Ecografía del hígado

Habilidades e Terapéutica

Habilidades e Terapéutica 227

Cad Aten PrimariaAño 2008Volume 15Pág. 227-232

Apuntes de ecografía: hígado (I)


Dr. Vicente Fernández RodríguezMédico de Familia. Centro de Saúde Os Rosales. A Coruña

Dra. Carmen Paz MartínezMIR Medicina de Familia. Centro de Saúde Os Rosales. A Coruña

Dra. Dolores Gomez-Ulla AstrayMIR Medicina de Familia. Centro de Saúde Os Rosales. A Coruña

Dra. Sabela Graña FernándezMIR Medicina de Familia. Centro de Saúde Os Rosales. A Coruña

El hígado es el órgano más grande del cuerpo humano, alcanzandoen el adulto un peso de 1500 gramos. Recibe el retorno venoso deltracto GI a través de la vena porta y entre otras funciones contribuyeal mantenimiento de la homeostasis metabólica y a la depuración detoxinas, por lo que puede afectarse en múltiples patologías sistémi-cas y locales.

Son frecuentes en la consulta del médico de familia el hallazgo dealteraciones analíticas como la hipertransaminasemia, la palpación deuna hepatomegalia o la consulta por dolor en hipocondrio derecho.La ecografía supone una valiosa herramienta para la evaluación mor-fológica del órgano y la detección de alteraciones focales o difusasque nos ayuden en el proceso diagnóstico.

En la primera parte del artículo revisamos la técnica y la anatomíaecográficas, para abordar en una segunda parte los hallazgos patoló-gicos más frecuentes. De manera inevitable (y por qué no gozosa)empezaremos por un breve repaso anatómico.

RECUERDO ANATÓMICOEl hígado se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomeny ocupa el hipocondrio derecho, parte de la región epigástrica y seextiende al hipocondrio izquierdo. Se encuentra protegido en sumayor parte por la caja torácica y fijado al diafragma y a la paredanterior del abdomen mediante el ligamento falciforme. Tiene unacara diafragmática (anterior y superior) y una superficie visceral(inferior y posterior) en contacto con esófago, estómago, duodeno,colon transverso, riñón y glándula suprarrenal derechos y vesículabiliar.

En esta cara visceral se localiza el hilio hepático, que contiene la venaporta, la arteria hepática, los conductos hepáticos, nervios y linfáticos.

FIGURA 1Hígado cara anterior

FIGURA 2Hígado cara visceral

441. Los hipocondrios están muy buenos cuando en

ellos no hay dolor, y además de esto se hallan blandos

o iguales, tanto en la parte derecha como en la izquier-

da pero si estuviesen inflamados o doloridos, o tirantes,

o disconformes, de modo que el derecho diferénciese

del izquierdo, o al contrario, entonces conviene mirarlos

con recelo. HIPÓCRATES. Aforismos y sentencias.

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CADERNOSCADERNOSde atención primariade atención primariaApuntes de ecografía: hígado (I)

Recibe aporte sanguineo doble, a través de la vena porta (70%), quetransporta sangre venosa procedente de intestinos y bazo, y de la arte-ria hepática (30%), que se origina en el tronco celíaco. Ambas se divi-den sucesivamente y emiten ramificaciones para cada segmento hepá-tico integrando junto con los conductos biliares la triada portal quecontiene una rama de la vena porta, otra de la arteria hepática y el con-ducto biliar acompañante. El drenaje venoso se realiza mediante lasvenas hepáticas derecha, media e izquierda que desembocan en lavena cava inferior inmediatamente por debajo del diafragma.

Está rodeado por una cápsula de tejido conjuntivo robusto (cápsulade Glisson) y se halla prácticamente recubierto por peritoneo, excep-to en el área desnuda donde apoya directamente sobre el diafragmay está en estrecho contacto con la vena cava inferior. Las reflexionesperitoneales conforman los recesos subfrénico y hepatorrenal ydesde el hilio hepático se dirigen a la curvatura menor del estómagoy al duodeno dando lugar al omento menor (con los ligamentoshepatogástrico y hepatoduodenal)

Funcionalmente el hígado se divide en tres lóbulos: derecho,izquierdo y caudado. El lóbulo derecho está separado del izquierdopor la fisura lobar principal, que pasa a través de la fosa de la vesí-cula biliar hasta la VCI, y se subdivide en los segmentos anterior yposterior por la fisura intersegmentaria derecha. La fisura interseg-mentaria izquierda divide el lóbulo izquierdo en los segmentosmedial y lateral. El lóbulo caudado está situado en la cara posteriordel hígado y lo delimitan anteriormente la fisura del ligamento veno-so y la VCI en su borde posterior.

La anatomía segmentaria de Couinaud se basa en segmentos por-tales y se está convirtiendo en la nomenclatura universal para la loca-lización de la lesión hepática. Tiene una gran importancia funcional ypatológica ya que cada uno de los 8 segmentos resultantes disponende vascularización, drenaje biliar y linfáticos propios lo que posibilitala resección quirúrgica de uno o varios sin afectar al resto.

FIGURA 3Hilio hepático

FIGURA 6Omento menor

FIGURA 7Lóbulos hepáticos (cara anterior)

FIGURA 5Venas suprahepáticas

FIGURA 4Triada portal

CADERNOSCADERNOSde atención primariade atención primaria



La correspondencia con la división tradicional se muestra en la tablasiguiente.

TÉCNICA DE LA EXPLORACIÓN Se realiza la exploración con el paciente en decúbito supino, median-te cortes transversales, longitudinales y oblicuos, subcostales y enepigastrio, en inspiración profunda mantenida. En pacientes obesoso poco colaboradores puede ser preciso realizar cortes intercostales.

Utilizaremos una sonda cónvex de 3.5 MHz, y de 5 MHz en perso-nas delgadas y niños.

Se recomienda ayuno previo de 6 horas para reducir el gas intestinaly poder evaluar adecuadamente el resto del abdomen, en especialvesícula biliar, bazo y páncreas.

ANATOMÍA ECOGRÁFICA

HÍGADO NORMAL: ECOESTRUCTURAEl hígado normal es homogéneo, contiene ecos finos y es isoecoicoo ligeramente hiperecoico en relación al riñón,

y ligeramente hipoecoico en comparación con el bazo.

FIGURA 11Corte longitudinal

FIGURA 13Eco y diagrama: ecogenicidad hígado-riñón

FIGURA 12Corte transversal

FIGURA 8Lóbulos hepáticas (cara inferior)

FIGURA 9Anatomía segmentaria Couinaud

FIGURA 10Correspondencia con la división tradicional



En el interior de este parénquima homogéneo visualizaremos estruc-turas fisiológicas anecoicas que corresponden a vasos (venas porta-les y venas suprahepáticas, arteria hepática a nivel del hilio) y otrasimágenes ecogénicas producidas por los ligamentos y cisuras, queno debemos confundir con estructuras patológicas.

La vena porta, acompañada de la arteria hepática y del conductobiliar correspondiente en la tríada portal mencionada, se encuentradentro de una vaina de tejido conjuntivo que le confiere una paredecógena en la ecografía y permite distinguirla de las venas hepáticas,que tienen una pared casi imperceptible.

La porta presenta su mayor calibre a nivel del hilio (<12 mm) y seramifica fundamentalmente en un plano horizontal, en porta derecha(con una rama anterior en el centro del segmento anterior del lóbu-lo derecho y otra posterior en el centro del segmento posterior dellóbulo derecho) y porta izquierda (discurre por la fisura interseg-mentaria izquierda hasta dividir los segmentos medial y lateral dellóbulo izquierdo)

Las venas hepáticas o suprahepáticas anterior, media y posteriortienen una orientación predominantemente vertical, discurren entrelóbulos y segmentos y aumentan de calibre a medida que se aproxi-man a su desembocadura en la VCI.

La arteria hepática se origina en la aorta, de la bifurcación del tron-co celiaco, y se dirige hacia el hilio hepático. Posteriormente se rami-fica en derecha e izquierda y acompaña a la porta y a la vía biliar enla triada portal.

FIGURA 14Eco: ecogenicidad hígado-riñón-bazo

FIGURA 15Eco y diagrama: vena porta

FIGURA 16Eco: porta extrahepática e hilio

FIGURA 17Eco: Porta derecha

FIGURA 18Eco: Porta izquierda




La visualización intrahepática en condiciones normales es excepcio-nal, excepto a nivel del hilio donde podemos observar la arteria hepá-tica derecha como una estructura redondeada entre la porta (deba-jo) y la vía biliar principal (encima)

El ligamento falciforme conduce la vena umbilical hasta el hígadodurante el desarrollo fetal. Tras el nacimiento la vena umbilical seatrofia y da lugar al ligamento redondo.

Ecográficamente se presenta como una imagen lineal hiperecoicaque une la porta izquierda con la superficie hepática en cortes longi-tudinales; en cortes transversales adopta una morfología redondeadao triangular entre los segmentos medial y lateral del LHI que convie-ne identificar correctamente y no confundir con lesiones ocupantesde espacio.

El ligamento venoso lleva el conducto venoso obliterado, que hastael nacimiento deriva la sangre de la vena umbilical hasta la vena cavainferior. Se visualiza en cortes longitudinales y transversales a niveldel epigastrio como una linea ecogénica (flechas en fig 24) quesepara el lóbulo caudado del segmento medial del lóbulo izquierdo.

FIGURA 21Eco: Arteria hepática (hilio)

FIGURA 22Eco y diagrama: ligamento redondo

FIGURA 23Eco: ligamento redondo (corte transversal)

FIGURA 24Ligamento venoso (corte longitudinal) LC: lóbulo caudado

FIGURA 25Eco y diagrama: ligamento venoso (corte transversal)

FIGURA 20Eco y diagrama: Arteria hepática (origen)

FIGURA 19Eco y diagrama: Venas suprahepáticas



La cisura mayor o fisura lobar principal se extiende desde la fosade la vesícula biliar hasta la vena cava inferior y constituye una refe-rencia para separar los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo

HÍGADO NORMAL: LÓBULOS HEPÁTICOSTal como mencionábamos en la introducción anatómica, las venassuprahepáticas tienen una disposición intersegmentaria y ello nospermitirá subdividir el hígado de una manera sencilla durante el estu-dio ecográfico. En un corte transversal-oblicuo obtendremos una ima-gen como la siguiente en la que la vena hepática media nos marcala línea de división entre lóbulo hepático derecho e izquierdo, y lasvenas hepáticas derecha e izquierda las subdivisiones del LHD ensegmentos anterior y posterior y del LHI en segmentos medial y late-ral, respectivamente.

El lóbulo caudado queda delimitado -como vimos en el apartadoprevio- entre la cisura del ligamento venoso que lo separa del lóbu-lo hepático izquierdo anteriormente y la VCI por su cara posterior.

Cada uno de los segmentos mencionados, a excepción del caudadoy del segmento medial del LHI, pueden subdividirse a su vez en dossegún un plano tranversal que atraviesa los pedículos portales dere-cho e izquierdo, resultando los 8 segmentos descritos en la anatomíade Couinaud.

FIGURA 26Eco: VB y cisura mayor

FIGURA 27Eco y diagrama: lóbulos hepáticos

FIGURA 28Eco: lóbulo caudado

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Cad Aten PrimariaAno 2008Volume 15Páx. 305-310

Apuntes de ecografía: higado (II)

Dr. Vicente Fernández RodríguezMédico de Familia. Centro de Saude Os Rosales. A Coruña

Dra. Carmen Paz MartínezMIR Medicina de Familia. Centro de Saude Os Rosales. A Coruña

Dra. Dolores Gomez-Ulla AstrayMIR Medicina de Familia. Centro de Saude Os Rosales. A Coruña

Dra. Sabela Graña FernándezMIR Medicina de Familia. Centro de Saude Os Rosales. A Coruña

Apuntes de ecografia: higado (II)

Habitualmente la ecografia hepatobiliar es la primera prueba de ima-gen a realizar ante un paciente con alteración de la pruebas de fun-ción hepática (citolisis y/o colostasis) o tras palpar una hepatomega-lia. Aunque las enfermedades que afectan de manera difusa al híga-do suelen tener una apariencia ecográfica poco específica y a menu-do se precisa su confirmación histológica, la ecografía nos permitiráexcluir lesiones focales, descartar causas obstructivas en caso de icte-ricia/colostasis y a la vez nos puede mostrar signos de enfermedadhepática difusa.

Como vimos en el artículo anterior el hígado normal es homogéneo,con ecos finos, ligeramente hiperecoico en relación a la corteza renale hipoecoico comparado con el bazo. Revisaremos a continuacióndiversas patologías difusas (esteatosis, hepatitis aguda y crónica,cirrosis, higado de estasis, higado metastático) en las que puede alte-rarse esta ecoestructura, pero antes un breve apunte sobre un impor-tante signo clínico: la hepatomegalia.

1. HEPATOMEGALIALas causas de hepatomegalia por orden de frecuencia se resumen enla tabla 1.

La evaluación ecográfica del tamaño hepático puede ser difícil por lalocalización subcostal del órgano y la constitución del paciente(obeso o asténico) pero de manera simplificada podemos hablar dehepatomegalia:

- si el diámetro longitudinal a nivel de la linea medioclavicular essuperior a 150 mm

- cuando en un corte transversal el diámetro anteroposterior delLHI es mayor de 50 mm

Signos indirectos útiles pueden ser la prolongación del borde infe-rior del lóbulo hepático derecho más abajo del polo inferior del riñón.

TABLA 1Causas de hepatomegalia

FIGURA 1Corte longitudinal. Diámetros craneocaudal y AP de LHD

FIGURA 2Corte longitudinal LHD

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CADERNOSCADERNOSde atención primariade atención primariaApuntes de ecografia: higado (II)

ó la pérdida del ángulo agudo del borde inferior hepático, queadquiere una morfología redondeada

2. HIGADO GRASOLa enfermedad hepática por depósito de grasa o esteatosis es untrastorno metabólico adquirido en el que se acumulan triglicéridos yácidos grasos dentro de los hepatocitos. Se asocia a múltiples proce-sos patológicos (obesidad, DM, hiperlipemia…), consumo de tóxicos(alcohol, fármacos como el metotrexato o el tamoxifeno) y tambiénpuede aparecer tras procedimientos quirúrgicos como la gastroplas-tia por obesidad mórbida o la derivación intestinal. El hígado graso noalcohólico es probablemente la causa más común de hipertransami-nasemia en pacientes adultos.

El aumento de reflectividad de la grasa de traduce ecográficamenteen un incremento de la ecogenicidad (“higado brillante”) en relaciónal riñón o al páncreas, a la vez que la atenuación sónica que produ-ce se manifiesta como una pérdida de visualización de las estructu-ras intrahepáticas y del diafragma.

Según la severidad hablamos de:

- Esteatosis leve: hígado con mínimo incremento de la ecogenici-dad y normal visualización de vasos y diafragma

- Esteatosis moderada, con aumento más marcado de la ecoge-nicidad y ligera pérdida en la visualización de los vasos intrahe-páticos y del diafragma

- Esteatosis grave: marcado incremento de la ecogenicidad ymala o nula visualización de vasos y diafragma

FIGURA 3Borde inferior hepático normal

FIGURA 4Borde inferior redondeado

FIGURA 5Hígado graso con distribución panlobulillar de la esteatosis. VanGieson, 400x

FIGURA 6Esteatosis grado I o leve

FIGURA 7Esteatosis grado II o moderada

FIGURA 8Esteatosis grado III o severa




La infiltración grasa habitualmente es un proceso difuso pero enalgunos casos puede presentarse como una lesión focal y simular unproceso neoplásico. Algunas características ayudarán a diferenciarla,siendo preciso en ocasiones recurrir a otras exploraciones como RNMo TC:

- suele presentar bordes geométricos- tiende a localizarse en el hilio hepático, anterior a la vena porta- no modifica el trayecto ni el calibre venoso- puede mostrar cambios rápidos en el tiempo

También con frecuencia nos encontramos con un hígado graso en elque existen una o más zonas de parénquima respetado, que apare-cerá hipoecoico en ese contexto de hígado “brillante”. Estas zonas derespeto graso focal tienen predilección por la región periportal delsegmento medial del LHI, la fosa vesicular y los bordes hepáticos y aveces plantean el mismo dilema referido en el caso de la infiltraciónfocal haciendo necesario el uso de técnicas complementarias.

3. HEPATITIS

HEPATITIS AGUDALa hepatitis vírica secundaria a la infección por virus hepatotrópicos(fundamentalmente virus A, B y C) es la causa más frecuente de

hepatitis aguda, aunque cada vez cobran mayor relevancia otras etio-logías como el alcohol, los fármacos hepatotóxicos o las infeccionespor virus del grupo herpes.

En la mayoría de los casos de hepatitis aguda el aspecto ecográficodel hígado es normal, y la indicación de la ecografía se justificaría conel fin a descartar otros diagnósticos (ictericia obstructiva, sindrome deBudd-Chiari, abscesos hepáticos, etc)

La inflamación hepática puede reflejarse ecográficamente en unahipoecogenicidad difusa con aumento del brillo de las triadas porta-les (imagen en “cielo estrellado”)

que puede acompañarse de hepatomegalia y de edema de la paredde la vesícula biliar

HEPATITIS CRÓNICALa hepatitis crónica es la vía final común de distintas enfermedadeshepáticas que se caracterizan por un curso clínico indolente con ele-vación persistente de las transaminasas (superior a 6 meses) y uncuadro histológico en el que coexisten grados variables de necrosishepatocelular, infiltrado inflamatorio y fibrosis.

FIGURA 9Infiltración grasa focal

FIGURA 10Respeto graso focal

FIGURA 11“Cielo estrellado”

FIGURA 12Vesícula biliar con pared engrosada y estratificada



Entre las múltiples posibilidades etiológicas (infecciosa, autoinmune,metabólica…) sin duda las infecciones crónicas por los virus hepato-trópicos constituyen la inmensa mayoría, siendo el virus C el respon-sable del mayor número de casos en nuestro medio.

De nuevo lo más frecuente es que nos encontremos con una apa-riencia ecográfica normal. En otros casos veremos cambios en la eco-estructura hepática, con un patrón “grosero”, lobulación ligera delcontorno hepático o incipiente dilatación de la vena porta, que anti-cipan los cambios morfológicos de la cirrosis.

4. CIRROSIS HEPATICALa cirrosis hepática consiste en una alteración histológica difusacaracterizada por la presencia de fibrosis y nódulos de regeneración,y que se traduce en dos síndromes responsables de las manifesta-ciones clínicas de la enfermedad: insuficiencia hepatocelular e hiper-tensión portal.

En nuestro medio más del 90% de los casos se deben a los virushepatotropos B y C y al alcohol. Durante la fase compensada elpaciente está asintomático u oligosintomático, apareciendo ictericia,ascitis o hemorragia por varices a medida que progresa la enferme-dad.

La ecografía tiene una capacidad diagnóstica global entre el 82-88%para el diagnóstico de cirrosis y junto con otras técnicas como la elas-tografía (que permite valorar la fibrosis de manera no invasiva) hanrestringido la indicación de biopsia a casos seleccionados (para filia-ción etiológica y/o estadificación). También es útil para la detecciónde complicaciones como la HT portal y se propone como técnica deelección para el screening del hepatocarcinoma (mediante ecografí-as seriadas cada 6 meses).

Los patrones ecográficos asociados a la cirrosis son:

- Cambios en el volumen hepático, con incremento de tamaño enfases iniciales y posterior atrofia, fundamentalmente del LHD, conun aumento relativo del lóbulo caudado que determina un índi-ce lóbulo caudado/lóbulo derecho de >0,65.Más útil y sencillo puede resultar la valoración aislada del tama-

ño del lóbulo caudado, cuya sensibilidad en el diagnóstico decirrosis clínicamente silente ronda el 50 % con una especificidadpor encima del 90 %. Se consideran patológicas medidas supe-riores a 35 mm de diámetro anteroposterior y de 50 mm en elcraneocaudal.

- Aumento de la ecogenicidad del parénquima y ecoestructura gro-sera

FIGURA 13Hepatitis crónica: ecoestructura inhomogénea

FIGURA 14Cirrosis: imagen laparoscopica

FIGURA 15Cirrosis: lóbulo caudado aumentado (diámetro anteroposterior)

FIGURA 16Cirrosis: alteración de la ecoestructura




- Nódulos de regeneración y fibrosis, difíciles de identificar en elseno del parénquima por su carácter iso o hipoecoico, pero fácil-mente visualizables cuando existe ascitis ya que la superficiehepática adopta un contorno aserrado o irregular

La presencia de complicaciones evolutivas como la Hipertensiónportal se reflejarán en la ecografía como esplenomegalia, circulaciónvenosa colateral o ascitis.

5. HIGADO DE ESTASISEn el hígado de estasis se producen una congestión hepática pasivay necrosis hepática centrolobulillar como consecuencia del aumentode presión venosa en la aurícula derecha, secundaria a patología car-díaca (IC dcha, valvulopatías, pericarditis constrictiva) o pulmonar (corpulmonale, HTP primaria)

Clínicamente se presenta como hepatomegalia dolorosa y síntomasdispépticos con moderada elevación de las transaminasas. En un 20-25% puede detectarse ascitis, ictericia o esplenomegalia.

FIGURA 17Cirrosis: ascitis y contorno nodular

FIGURA 18Colaterales portosistémicas

FIGURA 19Esplenomegalia

FIGURA 20VCI dilatada

FIGURA 21Venas suprahepáticas dilatadas

FIGURA 22Insuficiencia tricuspídea severa



Ecográficamente debe sospecharse cuando la hepatomegalia se aso-cia con una dilatación de las venas cava inferior (>25mm, con dis-minución o pérdida del colapso inspiratorio) y suprahepáticas(>10mm)

6. HIGADO METASTASICOLa desorganización difusa del parénquima hepático refleja una formainfiltrativa de enfermedad metastásica y puede resultar difícil dedetectar en la ecografía dada la ausencia de parénquima normalcomo referencia. Esta situación viene a complicarse aún más cuandose produce sobre en un paciente con una esteatosis originada por loscitostáticos. Por ello suele ser necesario completar el estudio con unaTC o RNM.

Los tumores primarios que con mayor frecuencia dan lugar a estepatrón difuso son los carcinomas de mama y pulmón y el melanomamaligno.

FIGURA 23Higado metastásico



Habilidades e Terapéutica Apuntes de ecografia. Hígado (III): Lesiones focales

Apuntes de ecografía. Hígado (III): Lesiones focales

Dr. Vicente Fernández RodríguezMédico de Familia. Centro de Saude Os Rosales. A Coruña

Dra. Carmen Paz MartínezMIR Medicina de Familia. Centro de Saude Os Rosales. A Coruña

Dra. Dolores Gomez-Ulla AstrayMIR Medicina de Familia. Centro de Saude Os Rosales. A Coruña

Dra. Sabela Graña FernándezMIR Medicina de Familia. Centro de Saude Os Rosales. A Coruña

El hallazgo de una LOE (lesión ocupante deespacio) o lesión focal en la ecografía hepá-tica puede producirse de manera fortuitadurante un estudio abdominal realizado por

otro motivo o aparecer al investigar la causa de una hepatopatía o alrealizar el screening de hepatocarcinoma en un paciente cirrótico.

En cualquiera de estas situaciones clínicas es de suma importanciadiscernir la posible etiología benigna o maligna de la lesión, identifi-cando aquellas que requerirán estudios adicionales con otras técni-cas de imagen.

Conviene tener claro que desde el punto devista ecográfico existe un considerable solapa-miento en la apariencia de las masas hepáti-cas focales, siendo con frecuencia imposiblediferenciar una lesión benigna de una maligna(p.ej un hematoma o un absceso de unametástasis necrótica). Tambien la sensibilidad

de los ultrasonidos para detectar una LOE variará en función de sutamaño, su localización o la patología hepática de base.

Sin embargo, la imagen ecográfica puede proporcionarnos datos rele-vantes cara al manejo ulterior del paciente: bien datos semiológicosaltamente sugestivos de benignidad (p.ej quistes simples) o biencaracterísticas preocupantes que orienten hacia un trastorno maligno(halo hipoecoico que rodea una masa ecogénica, lesiones sólidas ehipoecoicas múltiples, etc).

Desde el punto de vista práctico, y teniendo en cuenta las conside-raciones expuestas, podemos agrupar las lesiones focales en:

1. LESIONES FOCALES QUÍSTICAS:- Quistes simples: Quistes hepáticos simples, Poliquistosis hepá-

tica, Quiste hidatídico unilocular, ocasionalmente abscesos ometástasis quísticas.

- Quistes complicados: quistes simples hemorrágicos o infecta-dos, absceso, hematoma, tumor o metástasis necrosados, quistehidatídico, cistoadenocarcinoma biliar.

2. LESIONES FOCALES SÓLIDAS: - Benignas: Hemangioma, Hiperplasia Nodular Focal, Adenoma;

menos frecuentes: hamartoma, lipoma, etc- Malignas: Tumores hepáticos primarios, Metástasis

3. CALCIFICACIONESRevisaremos a continuación de manera individualizada cada una delas patologías más frecuentes que se pueden presentar como lesiónfocal hepática, describiendo brevemente sus características clínicas yecográficas y mostrando la correlación eco-TAC en aquellas que pre-cisan caracterización adicional.

I. LESIONES FOCALES QUISTICAS

1. QUISTES HEPÁTICOS CONGÉNITOSLos quistes hepáticos congénitos aparecen como consecuencia deuna anomalia en el desarrollo de un conducto biliar intrahepático.Están delineados por una fina cápsula de epitelio columnar y nocomunican con el árbol biliar.

FIGURA 1Quiste hepático: imagen macroscópica

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Admitido para publicación en marzo de 2009



Apuntes de ecografia. Hígado (III): Lesiones focales

Aparecen en el 2.5 % de la población, se desarrollan con la edad yhabitualmente son asintomáticos, pudiendo presentarse como hepa-tomegalia si son grandes o múltiples o con fiebre y dolor (en caso deinfección o sangrado). A menudo solitarios y ocasionalmente múlti-ples (menos de 10) y de pequeño tamaño, entre 1 y 2 cm.

Ecográficamente se presentan como lesiones anecoicas, bien deli-mitadas, de paredes lisas, con refuerzo acústico y sin contenido ensu interior.

En el TAC muestran paredes lisas, densidad agua, ausencia de calci-ficación y de realce.

Ante un hallazgo con estas características ecográficas podemos esta-blecer el diagnóstico de quiste simple sin que se precisen otrasexploraciones complementarias.

La infección o el sangrado intraquístico darán lugar a imágenes com-plejas, con ecos en el interior del quiste, septos, irregularidad parie-tal, por lo que hablaremos de quiste complicado y será preciso esta-blecer el diagnóstico diferencial con otras patologías (quiste parasita-rio, tumor quístico, absceso, hematoma)

2. ENFERMEDAD POLIQUISTICA HEPATORENALLa enfermedad renal poliquística del adulto es un trastorno de herenciaautonómica dominante en la que aparece afectación hepática en el50% de los casos, con ligera predilección por el lóbulo hepático izquier-do. Pueden aparecer también quistes en bazo, páncreas y ovarios.

La enfermedad hepática poliquistica aislada es una enfermedadgenéticamente distinta, infrecuente, también con herencia autonómi-ca dominante, con múltiples quistes derivados de los conductosrenales pero no asociada a enfermedad renal quística.

Clínicamente se manifiesta con hepatomegalia y puede haber dolorpor efecto masa. En la enfermedad renal poliquística el paciente des-arollará insuficiencia renal en la 4ª-5ª década de la vida, con HTA yhematuria.

La ecografía permite determinar la naturaleza sólida o quística delas lesiones hepáticas, evaluar la afectación renal y realizar el scree-ning en familiares de pacientes afectados. Encontraremos múltiplesquistes (más de 5), de diferentes tamaños, con la semiología dequiste simple descrita.

FIGURA 2Eco y TAC: quiste simple

FIGURA 6Enfermedad poliquística hepática aislada: ECO y TAC. Ausencia dequistes renales

FIGURA 5Enfermedad hepática poliquística. Imagen macroscópica

FIGURA 3Quistes simples múltiples: eco e imagen macroscópica

FIGURA 4Quiste complicado: ECO y TAC. Contenido intraquístico(quiste hemo-rrágico)


CADERNOSCADERNOSde atención primariade atención primariaApuntes de ecografia. Hígado (III): Lesiones focales

3. QUISTE PARASITARIOLa hidatidosis o equinococosis es una zoonosis producida por laTenia echinococcus, prevalente en el área mediterranea. Sus hués-pedes naturales son el perro (E. granulosus) y el zorro (E. multilocu-laris), siendo el hombre y otros animales (ovejas, cabras, vacas)huéspedes intermediarios que se contagian al ingerir alimentos con-taminados con heces infectadas. Los huevos colonizan el intestinodelgado y las larvas alcanzan vía portal el higado (75%), el pulmón(15%) y otros tejidos.

La infección por E. granulosus es la más frecuente y da lugar al quis-te hidatídico. El paciente puede adquirir la infección en la infanciatemprana y permanecer sin diagnóstico hasta 50 años más tarde.

El debut clínico puede ser por dolor, masa, ictericia recurrente e inclu-so anafilaxia si se produce la rotura del quiste en cavidad peritonealo pleural.

Se pueden visualizar calcificaciones curvilineas periféricas en la Rxsimple en hasta el 50% de quistes por E granulosus, más frecuentesen los quistes muertos, aunque la existencia de calcificaciones nopredice con exactitud que la enfermedad no esté activa.

La apariencia ecográfica muestra fundamentalmente lesiones ane-coicas y multiseptadas.

La TAC demuestra una imagen hipodensa de 5 cm de tamaño medio(hasta 40-50 cm) con multiples quistes en su interior cuyas paredescaptan contraste y con calcificación periférica.

Se han descrito varios tipos según el estadío evolutivo:

1. Quiste univesicular, lesión indistinguible de un quiste simple(anecoico, paredes lisas, refuerzo acústico)

2. Quiste anecoico con “arena” hidatídica en zona declive, que refle-ja los escólex

FIGURA 8Quiste hidatídico.

FIGURA 10Quiste hidatídico.Rx simple de abdomen: Calcificación periférica

FIGURA 12Quiste hidatídico. “Arena” hidatídica

FIGURA 9Quiste hidatídico. Imagen macroscópica

FIGURA 7Enfermedad poliquística hepatorrenal. TAC

FIGURA11Quiste hidatídico univesicular. Eco y TAC




3. Quiste multiseptado con vesiculas hijas y material ecogénicoentre los quistes

4. Quiste con membrana ondulante en su interior que correspondea un endoquiste desprendido (signo de “Water lily”)

5. Ecoestructura mixta, heterogénea, compleja

6. Masa calcificada

El diagnóstico diferencial se establecerá con quistes simples com-plicados (hemorragia o infección), metástasis quísticas, cistoadeno-carcinoma biliar y absceso piógeno. La infección por E multilocularises más agresiva y difusa y a veces es difícil distinguirla en las prue-bas de imagen de una neoplasia maligna sólida.

Por último mencionar que la ecografía puede ser útil para el segui-miento de la respuesta al tratamiento médico demostrando reduc-ción en el tamaño del quiste, desprendimiento de membrana inter-na, incremento progresivo de la ecogenicidad del quiste y calcifica-ción.

4. ABSCESO HEPÁTICOEl absceso hepático es una colección purulenta localizada debido aun proceso infeccioso que causa destrucción del parénquima hepá-tico. La mayoría son bacterianos (88%), predominando E coli enadultos y estafilococo áureo en niños, y se originan como conse-cuencia de la extensión directa desde la via biliar de procesos infec-ciosos como colecistitis y colangitis ascendente, o a través del siste-ma portal en pacientes con diverticulitis o apendicitis.

La presentación clínica suele ser con fiebre, anorexia, dolor en HD oictericia.

Las características ecográficas son variadas, en forma de imagenúnica o múltiple con semiología de quiste complicado: ecogenicidadvariable (50% anecoicos, 25% hipo o hiperecoicos), pared irregular,ecos internos, septos, niveles, refuerzo acústico, focos ecógenos enpresencia de gas.

FIGURA 13Quiste hidatídico multivesicular: Eco y TAC

FIGURA 17Absceso piógeno

FIGURA 18Absceso piógeno: Eco.

FIGURA 14Quiste hidatídico: Eco y TAC. Membrana desprendida

FIGURA 15Quiste hidatídico: Eco y TAC. Imagen heterogénea

FIGURA 16Quiste hidatídico calcificado: Eco y TAC



En el TAC pueden aparecer como una lesión hipodensa bien defini-da con pared gruesa o evidenciarse el signo del cluster (agrupa-miento de múltiples pequeños abscesos coalescente con realce ensu pared).

El diagnóstico diferencial se establecerá fundamentalmente conquistes parasitarios y metástasis necróticas

Absceso amebianoEntre los abscesos parasitarios (10%) mencionaremos el abscesoamebiano, que constituye la manifestación extraintestinal máscomún de la infestación por Entamoeba histolytica y aparece conmás frecuencia en paises en desarrollo o población inmigrante.

Suele tratarse de una lesión única, de forma redondeada u oval, hipo-ecoica en relación al hígado normal, con ecos internos finos y conti-gua al diafragma

5. HEMATOMAEl hematoma intraparenquimatoso presenta una apariencia ecográfi-ca variable en función del momento evolutivo, siendo inicialmentehiperecoico y posteriormente hipo-anecoico con bordes mal defini-dos, características de quiste complicado indistinguibles de otraspatologías como quiste infectado o hemorrágico, absceso o neopla-sia quística.

6. METÁSTASIS QUÍSTICASLa mayoría de las metástasis hepáticas son sólidas, pero en algunoscasos pueden presentar una apariencia parcial o completamente

quística producida por necrosis intratumoral o degeneración quísticade tumores muy vascularizados y de crecimiento rápido (sarcoma,melanoma, tumores neuroendocrinos…) o tras tratamiento quimio-terápico. También pueden presentar metástasis quísticas adenocarci-nomas mucinosos como los carcinomas de colon u ovárico.

La imagen ecográfica mostrará una o varias lesiones complejas, conzonas sólidas y áreas quísticas, y con engrosamiento e irregularidaden la pared.

II. LESIONES FOCALES SOLIDAS

1. HEMANGIOMA CAVERNOSOEl hemangioma cavernoso es el tumor benigno más frecuente del

hígado, aparece en un 4% de lapoblación, en todos los grupos deedad, con predominio en adultosy en mujeres (5:1 respecto a losvarones). La mayoría son clínica-mente silentes y se descubren demanera incidental mostrando uncrecimiento lento en el tiempo ysiendo excepcionales complica-ciones como la rotura espontáneao la formación de abscesos.

Histológicamente están constituidos por grandes canales vascularesrecubiertos por una sola capa de endotelio y separados por delgadosseptos fibrosos.

FIGURA 19Absceso piógeno: TAC

FIGURA 21Absceso amebiano: Eco y TAC

FIGURA 22Hematoma: Eco. 2 casos

FIGURA 23Metástasis quistica. Eco y TAC

FIGURA 20Absceso piógeno: TAC. Signo del cluster




Habitualmente es una lesión única (aunque pueden ser múltipleshasta en el 50% de los casos) y menor de 3 cm (se habla dehemangioma gigante cuando es mayor de 10 cm), con predilecciónpor el área subcapsular del LHD.

El aspecto ecográfico típico es el de una lesión hiperecoica, biendelimitada, homogénea y con refuerzo acústico, con mapa de colornegativo en el estudio Doppler, siendo innecesarios estudios adicio-nales y requiriendo únicamente un control evolutivo en 3-6 mesespara verificar la estabilidad de la lesión.

Sin embargo, las lesiones de mayor tamaño tienden a ser heterogé-neas, con zonas hipoecoicas en su interior, o a mostrar una aparien-cia hipoecoica, por lo que hablamos de hemangiomas atípicos y pre-cisaremos realizar una TAC o RNM para diferenciarlos de las metás-tasis hipervasculares o de un tumor hepático primario.

En la TAC con contraste el hemangioma presenta de manera carac-terística un realce nodular periférico en fase arterial con un rellenocentrípeto progresivo en fase venosa.

2. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

La hiperplasia nodular focal es la segunda causa más frecuente detumor hepático benigno después del hemangioma, con una preva-lencia del 1-3% en diferentes series.

Se considera una respuesta hiperplásica a una malformación vascu-lar localizada, por lo que carece de vasos portales.

No se ha demostrado una relación causal con la toma de anticon-ceptivos hormonales pero si el efecto trófico que ejercen y que dalugar a crecimiento tumoral y cambios vasculares.

Aparece en ambos sexos, con predominio en mujeres en 3ª-5ª déca-da. Suelen ser menores de 5 cm (el 85%) y un 20% son múltiples.

Son siempre asintomáticos y se descubren incidentalmente en laspruebas de imagen. No sufren necrosis, hemorragia ni calcificación yrara vez requieren tratamiento quirúrgico.

Los hallazgos ultrasonográficos son una lesión hipo o isoecoica, aveces difícil de diferenciar del parénquima normal salvo que despla-ce vasos o abombe el contorno hepático. En el 20% se puede iden-tificar una cicatriz central fibrosa hiper o hipoecoica. El estudio conDoppler puede mostrar una gran arteria central con múltiples peque-ños vasos radiados hacia la periferia

En el TAC y la RNM aparece como una masa homogénea captanteen fase arterial y con realce retardado de la cicatriz central.

FIGURA 24Hemangioma: imagen microscópica

FIGURA 28HNF: imagen macroscópica. Notese la cicatriz fibrosa central

FIGURA 25Hemangiomas hepáticos: Eco: 2 casos (aislado y múltiples)

FIGURA 26Hemangioma atípico: ECO y TAC

FIGURA 27HNF: diagrama y TAC



En el diagnóstico diferencial consideraremos el adenoma hepático, elhemangioma, las metátasis y el hepatocarcinoma, particularmente elfibrolamelar (habitualmente mayor tamaño, calcificación y metástasis)

3. ADENOMA HEPATICO

Es un tumor raro que aparece en pacientes con ingesta prolongadade anticonceptivos hormonales o esteroides anabolizantes o afecta-das de glucogenosis tipo I. Predomina en mujeres (10:1) en 3ª-4ªdécadas de la vida. La incidencia anual de 1 por millón en mujeresque nunca han tomado anticonceptivos se eleva a 30-40 por millónen aquellas que los han consumido durante un periodo largo.

Histológicamente están constituidos por hepatocitos dispuestos encordones separados por sinusoides, con ausencia de vena central yportal y de conductos biliares y con depósitos incrementados de lípi-dos y glucógeno.

Son lesiones solitarias en el 70-80% de los casos, bien circunscritas,con tamaño entre 1-15 cm (tamaño medio 8-10 cm). Clínicamentepueden ser asintomáticos (20%) o producir dolor en HD debido ahemorragia (40%). Pueden sufrir complicaciones graves: hemo-rragia (intrahepática o intraperitoneal) en el 40% de los casos, rotu-ra (con un riesgo incrementado durante el embarazo), o transforma-ción maligna en adenomas mayores de 10cm (10%).

Ecográficamente aparece como una masa ecogénica bien definidao como una masa heterogénea (hiper o hipoecoica con áreas ane-coicas) debido a hemorragia, necrosis y calcificación. El estudio conDoppler muestra un tumor hipervascular.

Y el en TAC se presentan como masas heterogéneas, hipervascula-res, con focos de hemorragia

El diagnóstico diferencial incluye la HNF, el carcinoma hepatocelulary las metástasis hipervasculares.

El manejo terapéutico del adenoma exige la supresión de los anti-conceptivos y una valoración quirúgica.

4. HIGADO GRASO FOCAL/RESPETO GRASO FOCALComo señalamos en el artículo anterior al hablar de la esteatosishepática en ocasiones se produce infiltración grasa focal o persistenáreas de parénquima respetado en el seno de una esteatosis difusaque pueden simular una lesión pseudotumoral. Las característicasexpuestas (localización, morfología, etc) ayudan a diferenciarlas deotras patologías focales.

FIGURA 29HNF: Eco y eco-doppler

FIGURA 30HNF: Eco y TAC

FIGURA 31Adenoma hepático: Esquema y TAC. Sangrado subcapsular e intratu-moral

FIGURA 32Adenoma hepático: Eco. Diferente apariencia ecográfica

FIGURA 33Adenoma hepático: Eco y TAC




5. HAMARTOMAS BILIARESLos hamartomas o complejos de Von Meyenburg son malformacio-nes benignas raras de los conductos biliares y constituyen una de lasvariantes de la enfermedad fibropoliquística hepática congénita (otrasson la enfermedad poliquística hepática y la enfermedad de Caroli).Clínicamente suelen ser asintomáticos y muy raramente experimen-tan transformación maligna a colangiocarcinoma.

En la ecografía aparecen múltiples nódulos bien circunscritos, hipo-ecoicos, hiperecoicos o de ecogenicidad mixta, repartidos por todo elparénquima hepático y en el TAC se visualizan como múltiples lesio-nes menores de 1.5 cm, de densidad próxima al agua y distribuciónsubcapsular o intraparenquimatosa.

En el diagnóstico diferencial habrá que tener en cuenta la enferme-dad poliquística, los quistes simples múltiples, la enfermedad deCaroli y las metástasis.

6. TUMORES HEPÁTICOS PRIMARIOS

HEPATOCARCINOMAEl hepatocarcinoma es el tumor hepático primario más frecuente(80-90%), con una alta prevalencia en Japón, Sureste asiático, Africasubsahariana y área mediterránea, y asienta habitualmente sobre unhígado cirrótico de origen alcohólico o vírico (VHB y VHC). En nues-tro medio el VHC es el principal factor etiológico.

Predomina en varones y la edad de presentación varía: 30-45 añosen zonas de alta incidencia, 60-70 a en áreas de baja incidencia.

Clínicamente se presenta de forma tardía en un paciente cirrótico condolor en hipocondrio derecho, ascitis, pérdida de peso y elevación dela alfa-fetoproteina.

A nivel anatomopatológico se distinguen tres formas: tumor solitario,nódulos múltiples o infiltración difusa. Tiene tendencia a la invasiónvenosa, afectando sobre todo la vena porta (30-60% de los casos)

El aspecto ecográfico es variable: masa o nódulos hipoecoicos, ecó-genos o complejos. Las lesiones pequeñas suelen ser hipoecoicasreflejando un tumor sólido sin necrosis, aunque en algunos casossufren metamorfosis grasa y se hacen hiperecoicos, lo que los haceindistinguibles de un hemangioma o de la infiltración grasa focal. Amedida que aumenta de tamaño el tumor tiende a hacerse hetero-géneo debido a la necrosis y la fibrosis. El estudio con Doppler mues-tra una lesión hipervascularizada.

FIGURA 34Infiltración grasa focal: eco y TAC

FIGURA 35Hamartomas biliares. TAC y eco

FIGURA 37CHC: Eco y TAC

FIGURA 38CHC: Eco. Imagen heteroecoica

FIGURA 36CHC: Diagrama.



En el TAC se manifestará como masa única o multiple hipodensa enhigado cirrótico, con captación de contraste en fase arterial, retardoen la eliminación en fase venosa con areas heterogéneas e hipo-densidad en fase tardía. Puede existir calcificación, necrosis, e inva-sión tumoral de la vena porta o biliar.

El diagnóstico diferencial se establecerá con las metástasis hipervas-culares, la hiperplasia nodular focal, el colangiocarcinoma y el heman-gioma

La ecografía posee una sensibilidad del 85% y una especificidad dehasta el 98%, con un VPP de más del 70%, siendo una prueba bara-ta y no invasiva, por eso es la prueba de elección para el diagnósti-co precoz del CHC en pacientes de riesgo. La periodicidad reco-mendada oscila entre 6-12 meses, aunque la mayoría de los exper-tos aconsejan 6 meses; acortar el intervalo a 3 meses no ha demos-trado ser eficaz en un estudio reciente.

La Sociedad Americana para el Estudio del Higado propuso reciente-mente el siguiente algoritmo

CARCINOMA FIBROLAMELAR

El carcinoma fibrolamelar es un subtipo infrecuente de hepatocarci-noma con características clínicas, histopatológicas y de imagen dife-renciadas del hepatoma convencional.

Aparece en adolescentes y jóvenes (media 23 años) sin anteceden-tes de cirrosis en forma masa hepática, hepatomegalia, dolor en HDo caquexia. Los niveles de alfafetoproteina suelen ser normales.

En la ecografía se visualiza una masa grande, solitaria, bien definiday lobulada, con ecoestructura variable y a veces con una escara cen-tral hiperecoica.

FIGURA 39CHC: TAC. Fases arterial y venosa

FIGURA 41Carcinoma fibrolamelar: Diagrama y TAC

FIGURA 42Carcinoma fibrolamelar: Eco

FIGURA 40Algoritmo de diagnóstico precoz del CHC en pacientes cirróticos

Pacientes cirróticos (ECO / 6 meses)

Nódulo hepático

≥ 1 cm

TC / RM / ECO

1-2 cm dos pruebasconcluyentes

≥2 cm una pruebasconcluyentes No CHC

NO PAAF

CHC Seguimiento ECO + AFP / 6 meses

Fig. 1 Algoritmo de diagnóstico no invasivo del carcinoma hepatocelular (CHC) recientemente propuesto por la sociedad americana para el estudio del hígado.AFP: alfa-fotoproteina; ECO: ecografía; PAAF: punción-aspiración con aguja fina; RM: resonancia magnética; TC: tomografíacomputerizada.Modificada de Bruix J et al.

NO

ECO / 3 meses TC espiral

< 1 cm AFP elevada AFP normal

Sin nódulo




En la TAC se presenta como una masa grande, heterogénea, concicatriz central o excéntrica calcificada y con características de malig-nidad (obstrucción biliar o venosa, adenopatias, metástasis pulmo-nares). Habrá que diferenciarlo de la HNF, el hepatocarcinoma con-vencional, el hemangioma y el colangiocarcinoma intrahepático.

El pronóstico es mejor comparado con el carcinoma hepatocelularconvencional, con una tasa de resecabilidad del 48%, pero con fre-cuentes recurrencias, y una supervivencia a los 5 años que puedealcanzar el 67%.

COLANGIOCARCINOMAEs la segunda neoplasia maligna hepática primaria más frecuente(15%). Es un adenocarcinoma originado en el epitelio de la via biliary un 8-15% son periféricos o intrahepáticos. Se asocia a colangitisesclerosante primaria o estasis biliar, aparece en torno a los 50-60años y comporta un pobre pronóstico (menos del 20% son reseca-bles y la supervivencia a los 5 años es inferior al 30%)

Ecográficamente se presentan como masas homo o heterogéneasgrandes (5-15cm) con bordes irregulares y nódulos satélites, predo-minantemente hiperecoicas, a veces cálculos o masas ecogénicasintraductales y dilatación de la via biliar intrahepática.

En la TAC o la RNM se verá una masa infiltrativa con retracción cap-sular y realce retardado persistente.

CISTOADENOCARCINOMA BILIAREl cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma biliar son considerados 2aspectos de la misma patología, el primero como una lesión prema-ligna precursora del segundo.

Son tumores raros (5% de las masas quísticas de origen biliar), conpredominio en mujeres de mediana edad y que clínicamente semanifiestan como masa, dolor u obstrucción biliar.

En la ecografía y en el TAC el cistoadenocarcinoma aparece comouna masa multiloculada, con septos y nodularidad mural, por lo quehabrá que excluir otras causas de quiste complicado como quistehemorrágico o infectado, absceso piógeno, quiste hidatídico o metás-tasis quísticas.

7. METASTASIS HEPATICASLas metástasis son los tumores hepáticos malignos más frecuentes,en una proporción de 18:1 respecto a los tumores malignos prima-rios. Las autopsias revelan que el 55% de los pacientes oncológicostienen metástasis hepáticas.

Las localizaciones más frecuentes del tumor primario son en ordendecreciente: vesícula biliar, cólon, estómago, páncreas, mama y pul-món.

La sensibilidad de la ecografía para la detección de metástasis (50-76%) es claramente inferior a la de la TAC o la RNM, al ser una téc-nica operador-dependiente y a las dificultades para identificar lesio-nes isoecoicas, en algunas localizaciones subdiafragmáticas o detamaño menor de un centímetro (en éstas la tasa de falsos negati-vos puede llegar al 80%). Hallazgos indicativos de metástasis son lapresencia de múltiples lesiones sólidas de tamaño variable y la pre-sencia de un halo hipoecoico rodeando una masa hepática.

FIGURA 43Carcinoma fibrolamelar: TAC

FIGURA 44Colangiocarcinoma: RNM

FIGURA 45Cistoadenocarcinoma biliar: Diagrama y TAC

FIGURA 46Cistoadenocarcinoma biliar: TAC y eco



Los aspectos ecográficos pueden ser:

- ecogénico: tumores de origen digestivo, HCC, carcinoma renal

- hipoecoico: mama, pulmón, linfoma

- ojo de toro o diana: pulmón

- metástasis calcificadas: adenocarcinoma mucinoso de colon,adenoca gástrico, tumores pancreáticos endocrinos

- metástasis quísticas, ya mencionadas: cistoadenocarcinoma deovario y páncreas, carcinoma mucinoso de colon, MTX sólidasnecrosadas tras quimioterapia

- difuso: carcinomas de mama y pulmón, melanomas

El diagnostico diferencial lo haremos fundamentalmente con losquistes múltiples, abscesos múltiples, hemangiomas múltiples, infil-tración grasa multifocal, hepatocarcinoma multifocal y colangiocarci-noma.

III. CALCIFICACIONES HEPATICASProcesos inflamatorios que conducen a la formación de granulomasson la causa más frecuente de calcificaciones hepáticas. La mayoríade las lesiones son clínicamente silentes y representan una infecciónhepática previa que en nuestro medio suele ser tuberculosa.

FIGURA 48Metástasis de ca de páncreas: Eco y TAC

FIGURA 49Metástasis de ca de pulmón: Eco

FIGURA 47Metástasis de Ca renal FIGURA 51

Metástasis de ca de pancreas: Eco

FIGURA 52Mtx Ca mama: eco

FIGURA 53Granuloma calcificado. Eco

FIGURA 50Metástasis calcificada de Ca de colon: Eco




Los granulomas calcificados suelen ser lesiones pequeñas, meno-res de 2 cm, y puede ser solitarios o múltiples, y pueden aparecer enotros órganos como bazo y pulmón. La calcificación afecta a la tota-lidad de la lesión y aparece en la ecografía como una imagen hipe-recoica con sombra acústica.

Las otras 2 causas más frecuentes de calcificación hepática son elquiste hidatídico y la metástasis calcificadas.

FIGURA 54Quiste hidatidico calcificado

FIGURA 55MTX ca mama calcificada



Habilidades e Terapéutica Apuntes de Ecografía: Hígado (y IV): Trastornos Vasculares

Apuntes de Ecografía: Hígado (y IV): Trastornos Vasculares

Dr. Vicente Fernández RodríguezMédico de Familia. Centro de Saúde Os Rosales. A Coruña

Dra. Carmen Paz MartínezMédica de Familia. Centro de Saúde Os Rosales. A Coruña

Dra. Maria José Cabra BellidoMIR Medicina de Familia. Centro de Saúde Os Rosales. A Coruña

Finalizaremos este repaso a la ecografía hepática con un vistazo a lostrastornos vasculares más frecuentes: la HT portal, el higado de esta-sis y el síndrome de Budd Chiari. Deliberadamente dejamos fuerapatologías raras como los aneurismas y malformaciones arterioveno-sas, así como el seguimiento de las derivaciones portosistémicas porconsiderar que excede el ámbito de nuestra práctica habitual.

En el estudio ecográfico de la patología vascular cobra especial rele-vancia el uso de las técnicas doppler. Aunque ilustrarán alguno de loscasos presentados no nos detendremos en su descripción detalladapor tratarse de una revisión básica, “para los que se inician”; pensa-mos que requieren un abordaje específico que quizá pueda ser obje-to de posteriores trabajos.

1. HIPERTENSIÓN PORTALLa HT portal consiste en la elevación de la presión en la vena portapor encima del límite normal de 10 mmHg. Desde el punto de vistafisiopatológico se subdivide en una forma extrahepática (causadahabitualmente por una trombosis portal) y una forma intrahepática,ocasionada por la dificultad al flujo que produce la fibrosis sinusoidalen la cirrosis hepática.

En la ecografía en modo B podemos detectar signos estructuralesindirectos inespecíficos como dilatación de la vena porta (diámetro

mayor de 13 mm a nivel del ligamento hepatoduodenal) o de sustributarias, colaterales portosistémicas, esplenomegalia, ascitis etc, sibien el estudio en modo doppler color y espectral proporcionarádatos más específicos como la inversión del flujo.

FIGURA 1HT portal. Eco: porta extrahepática dilatada (14,1 mm)

FIGURA 3Esquema: colaterales portosistémicas en HT portal

FIGURA 2HT portal. Eco: esplenomegalia y ascitis



CADERNOSCADERNOSde atención primariade atención primariaApuntes de Ecografía: Hígado (y IV): Trastornos Vasculares

A medida que la presión se eleva a 15 ó 20 mmHg se desarrollanvarices, vías colaterales que derivan la sangre de la circulación portala la sistémica. Los canales más habituales son las venas gástricas(cortas, izda y coronaria) y esofágicas, las venas paraumbilicales reca-nalizadas y las colaterales esplenorrenales-mesentéricas (fig 3).

TROMBOSIS PORTALLa trombosis de la porta puede aparecer en diferentes procesosbenignos y malignos: estados de hipercoagulabilidad (como policite-mia vera, ingesta de anticonceptivos orales, deficiencia de proteinaC), flujo lento en relación con HT portal y cirrosis, pancreatitis, trau-ma, etc., siendo la invasión directa por el hepatocarcinoma la causade trombosis tumoral maligna más frecuente.

Ecográficamente veremos material ecogénico que distiende la luz delvaso, si bien en casos agudos el trombo puede aparecer anecoico ohipoecoico. El estudio doppler permitirá evaluar la presencia de flujoen el trombo no obstructivo o su ausencia en el oclusivo. Tambiénpuede aportar información adicional sobre la posible etiología malig-na (demostración de flujo arterial hepatófugo en el trombo).

CAVERNOMATOSIS DE LA PORTAEl cavernoma portal o transformación cavernosa de la porta es elresultado de una oclusión venosa portal de larga evolución. Es una

FIGURA 7HT portal. Inversión del flujo. Eco doppler color y pulsado

FIGURA 8Trombosis portal. Trombo no oclusivo en porta dcha. Eco y TAC

FIGURA 9Trombosis portal. Trombo tumoral en porta izda. Eco y TAC

FIGURA 10Cavernomatosis de la porta. Eco y doppler color

FIGURA 5HT portal. Vena umbilical recanalizada. Eco y doppler color

FIGURA 6HT portal. Vena umbilical recanalizada. TAC (caso de la fig.5)

FIGURA 4HT portal: colaterales esplenorrenales. Eco y doppler color


CADERNOSCADERNOSde atención primariade atención primariaCADERNOSCADERNOSde atención primariade atención primariaApuntes de Ecografía: Hígado (y IV): Trastornos Vasculares

causa importante de HT portal en niños en paises subdesarrolladoscomo consecuencia de onfalitis neonatal.

Ecográficamente aparecen múltiples conductos serpiginosos conflujo portal hepatópeto alrededor de la porta hepatis obstruida

2. HÍGADO DE ESTASISEl higado de estasis ya ha sido mencionado previamente como causade hepatomegalia. La congestión pasiva hepática en el contexto deuna insuficiencia cardíaca congestiva, cor pulmonale, pericarditisconstrictiva u otras patologías que incrementan la presión venosacentral se manifestará ecográficamente como dilatación de las venassuprahepáticas y de la VCI.

3. SINDROME DE BUDD CHIARIEl síndrome de Budd-Chiari es un trastorno raro secundario a la obs-trucción del flujo venoso saliente del higado. La triada clínica clásicaincluye ascitis, dolor abdominal y hepatomegalia. Predomina enmujeres jóvenes y la presentación abarca desde un cuadro agudo ful-minante con ictericia y encefalopatía hepática a formas subagudas ocrónicas con desarrollo gradual de cirrosis. La mayoría de los casos

son consecuencia de estados de hipercoagulabilidad; en otras oca-siones aparecen en relación con anticonceptivos orales, tumores,gestación, membranas en la VCI o vasculitis, y en un tercio de loscasos es idiopático.

El diagnóstico ecográfico es difícil y se sospechará ante la ausenciade visualización de las venas hepáticas. Pueden aparecer engrosa-mientos en la pared venosa, irregularidades en el calibre, trombosintraluminales o colaterales tortuosas, frecuentemente acompañadosde hepatomegalia y ascitis El estudio con doppler puede mostrar flujoausente, disminuido o turbulento. Habitualmente será preciso estu-dio ulterior con TAC.

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FIGURA 11Hígado de estasis. Esquema Doppler. Eco

FIGURA 12Sindrome de Budd-Chiari. Colaterales intrahepáticas tortuosas. Eco ydoppler color

FIGURA 13Sindrome de Budd-Chiari. Hipertrofia del lóbulo caudado, atrofia yheterogeneidad periférica, colateral intrahepática. TAC y Eco

Health & Medicine

Ecografía del hígado