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Olivares Avilés Fabiola De la Torre García Scherezada Zúñiga Vázquez Hugo Enrique EDEMA CEREBRAL

Edema cerebral, HIC, edema intracerebral, HTIC

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edema cerebral

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Page 1: Edema cerebral, HIC, edema intracerebral, HTIC

Olivares Avilés Fabiola

De la Torre García Scherezada

Zúñiga Vázquez Hugo Enrique

EDEMA CEREBRAL

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Incremento del volumen encefálico debido al mayor contenido de agua y de sodio.

*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

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Incremento de líquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas

clínicos

* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña

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Pocos ó ningún signo de disfunción

encefálica

Signos generalizados de disfunción

encefálica

Hipertensión Intracraneal

Edema Cerebral

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SEGÚN SU PATOGENIA: CLASIFICACIÓN

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Tipos de Edema Cerebral:Edema Vasogénico Edema CitotóxicoEdema Hidrostático

* Neurología Clínica William-Phillips-Murray 2da. Edición

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Tipos de Edema Cerebral:Edema VasogénicoEdema Citotóxico

Edema Intersticial FISHMAN añade

*Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición

KLATZO

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Tipos de Edema CerebralEdema Vasogénico (+ común)

Complicación frecuente de: Trauma craneoencefálico Tumores Infecciones Inflamación

Edema Citotóxico

* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña

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Tipos de Edema Cerebral:Edema VasogénicoEdema Citotóxico

Edema Intersticial FISHMAN

*Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición

KLATZO

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EDEMA VASOGÉNICO

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Alteración asociada a:

Neoplasmas

Infecciones

Trauma

Tumores

Isquémica

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El aumento de la permeabilidad de las células endoteliales

de los capilares cerebrales para las macromoléculas.

Edema Vasogénico

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DescripciónEdema Vasogénico

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Edema Vasogénico

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Edema Vasogénico

La acumulación del filtrado plasmático con abundante contenido proteínico, en los espacios extracelulares

alteren y trastornen su propia función .

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EDEMA ISQUÉMICO CEREBRAL

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Descripción

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Principales cambios de la función cerebral

Déficit neurológico focalAlteraciones de la conciencia HI

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EDEMA CITOTÓXICO

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Tumefacción de los elementos celulares

del encéfalo, concentración de

LCR normal, TC no revela realce y RM

resulta normal

Edema Citotóxico

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DescripciónEdema Citotóxico

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Edema Citotóxico

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Principales cambios de la función cerebral

Que se producen con el edema:EstuporComa Alteraciones EEGAsterixis

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EDEMA INTERSTICIALHidrocefálico de Fishman

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El líquido cerebroespinal se infiltra hacia

los tejidos periventriculares

Hidrocefalia Obstructiva

EDEMA INTERSTICIAL

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Descripción

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*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

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Hipertensión Intracraneana

Hugo Zúñiga

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• Cráneo y canal vertebral contienen:– tejido cerebral 86 %– LCR 10%– Sangre 4%

• El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC).

• En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg.

• Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal normal

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• Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presión intracraneal

• Teoría de Monroe-Kellie

• Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos

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• El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%)

• No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen.

• Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal.

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Fisiología del LCR • Funciones : • MECANICA

• Traumatismos

• Cambios de presión venosa

• FLOTACION AL ENCEFALO

• Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g

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• Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral

• Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas

• Volumen intracraneal: 1700 ml • Encéfalo: 1200-1400 ml• Sangre : 150 ml• LCR: 70-160 ml

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Formación:• 500 ml/día• Plexos coroideos – Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia

espacio extracelular que rodea a las células coroideas

– Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO • NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas

• Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal

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• El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR

• LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encéfalo y medula espinal

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BARRERA HEMATOENCEFALICA

• Interfases entre la sangre, encéfalo y liquido cefalorraquídeo• Endotelio capilar coroideo:

• Impide entrada a albumina y fármacos

• Membrana plasmática y adventicia • Prolongaciones de astrocitos

• Entrada de micromoleculas

• Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando este se absorbe

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Circulación • «Tercera circulación»• La presión va disminuyendo….• Pulsaciones coroidales

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Absorción • Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital

superior • Cuerpo de Pacchioni• Base del encéfalo y alrededor de raíces de medula espinal• Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la

luz vascular en una sola dirección

• Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presión

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Volumen y presión • En decúbito la PIC es de 8 mmHg • Cae a 0 en posición erguida

• El principal determinante de la presión del LCE es la presión vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR

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• Los incrementos de TA no causan aumento de PIC• No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)

• Retencion de CO2

• La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo

• Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC aguda

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• El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC

• Presión sobre vena yugular• Maniobra de Valsalva • Tos • Estornudos • Esfuerzos

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Hipertensión intracraneal • Falla de mecanismos de regulación de PIC

• Equilibrio intracraneal

• Mecanismos transitorios :• Reducción de volumen sanguíneo intracraneal • Disminución de producción de LCR

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• Reducción de flujo sanguíneo cerebral• Infarto cerebral • Isquemia generalizada• Muerte cerebral

• La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC y la duración de su reducción determinan el daño cerebral

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• El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC)

• La PPC=PAM-PIC 80 = 90-10

Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos:

PPC=PAM-PIC 50 = 90-40

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• Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro.

• mecanismo de compensación• aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg

PPC=PAM-PIC 80 = 120-40

• El FSC normal es de 50 ml/100g/min.

• Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible.

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• Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.

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Mecanismos en la génesis de hipertensión Intracraneana• Masa cerebral o extracerebral • EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO • Incremento de presión venosa• Obstrucción del flujo y absorción de LCR• Aumento en producción de LCR

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Elevacion de PIC diversas causas

• Trauma craneal • Hemorragia• Infarto cerebral• Estados hipoxicos e isquemicos• Meningitis• EDEMA CEREBRAL

• Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg

• Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos • La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg

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Manifestaciones Clinicas • Cefalea

• Nausea

• Vomito

• Somnolencia

• Paralisis oculares

• Papiledema

• Vision borrosa y ceguera

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• Signos tardios: • Indicios de motoneurona superior

• Reduccion de frecuencia del pulso

• Aumento de la TA

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• TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras mesencefalicas

• EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC

• Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y flujo sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia

• PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan dilatacion pupilar en el lado de una lesion expansiva

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ESTUDIOS CLÍNICOS

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TRATAMIENTO

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GLUCORTICOIDES

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SOLUCIONES HIPERTÓNICAS

• Eficaz a corto plazo para reducir el volumen encefálico y disminuir la PIC

• Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso

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• Diuréticos:

Acetazolamida

Furosemida Estado hiperosmolar

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Hiperventilación controlada