Dengue Y MALARIA - PALUDISMO

DENGUE

Carlos Leonel R. Burgos.CATEDRA PEDIATRIA, IGSS.

DOCENTE: Dra. Figueroa.GUATEMALA, 11 DE SEPTIEMBRE DEL 2014.

DENGUE

• El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-epidémica, transmitida por la picadura de hembras de mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad e impacto

ETIOLOGIA

• Causa dengue y dengue hemorrágico

• Es un Arbovirus - Flavoviridae

• Transmitido por mosquitos

• Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una sola hebra +

• Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)

Serotipos del virus del dengue

• Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo.

• Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.

• Hay variación genética dentro de los serotipos.

• Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.

AGENTE ETIOLOGICO

Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67:2773–2786

Transmisión

Aedes albopictusAedes aegypti

El virus es transmitido por el mosquito Aedes aegypti quien reside en zonas tropicales y subtropicales.

Aedes albopictus: vector secundario (suburbanas)

Replicación

REPLICACION Y TRANSMISION DEL VIRUS DEL DENGUE (VECTOR)

1.El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito

2. El virus se replica en órganos blanco

3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos

4. El virus se libera y circula en la sangre

5. Un segundo mosquito ingiere el virus junto con la sangre

6. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos

7. El virus infecta glándulas salivales

Aedes aegypti

• Principal transmisor

• El dengue es transmitido por un mosquito hembra infectado

• Se alimenta principalmente durante el día

• Vive cerca de las viviendas humanas

• Pone los huevos y produce larvas preferentemente en recipientes artificiales dentro de los domicilios

Epidemiología

OrganizaciónPanamericanaDe la Salud

14

Aedes aegypti Aedes albopictus

Distribution of potential vectors in the Americas

Epidemiología

Países con mayor mortalidad y letalidad por dengue en las Américas (Período 2000-2009)

• 11 Países concentra el 95 % de las muertes por dengue de la región.

• El total de muertes por dengue en este período fue de 2155.

• La región reportó en el 2010: 1.193 muertes por dengue (Brasil (673) 56% y Colombia (217) 18%).

• Venezuela sin notificación por fallecidos en el 2010.

País Muertes PorcentajePorcentaje

acumulado

Tasa de

letalidad

Brasil 996 46.2 46.2 4.0

República

Dominicana 316 14.7 60.9 14.1

Colombia 300 13.9 74.8 0.7

México 150 7.0 81.8 0.3

Hondura 85 3.9 85.7 0.5

Nicaragua 84 3.9 89.6 4.0

El Salvador 64 3.0 92.6 3.4

Guatemala 58 2.7 95.3 12.7

Venezuela 37 1.7 97.0 0.1

Ecuador 33 1.5 98.5 2.0

Puerto Rico 32 1.5 100.0 12.2

Total 2,155 100.0 4.9

Países con mayor letalidad por dengue

Fuente: Boletines de país.

BRASIL:

DEN 1,2,3

DEN 4 2010

EL SALVADOR

DEN 1,2,3,4

PARAGUAY:

DEN1,2, 3

BOLIVIA:

DEN 2,3

REP. DOMINICANA:

DEN 1,2,4

GUYANA FRANCESA:

DEN 1,2,3

MARTINICA:

DEN 1,2, 4

ISLAS PASCUA:

DEN 1

NICARAGUA

DEN 1,2,3

HONDURAS

DEN 1,2,3,4

MEXICO

DEN 1,2,3,4

DEN 1, 2,3

DEN 1,2,4

DEN 1,2,3,4

VENEZUELA

DEN 1,2,3,4COLOMBIA

DEN 1,2,3,4

PERÚ

DEN 1,2,3,4

DEN 1

ARGENTINA

DEN 1, 2,3

ECUADOR

DEN1,3

Circulación de serotipos del dengue 2006-2010 en las Américas

Febril inicial Crítica Recuperación

CURSO DE LA ENFERMEDAD

• Fiebre alta abrupta, dura 2 – 7 días

• Difícil distinción clínica de otras enfermedades febriles

• ↑ probabilidad de ser dengue si la prueba del torniquete es positiva

• Puede haber manifestaciones hemorrágicas leves

• Hígado aumentado de tamaño y blando

• Anormalidad más temprana del cuadro hemático: Reducción progresiva de los leucocitos

FASE FEBRIL INICIAL

Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012

FASE FEBRIL INICIAL

Rubor facial

Eritema cutáneo

Dolor corporal generalizado

Mialgias, Cefalea

Faringodinia

Inyección conjuntival o

faríngea

Anorexia Nauseas y vómitos

FASE FEBRIL INICIAL

FASE CRITICA

Cuando cae la fiebre (37,5º C – 38º C) en 3 – 7

díaDura de 24 – 48h

Aumento de la permeabilidad capilar

Aumento del HTO –Trombocitopenia –

Leucopenia progresiva

Derrame pleural y ascitis se detectarán

dependiendo del grado de extravasación y del

volumen de reemplazo

Rx de tórax – Ultrasonido abdominal

FASE CRITICA

CONSIDERACIONES DEL CHOQUE POR DENGUE:

Choque a menudo lo preceden los signos de alerta

Hipoperfusión

Hipotermia

Si es grave, disminuye el HTO

Aumento del número total de leucos si el sangrado es grave

Complicación con: Miocarditis, hepatitis, encefalitis


CLASIFICACION DEL DENGUE

DIAGNÓSTICO DE DENGUE

• El antígeno NS1 es encontrado a partir del primer día y hasta nuevedías después del ataque de fiebre en la muestra de pacientesinfectados por primera o segunda vez por dengue.

• Anticuerpo IgM en sangre, a partir del 5to día del inicio de la fiebre.

• IgG en pacientes NS1 (+), e IgM (+).


Guía para manejo del paciente. Ministerio de Salud pública y bienestar social. 2010

ATENCIÓN MEDICA Y MANEJO DE LOS PACIENTES

PASO I. EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD

• Fecha de inicio de la fiebre

• Cantidad de ingestión por p.o

• Búsqueda de signos de alarma

• Evacuaciones liquidas

• Cambios en el estado de conciencia

• Diuresis (frecuencia, volumen y hora de la última micción)

• ¿Vive en áreas endémicas de dengue?

• Entre otras

ANAMNESIS

• Evaluar el estado mental (Escala de Glasgow)

• Evaluar el estado de Hidratación

• Evaluar el estado hemodinámico

• Evaluar la presencia de derrames pleurales o taquipnea

• Comprobar existencia de dolor abdominal, ascitis, hepatomegalia

• Buscar la presencia de exantema, petequias o signo de Herman.

• Buscar manifestaciones Hemorrágicas

EXAMEN FISICO

• Cuadro Hemático determinado en la fase febril inicial representa el

valor basal del paciente

• Un descenso en el número de Leucocitos hace más probable el

diagnóstico de dengue

• Una disminución rápida en el número de plaquetas, concurrente con

un hematocrito que aumenta en relación con el basal, es sugestiva de

progresión a la fase critica.

• Adicionales: Función hepática, Glucemia, Albúmina, Electrolitos séricos,

Urea y creatinina séricos, Enzimas cardiacas, Examen parcial de orina,

etc.

LABORATORIO


Criterios para decidir cuándo transferir a Unidad de cuidados especiales:

Presentación temprana de choque (en el día 2 o 3 de la enfermedad);

Extravasación de plasma, choque o ambas;

Pulso y presión arterial no detectables

Sangrado masivo

Sobrecarga de líquidos

Deterioro de órganos (como daño hepático, cardiomiopatía, encefalopatía,encefalitis y otras complicaciones inusuales).

TRATAMIENTO

Notificación Obligatoria e

inmediata

Determinar Valor IgM a partir del sexto día

Decisiones de tratamiento clínico

• Grupo A• Grupo B • Grupo C

TRATAMIENTO GRUPO A

Paciente que se manejará en casa

* Pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales.* Pueden orinar, por lo menos, una vez cada seis horas.* No tienen ningún signo de alarma, especialmente cuando la

fiebre cede.

• Serán controlados diariamente hasta estar fuera de fase crítica

• Enseñar signos de alerta

• Advertir el regreso al hospital en caso de existir

Estimular la ingestión de solución de rehidratación oral (SRO), y líquidosque contengan electrolitos y azúcar.

Administrar paracetamol para la fiebre alta si el paciente se sienteincómodo.

No ASA, ibuprofeno ni otros AINE´s.

Instruir a quienes los cuiden que el paciente debe ser llevadoinmediatamente al hospital si aparecen signos de alarma

Lo que debe procurar el paciente y su cuidador:


Lo que debe procurar el médico:

• Comprobar el patrón de temperatura

• Comprobar el volumen de ingestión y pérdida de líquidos

• Comprobar la producción de orina (volumen y frecuencia)

• Evaluar presencia de signos de alarma

• Evaluar señales extravasación de plasma o sangrado

• Evaluar valores del hematocrito, conteo de leucocitos y plaquetas.

TRATAMIENTO GRUPO B

Paciente que debe remitirse para manejo hospitalario

Pacientes con signos de alarma Aquellos con condiciones coexistentes que pueden complicar el dengue o

su manejo Aquellos con ciertas condiciones sociales

Paciente con dengue CON signos de alarma

Paciente con dengue SIN signos de alarma

Niños menores de

5 años

Paciente con riesgo

social

1. Estimular la ingestión de líquidos orales.

2. Si no los tolera, iniciar terapia de LEV con SSN 0,9% o LR con dextrosa o

sin ella, a la tasa de mantenimiento.

5. El médico controlará:

• Patrón de temperatura

• Volumen de ingestión y pérdida de líquidos

• Producción de orina (volumen y frecuencia)

• Signos de alerta

• HTO, leucocitos, plaquetas

• Otras pruebas de laboratorio

Paciente con dengue sin signos de alarma

Reiniciar vía oral tan pronto

sea posible

Paciente que requieren TTO de emergencia y remisión urgente por dengue grave

Extravasación importante de plasma que conduce a choque por dengue Acumulación de líquidos con insuficiencia respiratoria, o ambas Hemorragias masivas Deterioro orgánico grave (daño hepático, insuficiencia renal,

cardiomiopatía, encefalopatía o encefalitis).

UCI – Transfusiones sanguíneas Cristaloides isotónicos a volumen suficiente para mantener una circulación efectiva

en fase crítica HTO pre y pos reanimación hídrica Transfusiones en caso de sangrado masivo sospechosos

TRATAMIENTO GRUPO C


Signos de mal pronóstico

Criterios de Egreso

Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas

Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto urinario, estabilidad

hemodinámica, no signos de dificutad respitaroria).

Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido de aumento en los

leucocitos.

Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos.


PREVENCIÓN

Nuevos abordajes en el manejo del vector

Liberación de mosquitos machos geneticamente modificados capaces deesterilizar a la población hembra salvaje.

Introducción embriónica de bacterias intracelulares obligadas:wMel wolbachia en el A. aegypti, que busca hacer a los mosquitos

resistentes a la infección por DENV

Malaria / Paludismo

Definición

Es una enfermedad parasitaria producida por protozoarios hemáticos del género Plasmoium y transmitida por la picadura de mosquitos hembra del género Anopheles.

Existen 5 especies del género Plasmodium que producen la enfermedad en Humanos:a) P. vivaxb) P. falciparum Los más frecuentes c) P. malariaed) P. ovalee) P. knowlesi

Epidemiologia

¿Por que se reactiva en ciertas zonas donde se ha controlado?

I. ↑ de la resistencia del parasito a fármacos.

II. Resistencia de los vectores a los insecticidas.

III. Viajes

IV. Migración de los humanos.

Patogenia

AnophelesAlbimanus y Anopheles

Pseudopunctipennis

son los mas frecuentes.

CARACTERISTICAS P.FALCIPARUM P.VIVAX Y OVALE P.MALARIAE

Duración del ciclo preeritrocitico (días)

5 – 7 6 – 8 12 – 16

Periodo prepatente (días) 9 – 10 11 – 23 15 – 16

Periodo de incubación (d) 9 – 14 12 – 17 18 – 40

Ciclo esquizogónico en hematíes (h)

48 48 72

Parasitemia (mm3) Prom. 20.000 – 500.000 20.000 6000

Gravedad del ataque 1rio Grave, a veces Benigno Benigno

Duración crisis febril (h) 16 – 36 8 – 12 8 – 10

Recurrencias (cantidad) nulas o escasas Medianas Abundantes

Lapsos entre una y otra Cortos Largos Muy largos

Hipnozoitos No Sí No

Características de las infecciones por los diferentes Plasmodium

Manifestaciones Clx.

Existen básicamente 4 procesos patológicos en la malaria:

• Fiebre

• Anemia

• Procesos inmunopatológicos

• Anoxia tisular

Fase asintomática

• P. falciparum 9 – 14 días

• P. vivax 12 – 17 días

• P. ovale 16 – 18 días

• P. malariae 18 – 40 días

• P. knowlesi ¿ ?

Plasmodium Falciparum

FORMA COMPLICADA

hiperparasitemia mayor a

100000/mm o mas del 5% de eritrocitos

Afectación hemodinámica

Anemia severa , htco 20 ,hb 7 mg .

Hipotensión , ictericia, hematuria ,coluria.

Malaria Cerebral “ENCEFALOPATIA”

Obnubilación, somnolencia y

coma. Hemorragias retinianas.

Citoadherencia del glóbulo rojo parasitado

Formación de osetas y aglutinación de GRP

Producción de citoquinas y segundos

mensajeros

Apertura de la barrera hematoencefálica.

Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana maligna)MALARIA CEREBRAL

Plasmodium falcíparum , malaria cerebral

Histología malaria.

Malaria complicada falciparum

Insuficiencia renal.

Volumen e orina menor a 400 ml en 24 horas ,Cr mayor a 3 mg .

Daño hepático e ictericia

Tp y tpt prolongados ,albuminemia , bilirrubinas

aumentadas, acidosis láctica, hipoglicemia

Fiebre biliosa hemoglobinuria (Causada por reinfecciones)

hemolisis intravascular aguda.

Anemia severa con un hematocrito menor al 15% y una hemoglobina menor de 5g/d

Edema agudo de pulmón

Lesión pulmonar aguda

Disminucion de la po2 , cambios en el flujo sanguíneo pulmonar, bronco constricción

Aumento de la permeabilidad vascular

Aumento de la presión venosa , capilar, oncotica ,disminución del drenaje linfático.

Complicaciones pulmonares

Síntomas gastrointestinales

Hepatomegalia , esplenomegalia, nauseas, vómitos, diarrea. .

Anormalidades metabólicas

Hiponatremia , hipoalbuminemia,hipocalcemia.

Cambios de temperatura fiebre de 39

hasta de 42 C. sobreviene el

coma.

Hemorragia Coagulación intravascular diseminada

Encías sangrantes

,epixtasis,hemorragia

subconjuntival , petequias.

Pigmento malarico.

Malaria complicada

* En niños diuresis menor a 1 ml/Kg

Tratamiento de malaria no complicada

P.vivax: Cloroquina, 25 mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg de peso diario durante 14 días .

P. falciparum: Cloroquina, 25mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,75 mg/kg de peso en dosis única el primer día de tratamiento.

Mixtos: cuyo examen microscópico detecta más de una especie de parásitos Ej: P. vivax mas P. falciparum. Debe tratarse como si fuese un caso diagnosticado como caso de P. vivax; Cloroquina, 25 mg/ kg peso corporal repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg de peso diario durante 14 días.

En niños:• Infantes con MalariaTodo caso de malaria confirmado en niño menor de 6 meses será manejado por un profesional capacitado, de preferencia pediatra.

El esquema de tratamiento es el siguiente:• P vivax: Cloroquina 25 mg base/kg peso vía oral repartidos en 3 (Tres) días.

Además vigilar los episodios febriles y proporcionar el tratamiento con;Primaquina: 0.25 mg/kg peso después de los 6 meses de edad.

• P. falciparum: Cloroquina 25 mg base/kg peso. Vía oral repartida en 3 (Tres) días.

*No administrar Primaquina durante el embarazo y período de lactancia materna ni a los menores de 6 meses de edad.

NOTA: Se debe de tomar en cuenta que pacientes con deficiencia

de G-6PD pueden tener reacciones adversas a la Primaquina.

Tratamiento de malaria complicada

Tratamiento de segunda línea

GRACIAS…

Health & Medicine

Dengue Y MALARIA - PALUDISMO