ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN

ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA

MAURICIO ALEJANDRO USME ARANGO

RESIDENTE

MEDICINA DE URGENCIAS

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

2015

• TOMA EN CUENTA LA LITERATURA MÁS

RECIENTE.

• GUÍAS DESARROLLADAS EN CONJUNTO

• SOCIEDAD AMERICANA

• SOCIEDAD EUROPEA

• AUTORES ESPECIALIZADOS Y

EXPERIMENTADOS EN ESTE ASPECTO

•

DISEÑADAS CON EL OBJETIVO DE SERREFERENCIA

1. DIAGNOSTICO

2. TRATAMIENTO

3. PREVENCIÓN

• ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA MANIFESTACIÓN

FRECUENTE DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA

• PATOGÉNESIS COMPLEJA AÚN NO DESCIFRADA

COMPLETAMENTE

• EXISTE LA LIMITANTE DE LA NO ESTANDARIZACIÓN

MUNDIAL PARA

1. DEFINICIÓN

2. DIAGNOSTICO

3. CLASIFICACIÓN

4. TRATAMIENTO

https://www.sepd.es/.../download.php?.../Rifaximina

GENERALIDADES

• ESTA FALTA DE ACUERDO TRATAMIENTO

MUCHAS VECES DEPENDE

1. PUNTO DE VISTA DEL MEDICO TRATANTE

2. EXPERIENCIA PERSONAL

3. CONDUCTAS INSTITUCIONALES

EXISTE POCA EVIDENCIA DE ALTA CALIDAD POR LA

FALTA DE ESTANDARIZACIÓN MUNDIAL DE

ENFERMEDAD

• LA GUÍA NO CONSIDERA :

• FISIOPATOLOGÍA

• FALLA HEPÁTICA AGUDA

LA ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA ES EL

ESCENARIO MÁS FRECUENTE DE LA ENCEFALOPATÍA

HEPÁTICA

DEFINICIÓN DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

• DISFUNCIÓN DEL CEREBRO CAUSADA POR UNA

INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y/O SHUNT PORTO

SISTÉMICOS

• AMPLIO RANGO DE MANIFESTACIONES

COGNITIVAS Y PSIQUIÁTRICAS DESDE SUB-CLINA

HASTA EL COMA.

• ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA DEFINE UNA

ENFERMEDAD HEPÁTICA PREEXISTENTE

DESCOMPENSADA O SHUNTS PORTO-SISTÉMICOS

SIN CIRROSIS

EPIDEMIOLOGIA

• LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

DEPENDE

1. GRADO DE ENFERMEDAD HEPÁTICA

ASOCIADA

2. INTENSIDAD SHUNTS PORTO –

SISTÉMICOS

3. 110.000 HOSPITALIZACIONES

(2005-2009) EE.UU./ EUROPA

• PUEDE NO SER EVIDENTE AL PRINCIPIO

• SE DEBE PENSAR EN LA ENFERMEDAD PARA DESCARTAR/ CONFIRMAR SU PRESENCIA

1. DX CIRROSIS 10%-14% H.E

2. CIRROSIS DESCOMPENSADA 16%-21% H.E

3. TIPS-10%-50%

DURANTE EL CURSO DE LA CIRROSIS

• 10%-40% PRESENTARAN H.E

• MÍNIMA-OCULTA H.E OCURRE 20%-80%

• 15%-25% EN LOS PRIMEROS 5 AÑOS DEL DIAGNOSTICO

• EVENTO PREVIO DE H.E RIESGO ACUMULADO 40% A 1 AÑO A PESAR DEL USO

DE LACTULOSA.

• DESPUÉS DE TIPS RIESGO ACUMULADO DE 10%-50% H.E X AÑO

DEPENDE DE LA PRESENCIA O NO DE:

• ASCITIS

• SANGRADO VARICEAL

• INFECCIONES

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• AMPLIO ESPECTRO DE MANIFESTACIONES

NEUROLÓGICAS Y PSIQUIÁTRICAS

• DESDE LEVES HASTA EL COMA

• SE DEBEN UTILIZAR

• TEST MEMORIA

• PRUEBAS PSICOMÉTRICAS PARA EVALUAR ESTOS

ÍTEMS.

• IRRITABILIDAD

• APATÍA -INHIBICIÓN

• COMA

• SOMNOLENCIA MARCADA

• ALTERACIÓN DEL CICLO DEL SUEÑO

• ASTERIXIS

• CONFUSIÓN

• ASTERIXIS

PRESENTACIÓN CLÍNICA • CONFUSIÓN

• ASTERIXIS

• MARCAN EL INICIO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

• ISHEN (INTERNATIONAL SOCIETY FOR HEPATIC ENCEPHALOPATHY

• AND NITROGEN METABOLISM)

• CONVULSIONES SON RARAS ( HIPOGLICEMIA )

• DÉFICITS- MOTORES SENSITIVOS FOCALES TRANSITORIOS RAROS

Bajaj JS, Wade JB, Sanyal AJ. Spectrum of neurocognitive impairment in cirrhosis: implications for the assessment of hepaticencephalopathy.Hepatology 2009;50:2014–2021.

PACIENTE NO COMATOSO

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• EXTRA-PIRAMIDALISMO FRECUENTE

• RIGIDEZ MUSCULAR

• BRADIQUINESIA

• HIPOKINESIA

• HABLA LENTA

• MOVIMIENTOS PARKINSONIANOS **

• TREMOR **

• ** NO MEJORA CON LA TERAPIA CONVENCIONAL

CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

• SE DEBE CLASIFICAR DE ACUERDO A LOS 4

SIGUIENTES FACTORES :

• 1. ENFERMEDAD SUBYACENTE HEPÁTICA

• A. FALLA HEPÁTICA AGUDA

• B. SHUNT/ BY PASS PORTOSISTEMICOS

• C. CIRROSIS

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• 3. DE ACUERDO AL TIEMPO DE

PRESENTACIÓN

1. EPISÓDICO: >6 MESES ENTRE EVENTOS

2. RECURRENTE: < 6 MESES ENTRE EVENTOS

3. PERSISTENTE : MANIFESTACIONES

FRECUENTES DE ALTERACIÓN DEL

COMPORTAMIENTO INTERCALADO CON

RECAÍDAS DE H.E

• 4. DE ACUERDO A LA PRESENCIA DE

FACTORES DESENCADENANTES

• NO PRECIPITADO

• PRECIPITADO

DIAGNOSTICO –TEST-LABORATORIO

• SE BASA EN EL EXAMEN FÍSICO

• LA PRESENTACIÓN CLÍNICA

• WEST HAVEN CRITERIOS

OVERT HEPATIC ENCEPHALOPATHY

(Encefalopatía Hepática Evidente )

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

MINIMA (MEH/CHE)

• PRESENCIA DE SIGNOS CLÍNICOS DE DISFUNCIÓN

CEREBRAL EN PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPÁTICA

CRÓNICA EN QUIEN NO SE OBSERVA:

1. DESORIENTACIÓN/CONFUSIÓN

2. ASTERIXIS

EVALUAR LA CONDICIÓN PSICOLÓGICA Y

NEUROPSICOLÓGICA CON AYUDA DE TEST X 2

HASTA 50% PTES CON ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA

PRESENTA MHE

PRUEBAS DE LABORATORIO

• NIVELES DE AMONIO

• NO TIENE RELACIÓN CON LA INTENSIDAD DE LA

CLÍNICA Y LOS VALORES EN SANGRE

• VALORES NORMALES EN UN PACIENTE EN EL QUE

SE SOSPECHA (OHE ) DEBEN HACER PENSAR EN

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• TAC CEREBRAL

• HEMORRAGIA CEREBRAL >5 VECES FRECUENTE

EN ESTOS PACIENTES

• SE DEBE DESCARTAR LESIÓN ESTRUCTURAL

TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES (OHE )

• A-B-C-D-E

• ??PACIENTE PROTEGE O NO LA VÍA

AÉREA ??

• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• FACTORES PRECIPITANTES DEBEN SER

TRATADOS

TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES (OHE )

•

•

• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES (OHE )

•

•

•

• FACTORES PRECIPITANTES

TERAPIAS ESPECIFICAS (OHE)

• LA MAYORÍA DE LAS TERAPIAS NO TIENE ESTUDIOS

ALEATORIZADOS

• SON PRODUCTO DE LA EXPERIENCIA /

OBSERVACIÓN DE SU UTILIZACIÓN EN EL TIEMPO

1. DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES (LACTULOSA)

2. ANTIBIOTICOS (RIFAXIMINA)

3. AMINOACIDOS DE CADENA

RAMIFICADA

4. L-ORNITINA/L-ASPARTATO (LOLA)

• LACTULOSA PRINCIPAL ELECCIÓN

• ACIDIFICACIÓN DEL MEDIO

• EXCRECIÓN DE UREA

• EFECTO PREBIÓTICO

• EFECTOS ADVERSOS

• DIARREA

• HIPONATREMIA

• DISTENSIÓN ABDOMINAL

DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES

(LACTULOSA)

• NO HAY ESTUDIOS ALEATORIZADOS

1. LACTULOSA

2. POLYETILENGLICOL TODAVIA EN

ESTUDIOS

• EFECTO PREBIOTICO Y ACIDIFICANTE DE

LA MATERIA FECAL LACTULOSA

• 25ML-30ML (30GR) CADA 12

HORAS

• LOGRAR ENTRE 2-3

DEPOSCIONES DÍA

• DOSIS MAYORES NO TIENE

BENEFICIOS ADICIONALES

• HIPERNATREMIA

• DESHIDRATACION

• EL OBJETIVO DE SU USO ES MANIPUALR

EL MEDIO INTRA INTESTINAL

• DISMINUYENDO LA PRODUCCION DE

1. AMONIO INTRALUMINAL

2. FENOLES

3. MERCAPTANOS

4. ACIDOS GRADOS DE CADENA CORTA

• NEOMICINA

• VANCOMICINA

• METRONIDAZOL

• RIFAXIMINA

• ACCION INTRA LUMINAL

• ESTUDIOS

• NEOMICINA PLACEBO

• NEOMICINA VS LACTULOSA

NO MOSTRO BENEFICIOS

OTOTOXICA Y NEFROTOXICA

• METRONIDAZOL NEUROTOXICIDAD

• VIDA MEDIA ELIMINACION

PROLONGADA

• EFECTIVIDAD COMPARABLE A LA

NEOMICINA

• NO SE DEBE USAR

• VANCOMICINA

• ALTO COSTO

• AUMENTO DE LA RESISTENCIA

ENTEROCOCO RESITENTE

• NO SE DEBE USAR

RIFAXIMINA 400MG/8HRS

• ALTERA LA TRANSCRIPCION DEL DNA EN

ARN POR ACCION SOBRE LA RNA

POLIMERASA

• ESPECTRO GRAM +/GRAM -/ANAEROBIOS

• ACCION INTRALUMINAL

• SE ABSORBE <1%

• DE TODOS ES EL MÁS ESTUDIADO

• SU USO COMBINADO CON LACTULOSA

ES MAS EFECTIVO QUE SOLO

1. DISMINUYO NIVELES AMONIO

2. MEJORO CLINICA

3. FALTAN MÁS ESTUDIOS PARA ANALIZAR

REAL BENEFICIO

• DEMOSTRAR QUE LA RIFAXIMINA

/LACTULOSA

• PREVENCION DE RECURRENCIA A 6

MESES

• ESTUDIO ALEATORIZADO DOBLE CIEGO

PLACEBO CONTROLADO

• 550MG 2 VECES AL DÍA

• 299 PTES QUE TUVIERON

ENCEFALOPATIA HEPATICA

• 140 PTES TTO

• 159 PLACEBO

• MOSTRO MEJORIA DE LOS NEUROTEST

EN PACIENTES CON

• MINIMO- I-II

• NO SE HICIERON PRUEBAS EN ESTADIOS