DI SFUNCI ÓN TI ROI DEA SUBCLÍ NI CA

Hipotiroidismo y EmbarazoHipotiroidismo y EmbarazoHipotiroidismo y Embarazo

• Sesión Clínica Hospital García Orcoyen 6/3/2012

• Angel Martínez Berdala. MIR MFyC

Definiciones

• Las disfunciones subclínicas de tiroides se definen bioquímicamente, como alteraciones analíticas de los niveles de TSH con normalidad de los de T4L y T3L

Son entidades comunes, con diversos grados de afectación de la función tiroidea.

• ¿Subclínico? Significación clínica variable, generalmente leve, no siempre evidente.

• TSH: El marcador más sensible para el Dx de las alteraciones tiroideas. Rta. lenta (6 semanas)

T4L: Fundamental si alteración de TSH.

• T3L: Útil si TSH con T4L normal

• Acs antitiroideos: antiperoxidasa y antiglobulina. Permiten el Dx etiológico

TSI: Dx etiológico.

• Tiroglobulina: Poca utilidad Dx. en la disfunción T.

Laboratorio:

Regulación Tiroidea

La secreción de TSH varía logarítmicamente en respuesta a variaciones aritméticas de los niveles de T4

• Se define por cifras bajas de TSH (<0,4) con T4L y T3L normales. Hay autores que para catalogarlo como tal requieren TSH < 0.1

Prevalencia 0.7-2.1% (entre un 10 y un 20% de los mismos por tto. con LT4)

• Más frecuente en mujeres jóvenes y de mediana edad.

Hipertiroidismo Subclínico

Causas más frecuentes

• Enfermedad de Graves-Basedow.

Enf. nodular tiroidea tóxica (bocio multinodular tóxico - adenoma tóxico)

• Sobredosificación de levotiroxina.

• Primer trimestre del embarazo (ßHCG)

• Tiroiditis (de Quervain, postparto, postradiación)

Causas menos frecuentes

• Estruma ovárico,

Enfermedad trofoblástica,

• Carcinoma tiroideo,

• Fármacos (corticoides, amiodarona, furosemida, yodo, interferón- , interleucina-2, dopamina)γ

Central: Déficit de TRH (patología intracraneal)

• Congénito: Autonomía diseminada tiroidea no autoinmunitaria.

Manifestaciones clínicasCardíacasCardíacas

• Fibrilación Auricular: Incidencia x3 (Framingham) en mayores de 60 años con TSH < 0.1, con el consiguiente aumento de la embologenicidad.

Aumento de la frecuencia cardíaca.

• HTA sistólica.

• Aumento de la contractilidad ventricular.

• Hipertrofia del ventrículo izdo.

Manifestaciones clínicasóseas

• Aumento de la reabsorción ósea. Balance negativo.

Osteopenia (en postmenopáusicas)

• Mayor incidencia de fracturas en mujeres mayores de 65 años.

Historia Natural• 50% de los casos evoluciona a la normalización de la TSH.

• Progresa a Hipertiroidismo un 5% anual.

Manejo y Terapia

• Palpación cervical, y repetir la analítica a los tres meses.

Derivar a Endocrino siempre que exista bocio y/o si TSH < 0.1

Tratamiento: Sólo en caso de TSH < 0,1 Antiroideos (carbimazol, metimazol, propiltiouracilo), I131, Cirugía.

Beneficios del Tto.Beneficios del tto.: Evidencias (+) en el descenso de densidad mineral ósea, insuficientes en la disfunción cardíaca y FA, nulas en el resto de condiciones clínicas.

Hipotiroidismo Subclínico

• Se define por cifras altas de TSH, con T4L y T3L normales.

Prevalencia 1-10% (hasta el 20% en mujeres de más de 60 años)

• Los valores epidemiológicos dependen del valor de corte dado a la TSH, el nivel de yodación de la población estudiada y su edad.

Causas Frecuentes• Atrofia tiroidea autoinmunitaria. Tiroiditis de

Hashimoto.

• Ablación tiroidea (con I131, o quirúrgica)

• Tto. con antitiroideos.

• Tto. sustitutivo con levotiroxina a dosis insuficiente.

Causas menos frecuentes

• Radioterapia de cabeza-cuello

Tiroiditis subaguda (granulomatosa, silente, postparto)

• Fármacos: contraste yodado, amiodarona, litio, interferón-α

• Enfermedades graves no tiroideas

• Causas congénitas: Defectos del Rtor. de TSH

Sintomatología general

• Inespecífica, los estudios al respecto son contradictorios

Mayor relación si TSH > 10

• General y neuropsiquiátrica: Astenia, hipotonía, animo bajo, dolores musculares, estreñimiento, disfunción cognitiva...

Perfil Lipídico

• En pacientes con hiperlipemia la prevalencia de hipotiroidismo subclínico es tres veces mayor que en la población general.

Mayor relación si TSH > 10

• Colesterol total y LDL aumentados.

No se alteran TGL, HDL, homocisteína ni PCR

Aterosclerosis• Los estudios no son concluyentes, pero los más

recientes reflejan una relación como indicador de riesgo cardiovascular.

• Mayor relación si TSH > 10

MortalidadNo existe evidencia científica de mayor mortalidad

Historia Natural• 60% de los casos la

TSH se normaliza, más frecuentemente si TSH < 10 y Acs (-)

Progresión a hipotiroidismo más frecuente con Acs antitiroideos (+)

• Cuando la TSH > 10, progresa un 5% anual.

Tratamiento:

• El Tto. con hormona tiroidea normaliza la TSH sérica.

• El hipotiroidismo franco tiene lugar más rapidamente en pacientes no tratados con TSH > 10 que en los que tienen cifras entre 4.5 y 10, y en éstos últimos más que en los que tienen cifras normales.

• No hay evidencias suficientes acerca del beneficio del tto. en la regresión de la condición clínica

• Riesgo de progresión: Nivel de TSH y etiología.

• Edad.

• Deseo de Embarazo.

• Perfil Lipídico.

• Situación clínica.

Aspectos a considerar:

Si TSH 4.5-10• Existe menor tasa de progresión.

• No hay evidencia de consecuencias negativas

• Conclusión: No Tratar. Vigilancia cada 6-12 meses.

• Excepciones: Embarazo o deseo del mismo, bocio, infancia, enf. autoinmune, radioterapia.

Si TSH > 10Mayor tasa de progresión a hipotiroidismo franco

Mayores efectos clínicos negativos

Conclusión: Tratar o Vigilancia cada 3-6 meses.

Algoritmo de tratamiento

Hipotiroidismo y Embarazo

• El tiroides materno es la única fuente de hormona tiroidea para el feto hasta la 12º semana de gestación. La T4 es clave para el correcto desarrollo del SNC fetal.

• Los Acs antitiroideos se asocian a mayor riesgo de aborto.

• La ßHCG placentaria estimula el tiroides determinando su hiperactividad. Si existe déficit de yodo puede aparecer bocio.

• Es preciso asegurar el correcto aporte de Yodo para el adecuado funcionamiento tiroideo.

• En el puerperio aparece tiroiditis autoinmune con una prevalencia del 10%

• El hipotiroidismo en el embarazo se asocia a mortalidad fetal, placenta previa, parto pretérmino, preeclampsia y menor desarrollo neurológico.

• La detección de hipotiroidismo en en embarazo debe considerarse una urgencia endocrinológica, y tratarse en consecuencia.

• Antecedentes personales o familiares de hT

• Bocio, o clínica sugestiva de hT

• DM tipo I o cualquier enfermedad autoinmune

• Historia de infertilidad o abortos de repetición

• Antecedentes de irradiación cervicocefálica

Cribado del hipotiroidismo en el embarazo si:

Tratamiento:• En caso de hT conocido y tratado está indicado antes de

la búsqueda de embarazo aumentar la dosis de levotiroxina un 30-50%, (habitualmente 25-50 mcgr.), que ha de mantenerse a lo largo de todo el mismo.

• En caso de hT subclínico trataremos siempre.

• Objetivo:

• TSH <2 en el 1º trimestre.

• TSH <3 en 2º y 3º

• T4L >1

Gracias por vuestra atención