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Universidad Rómulo Gallegos Facultad de Medicina Clínica Medicina Interna Campos Astrid Alteraciones de la Glándula Tiroides

Disfunción tiroidea

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Page 1: Disfunción tiroidea

Universidad Rómulo GallegosFacultad de Medicina

Clínica Medicina InternaCampos Astrid

Alteraciones de la

Glándula Tiroides

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La Glándula Tiroides, es un órgano impar, medio simétrico, situado en la cara anterior del cuello, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso, se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal.

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Secreta dos hormonas importantes:

La secreción tiroidea está controlada principalmente por la La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropinatirotropina, ,

TSHTSH u hormona estimulante del tiroides u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis.secretada por la adenohipófisis.

Tiroxina Tiroxina T4T4 TriyodotironiTriyodotironi

nanaT3T3

Aumento del Aumento del metabolismo metabolismo

del del organismo, organismo,

aunque aunque difieren en la difieren en la rapidez y la rapidez y la

intensidad de intensidad de acciónacción

La triyodotironina (T3) es unas cuatro La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina (T4), veces más potente que la tiroxina (T4), aunque se detecta una cantidad mucho aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es menor en la sangre y su duración es más breve.más breve.

Glándula Tiroides

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Page 5: Disfunción tiroidea

EXPLORACIÓN ANATOMOFUNCIONAL DE LA GLANDULA TIROIDES

Cuantificación de la captación de Yodo reactivo

por el tiroides. Prueba Clásica

Se puede obtener una imagen de la zona de la tiroides a través de la gammagrafía tiroidea. Revela la anatomia funcional.

La ecografía tiroidea.

Permite medir el tamaño de la Tiroides

Identifica la existencia de nódulos intra o extratiroideos y definir sus características

(sólido, quístico, calcificado)

La función tioidea se valora midiendo la T4 libre y la

TSH

T4 libre Tiroxicosis

T4 libre Hipotiroidismo

TSH Pct Hipertiroideo

TSH Pct Hipotiroideo 1ario

Anticuerpos, antitiroglobulina, antitiroperixidasa (fenómenos autoinmunitarios)

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Evaluación del paciente con Evaluación del paciente con enfermedad tiroideaenfermedad tiroidea

VALORES NORMALES DE LABORATORIO:VALORES NORMALES DE LABORATORIO:• TSH:TSH: 0,35 – 6,20 microunidades/ml 0,35 – 6,20 microunidades/ml• T3T3: 45 – 132 ng/dl: 45 – 132 ng/dl• T4 totalT4 total: 4,5 – 12,0 : 4,5 – 12,0 µg/dl µg/dl• T4 libreT4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl: 0,7 – 1,8 ng/dl

Page 7: Disfunción tiroidea

Alteraciones de la Glándula Tiroides

Disfunción tiroidea:Disfunción tiroidea:a.a.Déficit de hormona Déficit de hormona

tiroidea (tiroidea (hipotiroidismohipotiroidismo).).b.b. Exceso de hormona Exceso de hormona

tiroidea (tiroidea (hipertiroidismohipertiroidismo).).

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El hipotiroidismo es el cuadro

clínico que expresa la disminución en la producción o en la utilización periférica de

las hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo

►Se debe habitualmente Se debe habitualmente a unaa una en la secresión de HT, que en la secresión de HT, que produce unos niveles bajos de T4 produce unos niveles bajos de T4 y T3 en el plasmay T3 en el plasma

Page 9: Disfunción tiroidea

Hip

otiro

idis

mo

También se llama También se llama Mixedema, Mixedema, ya que se ya que se produce un acúmulo produce un acúmulo

generalizado de generalizado de mucopolisacáridos hidrófilos mucopolisacáridos hidrófilos en los tejidos subcutáneos, en los tejidos subcutáneos,

que provocan un edema que provocan un edema especial que no deja fóveaespecial que no deja fóvea

(no debe confundirse con el mixedema pretibial (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow) de la enfermedad de Graves-Basedow)

Page 10: Disfunción tiroidea

ETIOPATOGENIA1° Hipotiroidismo primario:Se le denomina así cuando la lesión se asienta en la glándula, el cual representa entre el 90 y el 95 % de todos los casos y tiene entre sus principales causas: De origen congénito-Procesos autoinmunitarios. El déficit o exceso de yodo en la dieta. El hipotiroidismo iatrogénico: - tras el empleo de yodo radioactivo - la tiroidectomía, - la radioterapia o - los antitiroideos.

Page 11: Disfunción tiroidea

ETIOPATOGENIA• 2° Hipotiroidismo secundario: Al hipotiroidismo que aparece cuando

una lesión hipofisaria da lugar a una menor síntesis y liberación de TSH, entre las principales causas del mismo están:

• Las neoplasias, • La cirugía y • La radioterapia en la base del

cráneo.

Page 12: Disfunción tiroidea

ETIOPATOGENIA• 3° Hipotiroidismo terciario: Es poco frecuente se debe a la

disminución en la secreción de hormona liberadora de tirotropina por procesos que infiltran el hipotálamo, como:

• El craneofaringioma, • El hamartoma hipotalámico• La sarcoidosis.

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ETIOPATOGENIA• 4° Hipotiroidismo periférico: Por su parte el hipotiroidismo

periférico es: una enfermedad hereditaria, en la que aparece resistencia de los tejidos diana a la acción de la hormonas tiroidea.

Page 14: Disfunción tiroidea

CausasCausas• Hipotiroidismo 1°Hipotiroidismo 1°

a. Tiroiditis de Hashimoto.a. Tiroiditis de Hashimoto.b. Hipotiroidismo iatrogénico.b. Hipotiroidismo iatrogénico.c. Hipotiroidismo yodo inducido.c. Hipotiroidismo yodo inducido.d. Hipotiroidismo provocado por fármacos.d. Hipotiroidismo provocado por fármacos.e. Hipotiroidismo congénito.e. Hipotiroidismo congénito.f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.

•Hipotiroidismo centralHipotiroidismo centrala. Déficit de TSHa. Déficit de TSH

• • Adenoma hipofisario.Adenoma hipofisario.• • Déficit aislado de TSH.Déficit aislado de TSH.• • Necrosis hipofisaria posparto.Necrosis hipofisaria posparto.• • Traumatismos e hipófisitis.Traumatismos e hipófisitis.

b. Déficit de TRHb. Déficit de TRH• • Alteración hipotalámica (tumor).Alteración hipotalámica (tumor).• • Alteración sistema porta hipotálamo-Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis.hipófisis.

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A- Tiroiditis de HashimotoA- Tiroiditis de Hashimoto• Se produce una Se produce una destrucción de la glándula mediada por destrucción de la glándula mediada por

células y anticuerpos, lo que se traduce en una síntesis células y anticuerpos, lo que se traduce en una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.insuficiente de hormonas tiroideas.

• Frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). Fuerte predisposición genética

• Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad (atrofia glandular)

• Cuando aparece, es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta.

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• Presencia de Presencia de autoAc de tiroidesautoAc de tiroides:: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%)el 90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%)

• La La ecografíaecografía muestra una glándula muestra una glándula hipoecogénica sin nóduloshipoecogénica sin nódulos

Tratamiento:Tratamiento:

• Deficiencia de la hormona tiroidea Deficiencia de la hormona tiroidea :: terapia de reemplazo con la H. terapia de reemplazo con la H. tiroidea (levotiroxina), se puede administrar tambien si hay evidencia tiroidea (levotiroxina), se puede administrar tambien si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (TSH de insuficiencia tiroidea leve (TSH ). ). •Si no hay deficiencia de la H. tiroidea:Si no hay deficiencia de la H. tiroidea: observación periódica .observación periódica .•Si el bocio es grandeSi el bocio es grande,, debe administrarse h. tiroidea en dosis debe administrarse h. tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula.hasta un 30% el tamaño de la glándula.•Si se observa un Si se observa un nódulo tiroideonódulo tiroideo: : debe ser estudiado mediante PAAF ,a debe ser estudiado mediante PAAF ,a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma .fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma .

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B- B- Hipotiroidismo IatrogénicoHipotiroidismo Iatrogénico• Hipotiroidismo post-tiroidectomía:Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece aparece

entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. primer año tras la cirugía.

• Hipotiroidismo tras tratamiento con Yodo Hipotiroidismo tras tratamiento con Yodo 131 (I-131):131 (I-131): la mayoría de los pacientes la mayoría de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer año. desarrolla un hipotiroidismo el primer año.

• Hipotiroidismo tras radiación externa del Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello:cuello: el efecto es dosis dependiente y la el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual.instauración gradual.

• Todos estos casos se presentan Todos estos casos se presentan sin bocio.sin bocio.

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Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:hipotiroidismo:

• • El El defecto de yodo defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.bocio en todo el mundo.

• • El El exceso de yodo exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Más inhibición de la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con Y131, etc.autoinmune, tratamiento con Y131, etc.

C- C- Hipotiroidismo yodo Hipotiroidismo yodo inducidoinducido

Page 19: Disfunción tiroidea

D- D- Hipotiroidismo por Hipotiroidismo por fármacosfármacos

Muchos fármacos pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas; Pueden Muchos fármacos pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas; Pueden actuar a cualquier nivel: actuar a cualquier nivel:

• Síntesis Síntesis (Metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio)(Metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio)

• Interferir con su absorción Interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro)(colestiramina, sales de hierro)

• Aumentar su metabolismo Aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir Todos pueden producir hipotiroidismo y bociohipotiroidismo y bocio..AntesAntes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio

hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen mientras se utilicen estos estos fármacos.fármacos.

Page 20: Disfunción tiroidea

• El hipotiroidismo en el RN puede ser consecuencia de la El hipotiroidismo en el RN puede ser consecuencia de la

ausencia o falta de desarrollo de la glándula tiroides, la ausencia o falta de desarrollo de la glándula tiroides, la

falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria y/o de falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria y/o de

la síntesis defectuosa o anormal de las h. tiroideas. la síntesis defectuosa o anormal de las h. tiroideas.

• El desarrollo incompleto de la gl. tiroides es el defecto El desarrollo incompleto de la gl. tiroides es el defecto

más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000 más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000

NV (mayormente NV (mayormente ♀ )♀ )..

E- E- Hipotiroidismo congénitoHipotiroidismo congénitoRecién nacido que presenta Recién nacido que presenta ↓ ↓ o, muy rara vez, ausencia de o, muy rara vez, ausencia de

la producción de la H. tiroidea.la producción de la H. tiroidea.

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Fisiopatología Enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso de la síntesis proteica.

Mayor disminución del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias, que tienden a acumularse.

Disminución de la termogénesis.

Desciende la motilidad gastrintestinal.

Se produce ajustes neurovasculares que recortan el flujo sanguíneo de la piel y lo envían a los órganos centrales para conservar la temperatura corporal.

La falta de HT disminuye la actividad cronotrópica (tendencia a la bradicardia) y la contractibilidad miocáridica.

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Manifestaciones Clínicas

Page 23: Disfunción tiroidea

Manifestaciones Clínicas

• Facie apática, amarillenta, con aspecto abotagado, debido al mixedema periorbitario• Angina de pecho, debido a la mayor incidencia de hipercolesterolemia.• Íleo paralítico y Megacolon mixedematoso.• Apnea del sueño • Derrame pleural• Disminución del metabolismo energético• Disminución del metabolismo basal• Anemia• Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro.• Arreflexia aquiliana, que constituye un sello distintivo

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Estudios analíticos: En todo paciente con sospecha clínica de hipotiroidismo el diagnóstico positivo se hace mediante la confirmación con las evidencias analíticas.•T4 libre TSH = Hipotiroidismo primario.•T4 libre TSH normal o = Hipotiroidismo secundario.•Si al estimular con hormona liberadora de tirotropina se obtiene respuesta de TSH, el paciente presenta hipotiroidismo terciario.•Niveles altos de T4 y TSH el hipotiroidismo es periférico .

Diagnóstico Positivo

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Estudios imagenológicos:• En la ecosonografía del tiroides se

evalúa el patrón ecogénico y el tamaño de la glándula.

• En la TAC contrastada de silla turca se podrán encontrar lesiones hipotálamo hipofisarias.

• En la ganmagrafia tiroidea se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de nódulos fríos y calientes .

Estudios Imagenológicos

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La complicación más temida del hipotiroidismo es el coma mixedematoso, la que debe ser sospechada en: Pacientes de larga evolución que tras la exposición al frío o a una infección comienzan a presentar: •- Estupor.•- Coma.•- Hipotermia. •- Bradicardia extrema.•- Hipotensión arterial.•- Depresión respiratoria. •- Convulsiones.

Complicaciones

Page 27: Disfunción tiroidea

• El tto de elección es El tto de elección es la LEVOTIROXINA. Dosis: 75 a 150µg/díala LEVOTIROXINA. Dosis: 75 a 150µg/día

Pacientes ancianos, c/ patología cardiovascular o c/ hipotiroidismo de larga Pacientes ancianos, c/ patología cardiovascular o c/ hipotiroidismo de larga

evoluciónevolución,, se debe se debe iniciar el tto con dosis inferiores y aumentarla c/ 4-6 iniciar el tto con dosis inferiores y aumentarla c/ 4-6

semanas hasta alcanzar la adecuadasemanas hasta alcanzar la adecuada. (riesgo de arritmias). (riesgo de arritmias)

• Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central ó en casos de Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central ó en casos de

patología poliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es patología poliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es

necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tto necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tto

tiroideo se puede desencadenar una ISA (Insuficiencia Suprarrenal aguda).tiroideo se puede desencadenar una ISA (Insuficiencia Suprarrenal aguda).

Tratamiento

Page 28: Disfunción tiroidea

LEVOTIROXINAHormona sintética idéntica a la hormona fisiológica tiroidea T4

Adultos: 1,6 μg/kg/día, inicialmente 75-150 μg/día en intervalos de 3-4 semanas hasta alcanzar las dosis precisas para el estado

eutiroideo.

• El objetivo de esta terapia es lograr una concentración de h. estimulante del tiroides dentro de los límites normales.

• Interacciones: amiodarona, antiácidos, anticoagulantes orales, antidiabéticos, catecolaminas, digoxina, fármacos inductores enzimáticos.

• Reacciones Adversas (+ frec a dosis altas): signos y síntomas de hipertiroidismo tales como adelgazamiento, polifagia, palpitaciones, ansiedad, diarrea, calambres abdominales, sudoración, taquicardia, hipertensión, dolor anginoso, arritmia cardiaca, temblor, cefalea, insomnio, fiebre, intolerancia al calor y pérdidas menstruales.

• Con dosis bajas aparecen signos de hipotiroidismo: mialgia, miastenia, cefalea, aumento de peso, sequedad de piel.

Tratamiento

Page 29: Disfunción tiroidea

HipertiroidismoSe define como una hiperproducción mantenida de Se define como una hiperproducción mantenida de h. tiroidea por la gl. tiroides.h. tiroidea por la gl. tiroides.

Es el síndrome clínico y bioquímico en el que los

tejidos se exponen a altas concentraciones de hormona tiroidea.

Page 30: Disfunción tiroidea

Hipertiroidismo

•Tirotoxicosis: Tirotoxicosis: manifestaciones manifestaciones

bioquímicas y fisiológicas derivadas de un bioquímicas y fisiológicas derivadas de un

exceso de hormonas tiroideas en los exceso de hormonas tiroideas en los

tejidos. Los signos y síntomas de la tejidos. Los signos y síntomas de la

tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de h. tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de h.

tiroidea circulante y son, en general, tiroidea circulante y son, en general,

inespecíficos, resultado de un inespecíficos, resultado de un estado estado

hipermetabólico hipermetabólico en el paciente. La en el paciente. La

gravedad de los mismos depende de la gravedad de los mismos depende de la

duración de la enfermedad, la magnitud duración de la enfermedad, la magnitud

del exceso de hormonas, y de la edad del del exceso de hormonas, y de la edad del

paciente.paciente.

La T4 plasmática elevada procede del

tiroides, pero el aumento de la T3 suele

deberse a hipersecresión tiroidea sumada a conversión extratiroidea de T4 y

T3.

Page 31: Disfunción tiroidea

Causas de tirotoxicosisCausas de tirotoxicosis• Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea:Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea:

1. Enfermedad de Graves.1. Enfermedad de Graves.2. Bocio multinodular tóxico.2. Bocio multinodular tóxico.3. Adenoma tóxico.3. Adenoma tóxico.4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).5. Tumor trofoblástico.5. Tumor trofoblástico.6. Aumento de la producción de TSH.6. Aumento de la producción de TSH.7. Hipertiroidismo por fármacos.7. Hipertiroidismo por fármacos.

• Trastornos Trastornos nono asociados a Hiperfunción Tiroidea asociados a Hiperfunción Tiroidea::

1. Tirotoxicosis ficticia.1. Tirotoxicosis ficticia.

2. Tiroiditis subaguda.2. Tiroiditis subaguda.

3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.

4. Tejido tiroideo ectópico.4. Tejido tiroideo ectópico.

Page 32: Disfunción tiroidea

1- Enf. de Graves – Bocio tóxico difuso 1- Enf. de Graves – Bocio tóxico difuso

• Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la Gl. tiroides.de la Gl. tiroides.

Es la causa más frec de hipertiroidismo (85%)Es la causa más frec de hipertiroidismo (85%)

-La producción de la H. tiroidea La producción de la H. tiroidea ↑↑↑↑..

- Es causada por una activación - Es causada por una activación inadecuada del sist. Inmunológico inadecuada del sist. Inmunológico (autoAc) que elige como blanco a (autoAc) que elige como blanco a los receptores de TSH de las céls. los receptores de TSH de las céls. tiroideas y ocasiona una tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las h. sobreproducción de las h. tiroideas. tiroideas.

-Mayor frecuencia en Mayor frecuencia en ♀ que en ♂♀ que en ♂ (7:1), entre los 30 – 40 años(7:1), entre los 30 – 40 años

Page 33: Disfunción tiroidea

Los signos y/o síntomas característicos son:Los signos y/o síntomas característicos son:• • Bocio difuso.Bocio difuso.• • OftalmopatíaOftalmopatía (exoftalmia). (exoftalmia).• • DermopatíaDermopatía (mixedema pretibial). (mixedema pretibial).• • AcropatíaAcropatía (edema en dedos de manos y pies). (edema en dedos de manos y pies).

La enfermedad de Graves cursa con:La enfermedad de Graves cursa con:• • TSH sérica TSH sérica ↓↓..• • T3 y T4 libres en suero T3 y T4 libres en suero ↑↑..• • Presencia de autoAc antitiroideos (TSI).Presencia de autoAc antitiroideos (TSI).

• El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves,El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles.remisión de inicio y duración variables e imprevisibles.

Page 34: Disfunción tiroidea

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

• Objetivo:Objetivo: alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tto definitivo con I-131.alcanzado se puede optar por tto definitivo con I-131.

• También se puede mantener el tto antitiroideo de forma También se puede mantener el tto antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar el bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. desarrollo de hipotiroidismo.

• La La duraciónduración del tratamiento depende de: evolución de la del tratamiento depende de: evolución de la enfermedad; cuanto > sea el tiempo de tto, > es la posibilidad de enfermedad; cuanto > sea el tiempo de tto, > es la posibilidad de que el pte permanezca en remisión tras la suspensión del mismo.que el pte permanezca en remisión tras la suspensión del mismo.

• Este Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 mesestratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses, y , y aún así, sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión aún así, sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión definitiva de la enfermedad.definitiva de la enfermedad.

Page 35: Disfunción tiroidea

• Tto farmacológico:Tto farmacológico: TIONAMIDASTIONAMIDAS (tiamazol, (tiamazol, metimazolmetimazol o propiltiouracilo) o propiltiouracilo) Actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. Actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. YODO RADIACTIVOYODO RADIACTIVOActúa destruyendo la célula folicular de la glándulaActúa destruyendo la célula folicular de la glándula

Tto quirúrgico: Tto quirúrgico: • TIROIDECTOMÍA SUBTOTALTIROIDECTOMÍA SUBTOTALTambién se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología

del paciente como son los del paciente como son los ββBloqBloq. (propranolol) que controlan el exceso de . (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica actividad adrenérgica

Valores de T4, T3 libres y TSH;aunque ésta última puede

permanecer suprimida durante meses, lo que indica la existencia de

actividad autoinmune.

Page 36: Disfunción tiroidea

2- Bocio Multinodular Tóxico2- Bocio Multinodular Tóxico• Un aumento de la gl. tiroidea que contiene pequeñas masas redondas Un aumento de la gl. tiroidea que contiene pequeñas masas redondas

denominadas NODULOS y que libera h. tiroidea en exceso.denominadas NODULOS y que libera h. tiroidea en exceso.

• 2° causa de hipertiroidismo.2° causa de hipertiroidismo.• Se caracteriza por: bocio multinodular de larga Se caracteriza por: bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. funcional independientes de TSH. •El mecanismo de su desarrollo no se conoce con El mecanismo de su desarrollo no se conoce con exactitud, pero se cree que está en relación con exactitud, pero se cree que está en relación con mutaciones del receptor de TSH que hacen que mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH.de TSH.•Suele ser un proceso de Suele ser un proceso de desarrollo lentodesarrollo lento. En . En ocasiones puede desarrollarse de una forma ocasiones puede desarrollarse de una forma rápida debido a una sobrecarga de yodo por rápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos contrastes radiológicos, entre otros.fármacos contrastes radiológicos, entre otros.•Mayor frec en Mayor frec en ♀ entre 40-50 años♀ entre 40-50 años..

Page 37: Disfunción tiroidea

3- Adenoma Tóxico3- Adenoma Tóxico• Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se

caracteriza por la presencia de un caracteriza por la presencia de un adenoma folicularadenoma folicular que que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH.adquiere autonomía funcional independiente de la TSH.

• 3° causa más frecuente de hipertiroidismo. • El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al BMT, por mutaciones en el gen del receptor de TSH. •Se presenta mayor frecuencia en ♀ , entre los 20-30 años.

Page 38: Disfunción tiroidea

Tto del BMN tóxico y del adenoma tóxicoTto del BMN tóxico y del adenoma tóxico• El tto definitivo debe hacerse con: El tto definitivo debe hacerse con: cirugía o I-131.cirugía o I-131.En En casos muy severos o en población mayorcasos muy severos o en población mayor está indicado el tto antitiroideo inicial está indicado el tto antitiroideo inicial

hasta el estado eutiroideo, éste se mantiene hasta 3 días antes de administrar el hasta el estado eutiroideo, éste se mantiene hasta 3 días antes de administrar el yodo y se reintroduce después según evolución.yodo y se reintroduce después según evolución.

• La elección posterior de una u otra forma de tto debe hacerse de forma conjunta La elección posterior de una u otra forma de tto debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas. con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas.

Como normas generales:Como normas generales:• • El El I-131I-131 se prefiere en se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño

tamaño.tamaño.• • La La cirugíacirugía está indicada en casos de está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y bocios grandes compresivos, en niños y

adolescentes y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en adolescentes y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértiledad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses. que deseen tener descendencia en los próximos meses.

• • En el adenoma tóxico está especialmente indicado el En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I-131tratamiento con I-131 ya que la ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo.el resto del tejido tiroideo.

• En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.

Page 39: Disfunción tiroidea

4 – Hipertiroidismo Yodo inducido4 – Hipertiroidismo Yodo inducido(Fenómeno Jod-Basedow)(Fenómeno Jod-Basedow)

• Es menos frecuente. Es menos frecuente.

• Se puede producir de forma Se puede producir de forma agudaaguda tras: tras:-una sobrecarga de yodo, (ej: al realizar exploraciones con una sobrecarga de yodo, (ej: al realizar exploraciones con contrastes yodados)contrastes yodados)-ttos con fcos ricos en yodo, (ej amiodarona)ttos con fcos ricos en yodo, (ej amiodarona)

Aunque en el fenómeno de Jod-Basedow se considera Aunque en el fenómeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia de 2 factores: décifit de yodo y bocio necesaria la concurrencia de 2 factores: décifit de yodo y bocio multinodular, el hipertiroidismo yodo inducido ha sido multinodular, el hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad suficiente de yodo y en pacientes con gl. de tamaño normal y suficiente de yodo y en pacientes con gl. de tamaño normal y sin factores de riesgo aparentes.sin factores de riesgo aparentes.

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5.- Tirotoxicosis ficticia o provocada 5.- Tirotoxicosis ficticia o provocada

Se produce por administración exógena de h. Se produce por administración exógena de h. tiroidea bien por ingesta voluntaria, lo cual es tiroidea bien por ingesta voluntaria, lo cual es más frecuente en personal sanitario, o bien por más frecuente en personal sanitario, o bien por sobretratamiento con levotiroxina en pacientes sobretratamiento con levotiroxina en pacientes hipotiroideos.hipotiroideos.

• Hay pacientes que intentan perder peso y toman preparados de Hay pacientes que intentan perder peso y toman preparados de adelgazamiento que incluyen en su composición hormonas adelgazamiento que incluyen en su composición hormonas tiroideas.tiroideas.

• Los síntomas de esta enfermedad son idénticos a los del Los síntomas de esta enfermedad son idénticos a los del hipertiroidismo ocasionado por hiperactividad de la glándula hipertiroidismo ocasionado por hiperactividad de la glándula tiroides, aunque tiroides, aunque no aparece bocio.no aparece bocio.

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6- Tiroiditis subaguda o de Quervain 6- Tiroiditis subaguda o de Quervain Se caracteriza por una inflamación de la glándula tiroidea con Se caracteriza por una inflamación de la glándula tiroidea con

liberación de la hormona preformada almacenada.liberación de la hormona preformada almacenada.• Esta tiroiditis, frecuente y autolimitada, es la causa + común de Esta tiroiditis, frecuente y autolimitada, es la causa + común de dolor tiroideo.dolor tiroideo.• Se le Se le supone una etiología viralsupone una etiología viral..• Dolor intenso en el cuello, inflamación local en forma aguda o subaguda en varias Dolor intenso en el cuello, inflamación local en forma aguda o subaguda en varias

semanas. El dolor se irradia a la mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o semanas. El dolor se irradia a la mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o al girar la cabeza.al girar la cabeza.

• Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar síntomas de hiperfunción tiroidea Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que remiten en varias semanas, desarrollándose luego una fase hipotiroidea que que remiten en varias semanas, desarrollándose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontáneamente en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses25.desaparece espontáneamente en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses25.

• El El tto es sintomáticotto es sintomático, , Acido Acetilsalicilico o AINEAcido Acetilsalicilico o AINE; si el dolor es intenso, los ; si el dolor es intenso, los corticoidescorticoides pueden ser útiles (40 mg/dia de prednisona). pueden ser útiles (40 mg/dia de prednisona).

• El tto actúa sobre la clínica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no El tto actúa sobre la clínica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no interrumpirlo precozmente pues los síntomas pueden exacerbarse. En algunas interrumpirlo precozmente pues los síntomas pueden exacerbarse. En algunas ocasiones pueden ser necesarios ocasiones pueden ser necesarios ßßbloq (propranolol 10 mg/8 horas) para controlar los bloq (propranolol 10 mg/8 horas) para controlar los síntomas de hipertiroidismo. síntomas de hipertiroidismo.

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7- Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria 7- Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria

Inflamación de la gl tiroidea que se caracteriza por hipertiroidismos Inflamación de la gl tiroidea que se caracteriza por hipertiroidismos transitorio, seguido de hipotiroidismo y posterior recuperación. transitorio, seguido de hipotiroidismo y posterior recuperación.

Entidad Entidad poco frecuentepoco frecuente que se caracteriza por que se caracteriza por pacientes con pacientes con tiroiditis crónica autoinmune que desarrollan una fase inicial de tiroiditis crónica autoinmune que desarrollan una fase inicial de hipertiroidismohipertiroidismo con captación baja de yodo radiactivo, debido a con captación baja de yodo radiactivo, debido a Ac estimuladores del receptor de TSH similares a los del Graves; Ac estimuladores del receptor de TSH similares a los del Graves; esta fase esta fase continuacontinua con el desarrollo de un con el desarrollo de un hipotiroidismo debido hipotiroidismo debido

a infiltración linfocítica y destrucción glandular.a infiltración linfocítica y destrucción glandular.• La enfermedad afecta más a las La enfermedad afecta más a las ♀♀ que a que a ♂♂, a partir de la adolescencia., a partir de la adolescencia.• Un examen físico revela un aumento de tamaño de la glándula tiroides. Un examen físico revela un aumento de tamaño de la glándula tiroides. • El pulso puede ser rápido y una biopsia de tiroides muestra infiltración El pulso puede ser rápido y una biopsia de tiroides muestra infiltración

linfocítica.linfocítica.

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Fisiopatología El exceso de HT induce a un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y del consumo de oxígeno.

Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo.

El exceso de HT activa la motilidad intestinal, y se sobrecarga el aparato cardiovascular

Aumenta la Frecuencia Cardiaca y puede producir Arritmias.

Aparece nerviosismo, irritabilidad, insomnio y trastornos mentales.

Exageración de los reflejos osteotendinosos y debilidad de los músculos de la cadera, por miopatía metabólica.

A veces produce disnea debida a la hiperventilación (provocada por el aumento del consumo de oxígeno y por la ansiedad)

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Manifestaciones Clínicas

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Manifestaciones Clínicas

• La clínica suele aparecer de 3 a 12 meses antes de que se La clínica suele aparecer de 3 a 12 meses antes de que se realice el Dx, en muchos casos tardío por la realice el Dx, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma.inespecificidad de la misma.

– En En personas mayores personas mayores - puede manifestarse - puede manifestarse inicialmente con un cuadro de inicialmente con un cuadro de apatía apatía (hipertiroidismo apático), (hipertiroidismo apático), que es poco frec, que es poco frec, siendo lo más característico en este grupo la siendo lo más característico en este grupo la aparición de síntomas cardiovasculares.aparición de síntomas cardiovasculares.

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• TSH sérica TSH sérica • Prueba T3 y T4 libre Prueba T3 y T4 libre

• Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones analíticas:Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones analíticas:• • Vit. B-12.Vit. B-12.• • Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).• • Triglicéridos.Triglicéridos.• • Examen de glucosa.Examen de glucosa.• • Examen de colesterol.Examen de colesterol.• • Anticuerpos antitiroglobulina.Anticuerpos antitiroglobulina.• • Tomografía computarizada (TC) de la órbita Tomografía computarizada (TC) de la órbita (Enfermedad de Graves).(Enfermedad de Graves).

DiagnósticoDiagnóstico

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• • CardíacasCardíacas: taquicardias, ICC y FA.: taquicardias, ICC y FA.• • Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”: Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”: empeoramiento agudo de los empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se presenta Se presenta taquicardia, taquipneataquicardia, taquipnea,, así como así como alteraciones en distintos alteraciones en distintos órganosórganos::

•CV: edema pulmonar, HTA, shock)CV: edema pulmonar, HTA, shock)•SN: temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía, y comaSN: temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía, y coma•GI: diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y GI: diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y ↑↑ Bilirrubina).Bilirrubina).La “tormenta tiroidea” La “tormenta tiroidea” se produce en el 28% de los pacientes se produce en el 28% de los pacientes hipertiroideos. Se atribuye a la liberación masiva de hormonas a nivel hipertiroideos. Se atribuye a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que las catecolaminas también juegan un importante tiroideo, sino que las catecolaminas también juegan un importante papel. papel.

• • La tirotoxicosis La tirotoxicosis ↑↑ el riesgo de el riesgo de osteoporosis.osteoporosis.

Complicaciones

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• El tto varía dependiendo: CAUSA, CONDICIÓN y GRAVEDAD DE LOS El tto varía dependiendo: CAUSA, CONDICIÓN y GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS.SÍNTOMAS.

• La tirotoxicosis usualmente se trata con:La tirotoxicosis usualmente se trata con: Medicamentos antitiroideosMedicamentos antitiroideos Yodo radiactivo Yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta (que destruye el tiroides y detiene de esta

manera la sobreproducción de hormonas)manera la sobreproducción de hormonas)Cirugía para extirpar la glándula.Cirugía para extirpar la glándula.

• En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someterse a una terapia de necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona reemplazo de hormona tiroidea de por vida.tiroidea de por vida.

• Los Los ββ-Bloq-Bloq (propranolol), se utilizan para tratar algunos de los (propranolol), se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, síntomas como frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad. hasta que se pueda controlar la enfermedad.

TratamientoTratamiento

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Síndrome BociosoSíndrome BociosoLa tiroides aumenta de tamaño, hablamos de Bocio o estroma. La tiroides aumenta de tamaño, hablamos de Bocio o estroma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se

denomina “estramitis”. La tiroides puede llegar a pesar > 1Kg, debe denomina “estramitis”. La tiroides puede llegar a pesar > 1Kg, debe diferenciarse de otros procesos extratiroideos que proceden bultos diferenciarse de otros procesos extratiroideos que proceden bultos en el cuello.en el cuello.

Se produce por:Se produce por:• Estimulación excesiva por la TSH.Estimulación excesiva por la TSH.• Estimulación por inmunoglobulina que se unen al receptor tiroides Estimulación por inmunoglobulina que se unen al receptor tiroides

de la TSH y remedan sus efectos.de la TSH y remedan sus efectos.• Crecimiento autónomo de las células foliculares.Crecimiento autónomo de las células foliculares.• La tiroides puede La tiroides puede por causas inflamatorias, infiltrantes, tumorales, por causas inflamatorias, infiltrantes, tumorales,

o aparecen lesiones ocupantes de espacio.o aparecen lesiones ocupantes de espacio.

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Alteraciones de la

Glándula Tiroides