutes ces situationsd'instabilité hémodynamique sont associées à une augmentation de la morbidité cardiovasculairepériopératoire, aussi bien sous AG que sous ALR [91] [116]. La majorité des études rétrospectives relèventune diminution significative de cette morbidité en faveur de l'ALR [116]. Hélas, il n'en est pas de même pourles études prospectives [115] [117].
































24/02/2015 05:54


Complications spécifiques du bloc cervicalLes complications spécifiques du BC doivent être opposées à celles de l'AG. Une injection accidentellepérimédullaire ou une injection directe dans l'artère vertébrale restent des complications redoutables [110].Cependant les manifestations cliniques de la toxicité des AL, secondaire à la résorption plasmatique des AL,représentent les complications les plus fréquentes. La résorption est liée à la riche vascularisation de larégion cervicale, à la multiplicité des sites d'injection, à la dose totale d'AL et à la vitesse d'injection. Aucours du BC, cette résorption étant rapide et intense, les variations interindividuelles concernant les pics deconcentrations plasmatiques maximales d'AL et le délai pour les atteindre (Tmax) étant importants, il est

donc impératif de surveiller attentivement les patients, notamment lors de l'installationchirurgicale [112] [119] [120]. Mais cette résorption plasmatique entraîne rarement des phénomènescliniques justifiant une conversion sous AG (< à 1 % des cas) [121]. L'atteinte cliniquement significative desnerfs crâniens est rare. L'atteinte du nerf phrénique, fréquente dans plus de 60 % des cas, est souvent noncliniquement significatif en l'absence de pathologies associées du nerf phrénique controlatéral y comprischez la plupart des insuffisants respiratoires [122].

Confort du patient et du chirurgienLe confort du patient et du chirurgien est considéré comme optimal au cours de l'AG. Sous BC, il estvariable. Le confort du patient sous ALR passe par un consentement obtenu à l'aide d'une information claireet loyale et par une prémédication efficace. L'évaluation postopératoire de la satisfaction des patients sousALR est excellente [123]. Cependant plus de 50 % des cas nécessitent, soit un complément d'AL, soit uneanalgésie parentérale même si la conversion en AG reste rare, inférieure à 2,5-3 % [121] [124]. Il s'agit dedouleur notamment lors de la mise en place des écarteurs hauts situés, même si on a pris le soind'anesthésier la branche mandibulaire du nerf trijumeau [125]. Un défaut d'anesthésie peut être ressentiaussi lors de la dissection de la tunique carotidienne classiquement innervée par les paires crâniennes.L'adhésion et la coopération des chirurgiens à l'ALR doivent être totales. Cependant, il existe descirconstances particulières qui doivent faire préférer l'AG. Il s'agit des conditions anatomiques difficiles telqu'un cou court et épais associé à une bifurcation carotidienne et/ou une plaque carotidienne haute située.De même une AG peut être préférable en cas de chirurgie cervicale ancienne ou de radiothérapie cervicale.

Durée d'hospitalisation et coûtLa durée de séjours en USI est plus courte après ALR [118] [126]. Les raisons restent obscures d'autantque le bénéfice en terme de morbidité n'est pas clairement démontré. Selon la littérature récente, le coût dela procédure est inférieure après ALR [63] [126]. Cependant ce paramètre reste difficile à apprécier dansces études pour la plupart rétrospectives et non randomisées. Cette réduction du coût de l'ordre de 30 %serait liée à une durée d'hospitalisation plus courte et à l'absence du monitorage neurologique spécifique.Or, en Europe, la plupart des AG sont réalisées sans surveillance neurologique spécifique [109].

Au total, les données de la littérature ne permettent pas de déterminer si une des deux techniquesd'anesthésie utilisées pour les CEA est supérieure. Une étude prospective randomisée multicentrique estnécessaire. Sa réalisation est cependant délicate, elle doit sélectionner des centres réalisant en routine lesdeux techniques et inclure un nombre important de patients. Cette étude appelée GALA Trial est en cours deréalisation.

TRAITEMENT ENDOVASCULAIREDES LÉSIONS CAROTIDIENNESL'angioplastie carotidienne est une alternative à la CEA. Elle présente un intérêt pour des lésionsdifficilement accessibles chirurgicalement (lésion distale, sténose radique ou post-CEA, sténose proximaledes carotides primitives) [127]. Cependant elle reste encore à évaluer par rapport à la CEA dans lessténoses de la bifurcation carotidienne. Dans l'étude CAVATAS, l'angioplastie carotidienne présente unemorbidité et une mortalité neurologique ainsi qu'une efficacité en terme de prévention du risque d'AVCsimilaire à la CEA [128]. L'évaluation préopératoire doit rester identique à celle de la CEA. L'accès artériel se


















24/02/2015 05:54


fait essentiellement par voie fémorale rétrograde. Des migrations emboliques à partir de crosses aortiquespathologiques peuvent survenir [127]. La voie cervicale antérograde est une alternative. Dans ce cas,l'inconfort pour le patient peut nécessiter une AG ou un BC [129]. Le rôle du médecin anesthésiste estessentiellement la gestion de l'instabilité hémodynamique fréquente au cours de cette procédure,notamment si la sténose est péribulbaire [130]. Ainsi, dans une série portant sur 49 patients, 59 %présentent un ou plusieurs événements hémodynamiques dont 24 % d'asystolies, 41 % de bradycardiessignificatives et 43 % d'hypotensions et dans près d'1/3 des cas, l'administration de vasopresseurs oud'atropine est nécessaire [131]. Une surveillance de la PA sanglante systématique paraît justifiée. Uneadministration systématique d'atropine proposée par certains peut être délétère chez le patient coronarien,d'autant que la bradycardie n'est pas constante. Ces modifications sont secondaires à la sollicitation dubaroréflexe lors de l'inflation du ballon d'angioplastie [132]. Par ailleurs, l'autre complication redoutée est lasurvenue de migration embolique qui paraît plus fréquente qu'au cours de la CEA [69].

RÉFÉRENCES1 Chassin MR. Appropriate use of carotid endarterectomy [editorial]. N Engl J Med 1998 ; 339 : 1468-71.

2 Tu JV, Hannan EL, Anderson GM, et al. The fall and rise of carotid endarcterectomy in the United States and Canada.N Engl J Med 1998 ; 339 : 1441-7.

3 Roizen MF. Role of the anesthesiologist in vascular procedures [editorial]. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993 ; 7 :257-8.

4 Moore WS, Barnett HJM, Beebe HG, et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A multidisciplinary consensusstatement from the ad hoc committed, American heart association. Circulation 1995 ; 91 : 566-79.

5 Sacco RL. Extracranial carotid stenosis. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1113-8.

6 North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomyin symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991 ; 325 : 445-53.

7 Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate orsevere stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1998 ; 339 :1415-25.

8 European carotid surgery trialists collaborative group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results forsymptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991 ; 337 : 1235-43.

9 Mayberg MR, Wilson SE, Yatsu F, et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomaticcarotid stenosis. JAMA 1991 ; 266 : 3289-94.

10 Executive committee for the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Endarterectomy for asymptomatic carotidartery stenosis. JAMA 1995 ; 273 : 1421-8.

11 Thevenet A. Chirurgie des carotides. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris). Techniques chirurgicales, ChirurgieVasculaire, 43140, 9-1990, 5 p.

12 Cao P, De Rango P, Zannetti S. Eversion vs conventional carotid endarterectomy: a systematic review. Eur J VasEndovasc Surg 2002 ; 23 : 195-01.

13 Pistoles GR, Appolloni A, Ronchey S, et al. Carotid endarterectomy in diabetic patients. J Vasc Surg 2001 ; 33 :148-54.

14 Geary KJ, Ouriel K, Geary JE, et al. Neurologic events following carotid endarterectomy: Prediction of outcome.Ann Vasc Surg 1993 ; 7 : 76-82.

15 Hamdan AD, Pomposelli FB, Gibbons GW, et al. Renal insufficiency and altered postoperative risk in carotidendarterectomy. J Vasc Surg 1999 ; 29 : 1006-11.

16 Hertzer NR, Young JR, Beven EG, et al. Coronary angiography in 506 patients with extracranial cerebrovasculardisease. Arch Intern Med 1985 ; 145 : 849-52.

17 Rihal CS, Gersh BJ, Whisnant JP, et al. Influence of coronary heart disease on morbidity and mortality after carotidendarterectomy: a population-based study in Olmsted County, Minnesota (1970-1988). J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 :1254-60.

18 Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR, et al. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiacsurgery. Report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines(Committee on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery). J Am Coll Cardiol 1996 ; 27 : 910-48.

19 Estes JM, Guadagnoli E, Wolf R, et al. The impact of cardiac comorbidity after carotid endarterectomy. J Vasc Surg1998 ; 28 : 577-84.







24/02/2015 05:54


20 Wilke II HJ, Ellis JE, McKinsey JF. Carotid endarterectomy: perioperative and anesthetic considerations [revue]. JCardiothorac Vasc Anesth ; 10 : 928-49.

21 Hertzer NR, Loop FD, Taylor PC, et al. Staged and combined surgical approach to simultaneous carotid andcoronary vascular disease. Surgery 1978 ; 84 : 803-11.

22 Chang BB, Darling RC, Shah DM, et al. Carotid endarterectomy can be safely performed with acceptable mortalityand morbidity in patients requiring coronary artery bypass grafts. Am J Surg 1994 ; 168 : 94-6.

23 Fleischer Lee A, Eagle KA. Lowering cardiac risk in noncardiac surgery. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1677-82.

24 Darling III RC, Dylewski M, Chang BB, et al. Combined carotid endarterectomy and coronary artery bypass graftingdoes not increase the risk of perioperative stroke. Cardiovasc Surg 1998 ; 6 : 448-52.

25 Farooq MM, Reil TD, Gelabert HA, et al. Combined carotid endarterectomy and coronary bypass: a decadeexperience at UCLA. Cardiovasc Surg 2001 ; 9 : 339-44.

26 McCrory DC, Goldstein LB, Samsa GP, et al. Predicting complications of carotid endarterectomy. Stroke 1993 ; 24 :1285-91.

27 Asidao CB, Donegan JH, Whitesell RC, et al. Factors associated with perioperative complications during carotidendarterectomy. Anesth Analg 1982 ; 61 : 631-7.

28 Coriat P, Richer C, Douraki T, et al. Influence of chronic angiotensin-converting enzyme inhibitor on anestheticinduction. Anesthesiology 1994 ; 81 : 299-307.

29 Kunkel JM, Gomez ER, Spebar MJ, et al. Wound hematomas after carotid endarterectomy. Am J Surg 1984 ; 148 :844-84.

30 Jackson MR, Clagett GP. Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlusive disease. Chest 2001 ; 119 Suppl 1 :283S-99S.

31 Gasecki AP, Ferguson GG, Eliaswiz M, et al. Early endarterectomy for severe carotid artery stenosis after a nondisabling stroke: results from the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. J Vasc Surg 1994 ; 20 :288-95.

32 Paty P, Darling R, Woratyla S, et al. Timing of carotid endarterectomy in patients with recent stroke. Surgery1997 ; 122 : 850-4.

33 Lawrence PF, Alves JC, Jicha D, et al. Incidence, timing, and causes of cerebral ischemia during carotidendarterectomy with regional anesthesia. J Vasc Surg 1998 ; 27 : 329-34.

34 Sbarigia E, Speziale F, Colonna M, et al. The selection for shunting in patients with severe bilateral carotid lesions.Eur J Vasc Surg 1993 ; 7 Suppl A : 3-7.

35 Peitzman AB, Webster MW, Loubeau JM. Carotid endarterectomy under regional (conductive) anesthesia. Ann Surg1982 ; 1 : 59-64.

36 Fiorani P, Sbarigia E, Speziale F. General anaesthesia versus cervical block and perioperative complications incarotid artery surgery. Eur J Vasc Surg 1997 ; 13 : 37-42.

37 Lee KS, Davies CH, McWhorter JM. Low morbidity and mortality of carotid endarterectomy performed with regionalanesthesia. J Neurosurg 1988 ; 69 : 483-7.

38 Lehot JJ, Durand PG. Anesthésie pour endartériectomie carotidienne. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Anesthésie-Réanimation, 36-586-A-10. 1997 : 10 p.

39 Guérit JM. Neuromonitoring in the operating room: why, when and how to monitor [revue]. Electroencephalogr ClinNeurophysiol 1998 ; 106 : 1-21.

40 Godet G, Bernard JM, Bertrand M, et al. Retentissement hémodynamique du clampage de la carotide chez l'opérécoronarien. Ann Fr Anesth Réanim 1986 ; 5 : 473-8.

41 Plestis KA, Loubser P, Mizrahi EM, et al. Continuous electroencephalographic monitoring and selective shuntingreduces neurologic morbidity rates in carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1997 ; 25 : 260-8.

42 Smith JS, Roizen MF, Cahalan MF, et al. Does anesthetic technique make a difference? Augmentation of systolicblood pressure during carotid endarterectomy: effects of phenylephrine versus light anesthesia and of isofluraneversus halothane on the incidence of myocardial ischemia. Anesthesiology 1988 ; 69 : 846-53.

43 Modica PA, Tempelhoff R, Rich KM, et al. Computerized electroencephalographic monitoring and selective shunting:influence on intraoperative administration of phenylephrine and myocardial infarction after general anesthesia forcarotid endarterectomy. Neurosurgery 1992 ; 30 : 842-6.

44 Zampella E, Morawetz RB, McDowell HA, et al. The importance of cerebral ischemia during carotid endarterectomy.Neurosurgery 1991 ; 29 : 727-30.

45 Whitney DG, Kahn EM, Estes JW, et al. Carotid artery surgery without a temporary indwelling shunt. Arch Surg1980 ; 115 : 1393-9.

24/02/2015 05:54


46 Salvian AJ, Taylor DC, Hsiang YN, et al. Selective shunting with EEG monitoring is safer than routine shunting forcarotid endarterectomy. Cardiovasc Surg 1997 ; 5 : 481-5.

47 Visser GH, Wieneke GH, Van Huffelen AC, et al. The use of preoperative transcranial doppler variables to predictwhich patients do not need a shunt during carotid endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000 ; 19 : 226-32.

48 Davies MJ, Mooney PH, Scott DA, et al. Neurologic changes during carotid endarterectomy under cervical blockpredict a high risk of postoperative stroke. Anesthesiology 1993 ; 78 : 829-33.

49 Walleck P, Becquemin JP, Desgranges P, et al. Are neurologic events occurring during carotid artery surgerypredictive of postoperative neurologic complications? Acta Anesthesiol Scand 1996 ; 40 : 167-70.

50 Cheng MA, Theard MA, Tempelhoff R. Anesthesia for carotid endarterectomy: a survey. J Neurosurg Anesthesiol1997 ; 9 : 211-6.

51 Sundt TM, Sharbrough FW, Piepgras DG, et al. Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographicchanges during carotid endarterectomy: with results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia. Mayo ClinProc 1981 ; 56 : 533-43.

52 Rampil IJ, Holzer JA, Quest DO, et al. Pronostic value of computerized EEG analysis during carotid endarterectomy.Anesth Analg 1983 ; 62 : 186-92.

53 Stoughton J, Nath RL, Abbott WM. Comparison of simultaneous electrencephalographic and mental statusmonitoring during carotid endarterectomy with regional anesthesia. J Vasc Surg 1998 ; 28 : 1014-21.

54 Evans WE, Hayes JP, Waltke EA, et al. Optimal cerebral monitoring during carotid endarterectomy: Neurologicresponse under local anesthesia. J Vasc Surg 1985 ; 2 : 775-7.

55 Wellman BJ, Loftus CM, Kresowik TF, et al. The differences in electroencephalographic changes in patientsundergoing carotid endarterectomies while under local versus general anesthesia. Neurosurgery 1998 ; 43 : 769-73.

56 Grady RE, Weglinski MR, Sharbrough FW, et al. Correlation of regional cerebral blood flow with ischemicelectroencephalographic changes during sevoflurane-Nitrous oxide anesthesia for carotid endarterectomy.Anesthesiology 1998 ; 88 : 892-7.

57 Lam AM, Manninen PH, Fergurson GG, et al. Monitoring electrophysiologic function during carotid endarterectomy:A comparison of somatosensory evoked potentials and conventional electroencephalogram. Anesthesiology 1991 ;75 : 15-21.

58 Horsch S, De Vleeschauer P, Ktenidis K, et al. Intraoperative assessment of cerebral ischemia during carotidendarterectomy. J Cardiovasc Surg 1990 ; 31 : 599-602.

59 Linstedt U, Maier C, Petry A. Intraoperative monitoring with somatosensory evoked potentials in carotid arterysurgery - less reliable in patients with preoperative neurologic deficiency? Acta Anesthesiol Scand 1998 ; 42 : 13-6.

60 Manninen PH, Tan TK, Sarjeant RM. Somatosensory evoked potential monitoring during carotid endarterectomy inpatients with a stroke. Anesth Analg 2001 ; 93 : 39-44.

61 Boulard G, Nicod J, Oca C, et al. Anesthésie pour chirurgie carotidienne avec clampage sous contrôle de la pressionrésiduelle carotidienne. Ann Fr Anesth Réanim 1982 ; 1 : 301-5.

62 Kelly JJ, Callow AD, O'Donnell TF, et al. Failure of carotid stump pressure: Its incidence as predictor for temporaryshunt during carotid endarterectomy. Arch Surg 1979 ; 114 : 1361-6.

63 McCleary AJ, Maritati G, Gough MJ. Carotid endarterectomy; local or general anaesthesia? Eur J Vasc EndovascSurg 2001 ; 22 : 1-12.

64 Ackerstaff RG, Moons KG, Van de Vlasakker CJ, et al. Association of intraoperative transcranial doppler monitoringvariables with stroke from carotid endarterectomy. Stroke 2000 ; 31 : 1817-23.

65 Cao P, Giordano G, Zannetti S, et al. Transcranial doppler monitoring during carotid endarterectomy: is itappropriate for selecting patients in need of a shunt? J Vasc Surg 1997 ; 26 : 973-9.

66 Giannoni MF, Sbarigia E, Panico MA, et al. Intraoperative transcranial doppler sonography monitoring during carotidsurgery under locoregional anaesthesia. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996 ; 12 : 407-11.

67 McCarthy RJ, McCabe AE, Walker R, et al. The value of transcranial doppler in predicting cerebral ischaemia duringcarotid endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001 ; 21 : 408-12.

68 Babikian VL, Cantelmo NL. Cerebrovascular monitoring during carotid endarterectomy [editorial]. Stroke 2000 ;31 : 1799-801.

69 Jordan WD, Voellinger DC, Dobblar DD, et al. Microemboli detected by transcranial doppler monitoring in patientsduring carotid angioplasty versus carotid endarterectomy. Cardiovascular Surgery 1999 ; 7 : 33-8.

70 Lennard N, Smith J, Dumville J, et al. Prevention of postoperative stroke after carotid endarterectomy: the role oftranscranial doppler ultrasound. J Vasc Surg 1997 ; 26 : 579-84.

71 Beese U, Langer H, Lang W, et al. Comparison of near-infrared spectroscopy and somatosensory evoked potentialsfor the detection of cerebral ischemia during carotid endarterectomy. Stroke 1998 ; 29 : 2032-7.

24/02/2015 05:54


72 Samra SK, Dy EA, Welch K, et al. Evaluation of a cerebral oximeter as a monitor of cerebral ischemia duringcarotid endarterectomy. Anesthesiology 2000 ; 93 : 964-70.

73 Soonthon-Brant V, Patel PM, Drummond JC, et al. Fentanyl does not increase brain injury after focal cerebralischemia in rats. Anesth Analg 1999 ; 88 : 49-55.

74 Warner DS, Farlane C, Todd MM, et al. Sevoflurane and halothane reduce focal ischemic brain damage in the rat.Possible influence on thermoregulation. Anesthesiology 1993 ; 79 : 985-92.

75 Warner DS, Ludwig PS, Pearlstein R, et al. Halothane reduces focal ischemic injury in the rat when braintemperature is controlled. Anesthesiology 1995 ; 82 : 1237-45.

76 Cechetto DF, Gelb AW. Propofol sedation compared to awake reduces cerebral infarct size in rats [abstract]. AnesthAnalg 1999 ; SI-424.

77 Cole. JD, Cross. ML, Drummond CJ. Thiopentone and methohexital, but not pentobarbitone, reduce early focalcerebral ischemic injury in rats. Can J Anesth 2001 ; 48 : 807-14.

78 Warner DS, Takaoka S, Wu B, et al. Electroencephalographic burst suppression is not required to elicit maximalneuroprotection from pentobarbital in a rat model of focal cerebral ischemia. Anesthesiology 1996 ; 84 : 1475-84.

79 Godet G, Watremez C, El Kettani C, et al. A comparison of sevoflurane, target-controlled infusion propofol, andpropofol/isoflurane anesthesia in patient undergoing carotid surgery: a quality of anesthesia and recovery profile.Anesth Analg 2001 ; 93 : 560-5.

80 Umbrain V, Keeris J, D'Haese J, et al. Isoflurane, desflurane and sevoflurane for carotid endarterectomy.Anaesthesia 2000 ; 55 : 1052-7.

81 Mouren S, De Winter G, P Guerrero S. The continuous recording of blood pressure in patients undergoing carotidsurgery under remifentanil versus sufentanil analgesia. Anesth Analg 2001 ; 93 : 1402-9.

82 Wilhelm W, Schlaich N, Harrer J, et al. Recovery and neurological examination after remifentanil-desflurane orfentanyl-desflurane anaesthesia for carotid artery surgery. Br J Anaesth 2001 ; 86 : 44-9.

83 Pulsinelli WA, Levy DE, Sigsbee B, et al. Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemiawith or without established diabetes mellitus. Am J Med 1983 ; 74 : 540-4.

84 Grotta JC, Pettigrew LC, Allen S, et al. Baseline hemodilution state and response to hemodilution in patients withacute cerebral ischemia. Stroke 1985 ; 16 : 790-5.

85 Gross CE, Bednar MM, Lew SM, et al. Preoperative volume expansion improves tolerance to carotid artery cross-clamping during endarterectomy. Neurosurgery 1998 ; 43 : 222-8.

86 Boysen G, Ladegaard-Pedersen HJ, Henriksen H, et al. The effects of PaCO2 on regional cerebral flow and internalcarotid arterial pressure during carotid clamping. Anesthesiology 1971 ; 35 : 286-300.

87 Frank SM, Beattie C, Christopherson R, et al. Unintentional hypothermia is associated with postoperativemyocardial ischemia. Anesthesiology 1993 ; 78 : 468-76.

88 Fardo DJ, Hankins WT, Housskamp W, et al. The hemodynamic effects of local anesthetic injection into the carotidbody during carotid endarterectomy. Am J Surg 1999 ; 65 : 648-51.

89 Wong JH, Findlay JM, Suarez-Almazor ME. Hemodynamic instability after carotid endarterectomy: risk factors andassociations with operative complications. Neurosurgery 1997 ; 41 : 35-41.

90 Retamal O, Coriat P, Pamela F, et al. Prévention des poussées hypertensives après chirurgie carotidienne. Intérêtde la nifédipine et du diltiazem. Ann Fr Anesth Réanim 1986 ; 5 : 278-86.

91 Landesberg G, Erel J, Anner H, et al. Perioperative myocardial ischemia in carotid endarterectomy under cervicalplexus block and prophylactic nitroglycerin infusion. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993 ; 7 : 259-65.

92 De Borst GJ, Moll FL, Van de Pavoordt HD. Stroke from carotid endarterectomy: when and how to reduceperioperative stroke rate? Eur J Vasc Endovasc Surg 2001 ; 21 : 484-9.

93 Koslow AR, Ricotta JJ, Ouriel K, et al. Reexploration for thrombosis in carotid endarterectomy. Circulation 1989 ;80 : III 73-78.

94 Perdue GD. Management of postendarterectomy neurologic deficits. Arch Surg 1982 ; 117 : 1079-81.

95 Reigel MM, Hollier LH, Sundt TM, et al. Cerebral hyperperfusion syndrome: a cause of neurologic dysfunction aftercarotid endarterectomy. J Vasc Surg 1987 ; 5 : 628-34.

96 Self DD, Bryson GL, Sullivan JP. Risk factors for post-carotid endarterectomy hematoma formation. Can J Anesth1999 ; 46 : 635-40.

97 Carmichael FJ, McGuire G.P, Wong DT, et al. Computed tomographic analysis of airway dimensions after carotidendarterectomy. Anesth Analg 1996 ; 83 : 12-7.

98 Hughes R, McGuire G, Montanera W, et al. Upper airway edema after carotid endarterectomy: the effect of steroid

24/02/2015 05:54


administration. Anesth Analg 1997 ; 84 : 475-8.

99 Aburahma AF, Choueiri MA. Cranial and cervical nerve injuries after repeat carotid endarterectomy. J Vasc Surg2000 ; 32 : 649-54.

100 Zannetti S, Parente B, De Rango P, et al. Role of surgical techniques and operative findings in cranial and cervicalnerve injuries during carotid endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998 ; 15 : 528-31.

101 Sheehan MK, Baker WH, Littooy FN, et al. Timing of post carotid complications: a guide to safe dischargeplanning. J Vasc Surg 2001 ; 34 : 13-6.

102 Harbaugh KS, Harbaugh RE. Early discharge after carotid endarterectomy. Neurosurgery 1995 ; 37 : 219-25.

103 Back MR, Harward TR, Huber TS, et al. Improving the cost-effectiveness of carotid endarterectomy. J Vasc Surg1997 ; 26 : 456-62.

104 Calton CW Jr, Franklin DP, Elmore JR, et al. Carotid endarterectomy: The financial impact of practice changes. JVasc Surg 2000 ; 32 : 643-8.

105 Chaikof EL, Dodson TF, Thomas BL, et al. Four steps to local anesthesia for endardetectomy of the carotid artery.Surg Gynecol Obstet 1993 ; 177 : 308-10.

106 Donato AT, Hill SL. Carotid arterial surgery using local anesthesia: a private practice retrospective study. Am Surg1992 ; 58 : 446-50.

107 Derosier JP, Gaillard A, Habozit B. Place de l'anesthésie péridurale dans la chirurgie carotidienne et vertébrale.Ann Fr Anesth Réanim 1985 ; 4 : 535-6.

108 Bonnet F, Derosier JP, Pluskwa F, et al. Cervical epidural anaesthesia for carotid artery surgery. Can J Anaesth1990 ; 37 : 353-8.

109 Knighton JD, Stoneham MD. Carotid endarterectomy a survey of UK anaesthesic practice. Anaesthesia 2000 ; 55 :475-88.

110 Fierobe L, Bonnet F. Bloc du plexus cervical. Encycl. Méd. Chir (Elsevier, Paris). Anesthésie-Réanimation, 36-326-A°10, 1991 : 7 p.

111 Winnie AP, Ramamurthy S, Durrani Z, et al. Interscalene cervical plexus block: a single-injection technique.Anesth Analg 1975 ; 54 : 370-5.

112 Merle JC, Mazoit JX, Desgranges P, et al. A comparison of two techniques for cervical plexus blockade: evaluationof efficacy and systemic toxicity. Anesth Analg 1999 ; 89 : 1366-70.

113 Stoneham MD, Doyle AR, Knighton JD, et al. Prospective, randomized comparison of deep or superficial cervicalplexus block for carotid endarterectomy surgery. Anesthesiology 1998 ; 89 : 907-12.

114 Pandit JJ, Bree S, Dillon P, et al. A comparison of superficial versus combined (superficial and deep) cervicalplexus block for carotid endarterectomy: a prospective, randomized study. Anaesth Analg 2000 ; 91 : 781-6.

115 Forssell C, Takolander R, Berqvist D, et al. Local versus general anesthesia in carotid surgery. A prospectiverandomized study. Eur J Vasc Endovasc Surg 1989 ; 3 : 503-9.

116 Tangkanakul C, Counsell, Warlow CP. Local versus general anaesthesia in carotid endarterectomy: a systematicreview of the evidence. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997 ; 13 : 491-9.

117 Sbarigia E, Dario Vizza C, Antonini M, et al. Locoregional versus general anesthesia in carotid surgery: is there animpact on perioperative myocardiadial ischemia? Results of a prospective monocentric randomized trial. J Vasc Surg1999 ; 30 : 131-8.

118 Corson JD, Chang BB, Shah DM, et al. The influence of anesthetic choice on carotid endarterectomy outcome.Arch Surg 1987 ; 122 : 807-12.

119 Tissot S, Frering B, Gagnieu MC, et al. Plasma concentrations of lidocaine and bupivacaine after cervical plexusblock for carotid surgery. Anesth Analg 1997 ; 84 : 1377-9.

120 Junca A, Marret E, Goursot G, et al. A comparison of ropivacaine and bupivacaine for cervical plexus block.Anesth Analg 2001 ; 92 : 720-4.

121 Davies MJ, Silbert BS, Scott DA, et al. Superficial and deep cervical plexus block for carotid artery surgery: aprospective study of 1000 blocks. Reg Anesth 1997 ; 22 : 442-6.

122 Castresana MR, Masters RD, Castresana EJ, et al. Incidence and clinical significance of hemidiaphragmatic paresisin patients undergoing carotid endarterectomy during cervical plexus block anesthesia. J Neurosurg Anesthesiol1994 ; 6 : 21-3.

123 Davies MJ, Murrel GC, Cronin KD, et al. Carotid endarterectomy under cervical plexus block. A prospective clinicalaudit. Anaesth Intensive Care 1990 ; 18 : 219-23.

124 Shah DM, Darling III C, Benjamin B, et al. Carotid endarteretcomy in awake patients: its safety, acceptability, andoutcome. J Vasc Surg 1994 ; 19 : 1015-20.

24/02/2015 05:54


125 Bourke DL, Thomas P. Mandibular nerve block in addition to cervical plexus block for carotid endarterectomy.Anesth Analg 1998 ; 87 : 1034-6.

126 McCarthy RJ, Walker R, McAteer P, et al. Patient and hospital benefits of local anaesthesia for carotidendarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001 ; 22 : 13-9.

127 Bergeron P. Techniques endoluminales de traitement des lésions carotidiennes. Encycl Méd Chir. (Elsevier, Paris).Anesthésie-Réanimation, Chirurgie vasculaire, 43-141, 1998 : 6 p.

128 CAVATAS investigators. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the carotid andvertebral artery transluminal angioplasty study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet 2001 ; 357 : 1729-37.

129 Alessandri C, Bergeron P. Local anesthesia in carotid angioplasty. J Endovasc Surg 1996 ; 3 : 31-4.

130 Qureshi AI, Luft AR, Sharma M, et al. Frequency and determinants of postprocedural hemodynamic instabilityafter carotid angioplasty and stenting. Stroke 1999 ; 30 : 2086-93.

131 Yakhou L, Merle JC, Becquemin JP, et al. Modifications hémodynamiques au cours des angioplastiescarotidiennes [résumé]. Ann Fr Anesth Réanim 1999 ; 19 Suppl 1 : R222.

132 Yakhou L, Merle JC, Becquemin JP, et al. Modifications of the cardiac baroreflex during carotid angioplasty andendarterectomy [abstract]. Anesthesiology 2001 ; 95 : A168.

Health & Medicine

Conférence actualisation SFAR 2002