El perro atáxico: ¿es neurológico u ortopédico?

32 / Veterinary Focus / Vol 21 No 2 / 2011

El perro atáxico: ¿es neurológico u

ortopédico?Alejandro Artiles, DVMHospital veterinarioLos Tarahales, Las Palmasde Gran Canaria, España

El Dr. Artiles se licenció por la Facul-tad de Veterinaria de Córdoba en 1992y siguió su formación en Hannover,

Alicante y Madrid. Es director de los Departamentos deNeurología y Traumatología en el Hospital Veterinario LosTarahales, en donde introdujo la primera instalación deresonancia magnética para Pequeños Animales en Canariasen 2010. Graduado ESAVS en Neurología, es autor de muchosartículos y ponente en conferencias de este tema.

Introducción La ataxia puede definirse como “pérdida de coordina-ción de la marcha” y la marcha a su vez puede definirsecomo “los movimientos que realiza un animal cuandose desplaza de un lugar a otro, o los cambios de posturacontinuos que intervienen en el movimiento” (1). Desdeun punto de vista neurológico, la ataxia se refiere única-mente a la disfunción de las vías sensitivas, mientrasque la paresia (que se presenta como un cuadro clínicomuy similar) implica una disfunción de las vías motoraseferentes. La ataxia y la paresia suelen confundirse; la

alteración de la locomoción puede implicar en realidadcambios en ambas vías, sensitivas y motoras (2). Lasneuronas propioceptivas forman el sistema sensorialque recoge información del estado en posición y enmovimiento de los músculos y articulaciones (3). Undéficit propioceptivo indica daño neurológico, aunquees inespecífico con respecto al lugar donde se encuentrela lesión. La ataxia es un síntoma, más que una enferme-dad, y puede clasificarse en: propioceptiva, vestibulary cerebelar.

Presentación clínica y abordajeLos signos clínicos dependen del tipo de ataxia, aunquela presentación más común es una falta de coordinaciónde movimientos combinada con una estancia de baseamplia, extremidades que se cruzan al caminar o pasosmuy cortos o exagerados (4). El movimiento requiereque los sistemas esquelético, neurológico, cardiovasculary endocrino sean completamente funcionales y esténcoordinados. Aunque las anomalías de la marcha sepueden producir por problemas en cualquiera de estossistemas, son las patologías neurológicas y ortopédicaslas principales causas de cojera y de movimiento anóma-lo en gatos y perros (Figura 1). La mayor longevidad delos animales de compañía implica que el veterinario seenfrente a menudo a pacientes de edad avanzada contrastornos de la marcha y cambios en uno o más de losprincipales sistemas indicados antes. Puede ser difícilidentificar qué alteración está causando los signos que sepresentan. Por ejemplo, una radiografía puede mostraruna displasia de cadera severa, que lleve a suponer queésta debe ser la causa del problema y por tanto deberíatratarse. Sin embargo, es obligatorio decidir si la displasiade cadera es en realidad la causa de la locomoción anó-mala, ya que de lo contrario el tratamiento no resolverálos problemas. Con la naturaleza interrelacionada de lossistemas corporales, las decisiones deben estar basadasen la fisiopatología para obtener el diagnóstico máspreciso con un enfoque uniforme y sistemático de laexploración clínica. En los pacientes de urgencias con

PUNTOS CLAVE

La ataxia es un síntoma, no una enfermedad

La alteración de la locomoción puede deberse adefectos en las vías sensitivas, en las motoras,o en ambas

Un enfoque sistemático combinado con unaexploración clínica meticulosa debe permitirdiferenciar entre problemas neurológicos yortopédicos

Suele ser necesario realizar pruebas complementariaspara obtener un diagnóstico final

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traumatismos se puede alterar este enfoque, teniendocomo prioridad estabilizar al paciente y también a lavez conseguir una evaluación neurológica/ortopédicasimultánea.

¿Cómo abordar al pacienteatáxico?El método preferido por el autor es seguir un protocolosistemático, como el siguiente:

• Antecedentes médicos • Anamnesis de la enfermedad actual• Exploración física• Examen ortopédico • Examen neurológico • Localización de la lesión o lesiones • Diagnóstico diferencial• Pruebas auxiliares• Diagnóstico• Pronóstico, tratamiento y seguimiento

La historia clínica debe ser lo más completa posible. Lostres primeros puntos son cruciales para establecer lasprioridades del diagnóstico, ya que a veces la anamne-sis y la exploración física orientan el diagnóstico final.Dado que los principales sistemas afectados en los trastor-nos de la marcha son el neurológico y el ortopédico, laprimera prueba, y la más fiable, es la exploración física.Pueden realizarse otras pruebas complementariasdespués de responder a estas preguntas:

• ¿Dónde está la lesión? Las lesiones pueden ser focales,multifocales o difusas. Si sabemos que nuestro pacientetiene ataxia, necesitamos establecer la localizaciónneurológica de la lesión.

• ¿Cuáles son los posibles diagnósticos diferenciales?La regla nemotécnica VITAMIN D es útil comorecordatorio para considerar las causas vasculares,inflamatorias, traumáticas, de anomalías, metabó-licas/tóxicas, idiopáticas, neoplásicas y degenerativas.

El desarrollo completo de estos dos puntos indicaráqué pruebas diagnósticas complementarias son laspreferidas y, en última instancia, ayudará a establecerun diagnóstico exacto.

¿Cómo realizo una exploraciónortopédica?La exploración física ortopédica se inicia observandocómo camina el paciente. Debemos evaluar la marcha

del paciente desde diferentes perspectivas, sobre super-ficies planas y moderadamente inclinadas no deslizantes.Si se sospecha una lesión neurológica, la marcha debeexaminarse sobre una superficie plana seguida de unarampa o escaleras. Las lesiones ortopédicas se ven mejorcuando el perro se mueve deprisa, ya que la cojera sueleser más obvia. Un perro con un problema neurológicoquizá tienda a andar despacio porque intenta compensarel desequilibrio o la debilidad. La longitud del paso puedeser normal o estar aumentada en las lesiones de lasneuronas motoras superiores (NMS) (vías raquídeasmotrices eferentes), mientras que en las lesiones orto-pédicas o musculares normalmente los pasos son cortos.Para los pacientes que no cooperan, se pide al propietarioque grabe a su perro en casa.

La marcha anómala puede presentarse de varias formas.La anquilosis y rigidez articulares normalmente se pre-senta como pasos cortos y, aunque no de manera exclu-siva, esto es típico de la patología no neurológica. Lacojera es fundamentalmente un signo de problemasortopédicos (artrosis, tendinitis, etc.), pero debe tenersecuidado, ya que una enfermedad de las raíces nerviosas(por ejemplo, compresión discal, enfermedades degene-rativas de columna, tumores de las raíces nerviosas),puede producir a veces cojera manifiesta de origen noortopédico. Hay que vigilar la distribución inadecuadade la carga al caminar. Normalmente se soporta máspeso (~60%) en las extremidades anteriores, peroalgunas patologías pueden alterar esto; por ejemplo,después de una caída, un perro puede tener una lesiónbilateral del ligamento del carpo y mostrar hiperex-tensión de ambos carpos, y caminar con una posturacompensatoria del dorso, flexionando las extremidadesposteriores para soportar más cantidad de carga (Figura2). La debilidad muscular puede tener diversos orígenesy puede resultar difícil decidir si es de origen neurológicoo no. La miositis puede presentarse con dolor y debilidadde la marcha. Los trastornos endocrinometabólicos quepueden causar debilidad muscular son: hipotiroidismo,hipoadrenocorticismo o hiperadrenocorticismo, hipo-glucemia e hiper/hipopotasemia.

Para los pacientes que permanecen sentados o tum-bados, es obligatorio establecer si no están de pie porquetienen dolor (rotura bilateral de los ligamentos cruzados,miositis) o porque no pueden permanecer de pie (tetra-plejía, lesión vestibular).

Después de evaluar la marcha, palpamos las extremi-dades en un orden establecido, de distal a proximal. Si

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s.hay una zona evidentemente dolorosa, debe examinarsela última. Hay que tener en cuenta la posibilidad del dolorreferido. Obsérvese la presencia de inflamación/calorque pueda sugerir un proceso inflamatorio agudo. Lacontracción de un músculo o tendón puede significaruna contractura o calcificación. El tono muscular es unapista importante.

Las lesiones en las neuronas motoras inferiores (NMI) sepresentan con músculos fláccidos o pérdida de tono,mientras que en los problemas neurológicos en neuronasmotoras superiores (NMS), se mantiene un tono mus-cular normal o aumentado. Nótese que, si un problemacontinúa durante algunas semanas, acabará por apareceratrofia muscular y pérdida de tono.

Deben examinarse las apófisis y los puntos de inserciónde los músculos. Los pacientes con paresia crónicatienden a presentar ulceración de la piel o engrosamien-to cutáneos que pueden infectarse de forma secundaria.Deben examinarse todas las articulaciones para compro-bar la ausencia de anquilosis o laxitud, y que los movi-mientos de flexión/extensión están dentro del intervalonormal. Hay una variedad de pruebas que puedendemostrar una laxitud excesiva (por ejemplo, la pruebade cajón para la rodilla, la prueba de Ortolani para lacadera) y es mejor realizarlas bajo sedación. La inesta-bilidad articular no provoca ataxia, por tanto, si unpaciente muestra ataxia, debilidad o alteración de lamarcha, debe realizarse una exploración neurológicacompleta.

¿Cómo realizo una exploraciónneurológica?El propósito de la exploración neurológica es triple:

• Determinar si un paciente tiene lesión del sistemanervioso o no.

• Neurolocalizar, es decir, determinar dónde está alte-rado el sistema nervioso. ¿Es central o periférico? Sies craneal, ¿encefálico o medular? Si es encefálico,¿cerebelar o del tallo encefálico?

• Realizar un diagnóstico diferencial que pueda indicarqué pruebas complementarias están justificadas.

Lo primero que debe observarse es el estado mental, lapostura, el comportamiento y la marcha del paciente. Elestado mental puede ser normal, deprimido, presentarestupor o incluso estar en coma. Los cambios másfrecuentes de la postura son la inclinación de la cabeza,la flexión del cuello o las anomalías de la columna(lordosis, cifosis). Durante la marcha se observa cuál ocuáles son las extremidades que fallan al caminar y siel perro camina hacia un lado, en una dirección o encírculos. Una marcha anómala puede incluir:

• Paresia (debilidad del movimiento voluntario): puedeafectar a una extremidad (monoparesia), a la extre-midad anterior y posterior de un lado (hemiparesia),a ambas extremidades posteriores (paraparesia) o alas cuatro extremidades (tetraparesia).

• Parálisis (incapacidad para moverse voluntaria-mente): puede presentarse como monoplejía, hemi-plejía, paraplejía o tetraplejía.

• Ataxia: puede ser propioceptiva (sensitiva), vestibularo cerebelar.

- La ataxia propioceptiva afecta a las vías aferentesraquídeas e implicará déficit posturales. A menudoincluye signos de NMS.

- La ataxia vestibular puede presentarse como mareos,

Este perro se presentó apoyándose sobre la parte trasera de laextremidad posterior y negándose a soportar el peso en laextremidad anterior izquierda.

Figura 2.

Nótese cómo este perro flexiona las extremidades posteriorespara ayudar a la distribución del peso después de una caída.

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Figura 1.


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Gran Danés que muestra un aumento del tono muscular de lasextremidades anteriores.

Figura 3.

desequilibrio o pérdida de coordinación, acompañadode inclinación de la cabeza y/o nistagmo. Puede serperiférica o central. Esta última va acompañada dedeficiencias propioceptivas o de afectación de otrosnervios craneales.

- La ataxia cerebelar se presenta como incoordinaciónespástica, que normalmente implica hipermetría sinparesia. Otros signos de disfunción cerebelar son eltemblor de intención, déficit del reflejo de amenaza ynistagmo anómalo.

Las alteraciones de las vías motoras pueden ser NMS oNMI. Los signos de NMS incluyen la paresia, reflejosraquídeos normales o hiperactivos, tono muscularnormal o aumentado (Figura 3) y atrofia muscular.Los signos de NMI pueden incluir cojera y/o debilidad,pero, al contrario que en la cojera ortopédica, la lesiónen NMI mostrará depresión o ausencia de los reflejosraquídeos, pérdida del tono muscular, paresia o parálisisy atrofia neurogénica (5).

Se deben evaluar las reacciones posturales y la propio-cepción en general, ya que pueden permitir detectarcarencias no mostradas en la exploración de la marcha.Una carencia propioceptiva indica un déficit neurológico,aunque se trata de un signo inespecífico y no localizado.Las pruebas posturales son:

• Prueba propioceptiva: se obliga al paciente a apoyarsesobre el dorso de la pata. El paciente deberá corregirrápidamente hacia la posición normal.

• Prueba de la carretilla: se obliga al paciente a caminaren línea recta sobre las extremidades anteriores conlas extremidades posteriores levantadas.

• Prueba del salto: se sujeta al paciente de modo que

el peso corporal recaiga en una sola extremidad,obligándole a saltar o a caminar sobre esa extremidad.

• Prueba de colocación táctil: con los ojos tapados,se lleva al paciente hacia el borde de una mesa; encuanto la parte posterior de las extremidades entreen contacto con la mesa el paciente deberá levantarlas extremidades para colocarlas sobre la mesa.

• Prueba de colocación visual: es idéntica a la pruebade colocación táctil, pero se permite al paciente quevea el borde de la mesa y debe levantar las extremi-dades según vaya aproximándose a la mesa.

• Prueba extensor postural: se levanta al pacientepor las axilas y se le hace descender hacia el suelo. Amedida que el paciente se aproxima al suelo, deberáextender progresivamente las extremidades poste-riores.

En función del estado neurológico del paciente se eligenlas pruebas más indicadas. Si no hay carencias postu-rales y la marcha es normal, el paciente parecerá neuro-lógicamente normal.

También deben evaluarse los nervios craneales. Defec-tos en uno o más de esos nervios permitirán localizarlesiones en el cerebro. Se recomienda consultar laliteratura para conocer con detalle la realización deesta evaluación. Se debe prestar especial atención alos reflejos de amenaza y pupilar.

La evaluación de los reflejos medulares es de vitalimportancia cuando se intenta localizar la lesión nervio-sa. Proporciona no sólo información sobre el arco reflejo,sino que permite también evaluar la función de laNMS y NMI y sólo se necesita el martillo de exploracióny un mosquito atraumático. Con el paciente en decúbitolateral y lo más relajado posible, pueden evaluarse losreflejos de las extremidades. Las pruebas más impor-tantes son:

• En extremidades anteriores: reflejo flexor, carporadial extensor y tricipital.

• En extremidades posteriores: reflejo patelar, flexor,tibial craneal y gastrocnemio.

También deben evaluarse los reflejos perineales y elpanicular. Los reflejos pueden ser normales o estaraumentados, disminuidos o ausentes. Dependiendodel grado de afectación de esos reflejos podemosdeterminar si hay disfunción de la NMS o NMI. Obvia-mente los reflejos pueden estar aumentados o noexistir, pero en algunos casos los cambios pueden ser



Marcha normal/comportamiento normal/reacción postural anómala

Ataxia asimétrica, inclinación de cabeza,

estrabismo ventral, nistagmo

Nervios craneales normales

Marcha anómala y reacciones posturales anómalas en todas las

extremidades

Signos NMIgeneralizados

Ataxia, hipermetría, temblor de intención,hipertonicidad, estancia amplia, amenaza

anómala, nistagmo pendular

Cerebelo Tronco del encéfalo

Apatía/coma, déficit de losnervios craneales, signos

vestibulares

Cerebro

No hay paresia Paresia

Sistema nerviosoperiférico

C6-T2

Ataxia/paresia

Nervios craneales afectados

NMS en extremidadestorácicas y pélvicas

C1-C5

NMI extremidades torácicasNMS extremidades pélvicas

Figura 4.

Diagrama de actuación para el abordaje del perro atáxico.

Síndrome vestibular

bastante sutiles. Obsérvese que esta exploración sehace después de comprobar reacciones de la marcha yposturales; tiene poco sentido estudiar reflejos si no haypruebas de carencias propioceptivas, posturales o de lamarcha. La exploración de los reflejos medularesdebería permitir la neurolocalización de las lesionesde la médula espinal (en ausencia de afectación delnervio craneal) como sigue:

• Ataxia/ tetraparesia y signos NMS: lesión en C1-C5.• Ataxia/tetraparesia, con signos de NMI de las extremi-

dades anteriores y de NMS de las extremidadesposteriores: lesión en C6-T2.

• Ataxia/paraparesia de las extremidades posteriorescon signos de NMS: lesión en T3-L3

• Ataxia/paraparesia de las extremidades posteriorescon signos de NMI: lesión en L4-S1.

Otra prueba añadida consiste en evaluar el grado desensibilidad de las extremidades, apretando los dedoso las almohadillas entre el pulgar y el índice; si elpaciente no muestra signos de dolor, utilice un mosquitoatraumático para aumentar la presión. Nótese que elpaciente puede retirar la pata sin mostrar movi-mientos de la cabeza, vocalización, dilatación pupilaru otros signos obvios de malestar; esto puede ser tansólo un arco reflejo y no necesariamente indica una

sensación consciente. La presencia o ausencia de sensi-bilidad no es un signo localizador, pero puede contribuira establecer el pronóstico (7).

Conclusión La exploración física demostrará si un paciente conataxia e incoordinación es un caso ortopédico o neuro-lógico. En la Figura 4 se muestra cómo una exploraciónneurológica meticulosa puede ayudar a localizar elproblema. Se necesitan pruebas complementariaspara el diagnóstico final, como pueden ser: análisis deorina y de sangre, análisis del líquido cefalorraquídeo,radiología, mielografía, resonancia magnética, tomo-grafía computerizada, electromiografía y biopsiasmusculares y nerviosas (8). La resonancia magnética esactualmente el patrón de oro para detectar y caracte-rizar las lesiones morfológicas o estructurales del sistemanervioso central: enfermedad cerebrovascular (9) (isque-mia, ictus…), enfermedad inflamatoria (meningitis,encefalitis…), traumatismo, malformaciones congénitas(hidrocefalia, hidromielia…), neoplasias, enfermedadcomprensiva y degenerativa de la médula espinal y lasraíces nerviosas, e incluso enfermedad neurodegene-rativa (enfermedad de almacenamiento lisosómico yotros problemas metabólicos) (10). El veterinario debeelegir de forma objetiva las pruebas diagnósticas basán-dose en una exploración física exhaustiva.

CÓMO ABORDAR...


CASO CLÍNICO

Tara, Labrador, 7 años, hembra no esterilizada, 27 kg

Antecedentes: hace unos meses empezó con dificulta-des para levantarse, reacia a saltar al coche. El veterina-rio que la remite diagnosticó displasia de cadera. Seadministraron AINEs y condroprotectores, sin respuestapositiva. Más recientemente la perra ha comenzado agemir y no quiere moverse.

Abordaje: se realizó una exploración clínica, ortopédicay neurológica. En la exploración general, la auscultaciónpulmonar y cardiaca parecían normales, TRC < 2 se-gundos, mucosas, piel, ganglios linfáticos y glándulasmamarias normales. En la exploración ortopédico-neurológica, la marcha mostraba una desviación mode-rada del eje longitudinal tanto hacia el lado derechocomo al izquierdo; había una base ancha de la marchade las extremidades posteriores (ataxia troncal) conuna tendencia a caerse parcialmente (sin hacerlo deltodo) al girarse. Los pasos de las extremidades anterioreseran algo más cortos de lo normal (hipometría). Lapalpación de las extremidades mostraba molestias delas articulaciones de la cadera con atrofia del músculofemoral, sobre todo en el lado izquierdo. La muscu-latura braquial de las extremidades anteriores estabaatrofiada bilateralmente. La flexión y la extensión delcuello parecían dolorosas. Había carencias propio-ceptivas en ambas extremidades posteriores, pero lasanteriores eran normales; en la prueba de la carretilla,las extremidades anteriores se movían con dificultady con pasos cortos. Saltar o andar a la pata coja sobrelas extremidades anteriores era difícil. Los nervioscraneales eran normales. Las pruebas de las extremi-dades demostraron que las extremidades anteriorestenían una disminución del reflejo flexor y el carporadial extensor era normal o ligeramente aumentado(seudorreflexia), lo que sugiere una lesión de NMI,

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Figura 1.

Radiografía ventrodorsal de la cadera que muestra displasia,especialmente severa en el lado izquierdo.

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mientras que las extremidades posteriores mostrabanreflejos flexor, patelar y tibial normales, lo que, a lavista de los otros resultados, corresponde a una lesiónde NMS en ambas extremidades. Concluimos que laperra tenía una lesión neurológica debido a los déficitpropioceptivos en ambas extremidades posteriorescon alteración de las reacciones posturales. Los signosde NMI de las extremidades anteriores con los signosde NMS de las posteriores permitieron localizar lalesión en C6-T2. La naturaleza insidiosa o subagudade la enfermedad sugería una lesión discal degenerativa(hernia discal por protrusión) o un tumor vertebro-medular.

Pruebas complementarias: el hemograma, bioquímicay el análisis de orina fueron normales. Las radiografíasde la columna cervical, torácica y lumbar, y de la pelvis(Figura 1) mostraron displasia bilateral de cadera;muy severa (grado E) en el lado izquierdo y leve (gradoC) en el derecho. La resonancia magnética de la colum-na cervical con medio de contraste demostró unaimportante protrusión de material discal en C6-C7con compresión de la médula (Figura 2). Concluimosque los síntomas se debían a una hernia discal Hansende tipo II en C6-C7. Nótese que la displasia de caderaconcomitante, que puede causar cojera y anquilosisarticular, no produce déficit neurológicos.

Tara



1. Lorenzo V, Bernardini M. In: Neurología del perro y del gato. 1st ed.Buenos Aires, Intermédica, 2007;42-63.

2. De Lahunta A, Glass E. In: Veterinary neuroanatomy and clinicalneurology. 3rd ed. St Louis, Saunders, 2009;222-230.

3. Dietz V. Propioception and locomotors disorders. Nat Rev Neuro2002;3:781-790.

4. Jaggy A, Spiess B. Neurologic examination of small animals. In: Smallanimal neurology. 2010. Hannover, Schlütersche; 8-9.

5. Cochrane S. A practical approach to the abnormal gait: is it orthopedic orneurologic? In: Proceedings. WSAVA Congress 2007.

6. Cuddon P. The neurologic examination in small animals. In: Proceedings.European Veterinary Conference 2009, Voorjaarsdagen, Amsterdam.

7. Penderis J. Localising spinal cord and peripheral nerve lesions. In:Proceedings. European Veterinary Conference 2010, Voorjaarsdagen,Amsterdam.

8. Cuddon P. Myopathy I-II. In: Proceedings. European Veterinary Conference2009, Voorjaarsdagen, Amsterdam.

9. Lorenzo V, Bernardini M. In: Neurología del perro y del gato. 1st ed.Buenos Aires, Intermédica 2007;114-116.

10. Lang J, Konar M. MRI of the musculoskeletal system. In: ProceedingsWSAVA 2006;286-287.

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Tara 2 semanas después de la reposición de cadera.

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Figura 5. Radiografía postoperatoria que muestra estabilización de lasvértebras cervicales.

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Figura 3.

Radiografía postoperatoria que muestra reposición total de lacadera izquierda.

Tratamiento: tras hablarlo con el propietario, se acordótratar primero el disco y luego (dependiendo de losresultados) considerar la displasia de cadera. Se realizóuna fenestración y se practicó una ranura ventral delespacio vertebral, estabilizando la zona con tornillos ycemento de polimetacrilato (Figura 3); y la recupe-

ración postoperatoria fue muy buena. Seis meses mástarde se realizó una sustitución total de la caderaizquierda (Figura 4) y, aunque la prótesis tuvo quemodificarse a los 2 meses, ahora está completamenteintegrada y el estado general de Tara es normal desde unpunto de vista ortopédico y neurológico (Figura 5).

RMN cervical que muestra compresión medular en C6-C7.

Figura 2. Figura 4.

BIBLIOGRAFÍA


Health & Medicine

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