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Alberto Acosta Santillán

Encefalopatía hepática y ascitis

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Page 1: Encefalopatía hepática y ascitis

Alberto Acosta Santillán

Page 2: Encefalopatía hepática y ascitis

Complejo síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible en donde se altera el estado mental de un paciente con disfunción hepática crónica aguda en

ausencia de otros desordenes neurológicos

Page 3: Encefalopatía hepática y ascitis

Tipo Nomenclatura Subcategoría Subdivisiones

A Asociada a falla hepática aguda    

B Asociada a comunicaciones porto-sistémicas    

CAsociada a CirrosisHipertension portal

Shunt porto-sistemicoEpisódica

PrecipitadaEspontaneaRecurrente

PersistenteLeve

SeveraDependiente de

tratamiento

Mínima

 

Page 4: Encefalopatía hepática y ascitis

• Los mecanismos etiológicos se desconocen

• Comunicaciones Porto-Sistémicas

• Alteraciones de la función hepática

• Muchas teorías se han propuesto pero las mas importantes son• Teoría del amonio

• Teoría del GABA

Page 5: Encefalopatía hepática y ascitis

• Neurotoxina que puede llevar a Encefalopatía Hepática

• El amonio es producido en el tracto gastrointestinal• Detoxificado en el hígado

• Tejido muscular• Sintetasa de glutamina• Puede captar o liberar amonio

• Riñón• Contiene

• Glutaminasa• Glutamina sintetasa

• Regula el amonio en sangre

Page 6: Encefalopatía hepática y ascitis

• Cerebro • Astrocito detoxifica el amonio

• Se sugiere que el amonio produce daño en los astrocitos• Alteración en el transporte de agua y electrolitos a través

de la membrana neuroglial

• Inhibición en la generación de potencial possinaptico inhibitorio y exitatorio

Page 7: Encefalopatía hepática y ascitis

• Sustancia neuroinhibitoria producida en el tracto intestinal

• 24-45% de todas las terminaciones nerviosas son GABAérgicas

GABAGABA BHEBHEInteracción con

Receptores hipersensibles

Interacción con Receptores

hipersensibles

Receptor GABAReceptor Benzodiazepinas

y barbitúricos

Receptor GABAReceptor Benzodiazepinas

y barbitúricos

Regulan Canal ClRegulan Canal Cl

Cl entra en la neurona posinaptica

Cl entra en la neurona posinaptica

InhibiciónInhibición

Aumento de amonioAumento de amonio

Síntesis de Neuroesteroides

Síntesis de Neuroesteroides

AgonistasGABA

AgonistasGABA

Page 8: Encefalopatía hepática y ascitis

• La alteración en la concentración de catecolaminas puede jugar un rol importante en la patogénesis de encefalopatía

hepática

• Pacientes con cirrosis hepática• Niveles bajos de aminoácidos de Cadena ramificada• Niveles altos de aminoácidos aromáticos y triptófano

• Altas concentraciones en el cerebro de fenilalanina inhiben la Tirosina 3-hidroxilasa

• Tiramida, Octapamina y fenilentanolamida son sintetizados y compiten con los neurotransmisores catecolaminergicos

• Deterioro en la neurotransmisión

Page 9: Encefalopatía hepática y ascitis

• Cuadro Clínico• Sintomatología Neuropsiquiátrico

• Alteraciones de la función cerebral – Coma profundo• Alteraciones del ritmo del sueño• Deterioro del estado de conciencia y función cognitiva

• Examen de función motora• Aumento del tono muscular• Disminución en la velocidad de los movimientos• Ataxia• Deterioro de la postura• Temblor• Asterixis

Page 10: Encefalopatía hepática y ascitis

Grado I • Euforia o ansiedad leve• Falta de atención

Grado II • Letargia o apatía• Desorientación mínima de

tiempo y lugar• Cambio sutil de personalidad• Comportamiento inapropiado

Grado III • Somnolencia a semiestupor• Respuesta verbal al estimulo• Confusión• Desorientación

Grado IV • Coma

“El sistema de graduación mas utilizado es el de West-Haven”

Adicionalmente se puede usar la escala de coma Glasgow

Page 11: Encefalopatía hepática y ascitis

• Los datos de laboratorio no son muy útiles

• Aumento del amonio arterial• Adulto 6.5-35 µmol/L• Niño <48 µmol/L

Page 12: Encefalopatía hepática y ascitis

• Prueba de conexión numérica

• Prueba de símbolos digitales

• Prueba de Posner

• Paradigma de Sternber

Page 13: Encefalopatía hepática y ascitis

• Electroencefalograma

• La tomografía ayuda a descartar otras enfermedades• Hematoma subdural• Absceso cerebral• Tumor• Edema cerebral

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Enfermedad Prueba serología

Lesiones intracraneales•Trauma•Sangrado•Infarto cerebral•Tumor•Absceso

Tomografia

Infecciones•Meningitis•Encefalitis•Hemorragia Subaracnoidea

Punción lumbarPruebas serológicasTomografías

Encefalopatías Metabólicas•Anoxia•Narcosis por Co2•Uremia•Cetoacidosis

Pruebas serológicas

Encefalopatías toxicas•Alcohol•Drogas

Alcohol séricoExamen toxicológico

Desordenes neuropsiquiátrico Valoración por Psiquiatra

Page 17: Encefalopatía hepática y ascitis

• Se basa en• Mantener y minimizar complicaciones medicas• Corregir factores precipitantes• Actuar sobre mecanismos fisiológicos

• Medidas generales• Monitorizar

• Función cardiovascular• Función Renal• Función Respiratoria

• Mantener parámetros metabólicos• Manejar problemas asociados

• Ascitis• Infección viral hepatotropica

Page 18: Encefalopatía hepática y ascitis

• Uremia y azotemia• Hemorragia gastrointestinal• Deshidratación• Alcalosis metabólica• Hipokalemia• Estreñimiento• Exceso de proteínas en la dieta• Infección• Sedantes, benzodiacepinas y barbitúricos• Hipoxia• Hipoglicemia• Hipotiroidismo• Anemia

Page 19: Encefalopatía hepática y ascitis

• Disminuir el sustrato de amonio• Disminuir la producción de aminoácidos a partir de la proteína

endógena• Limpieza intestinal

• Disminuir la amilogénesis• Lactulosa

• 45ml vía oral hasta la evacuación, luego reajustar a 15-45ml • Antibiótico

• Neomicina• Metronidazol

• Modificación flora bacteriana intestinal• Lactobacillus acidophilus

• Fijación metabólica del amonio• L-alanina, L-aspartato• Benzonato de sodio 10g/día• Remplazo zinc 220mg

Page 20: Encefalopatía hepática y ascitis

• La prevención se reserva a pacientes que se han recuperado de un episodio de encefalopatía hepática

• Evitar factores precipitantes• Mejorar estado nutricional• Uso de Lactulosa• Antibióticos• Enlistar para trasplante hepático

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Alberto Acosta Santillán

Page 22: Encefalopatía hepática y ascitis

• “Es la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal”

• Representa un estado de retención corporal total de sodio y agua y su causa mas frecuente es la cirrosis

independientemente de su etiología

Page 23: Encefalopatía hepática y ascitis

Hepatopatía Crónica 80-85%

Carcinomatosis 10%

Insuficiencia cardiaca 3%

Tuberculosis peritoneal 1%

Nefrogenicas <1%

Insuficiencia hepática fulminante <1%

Pancreática <1%

Biliar <1%

Linfática <1%

Clamidia <1%

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Page 25: Encefalopatía hepática y ascitis

• Ascitis no complicada• “Ascitis no infectada ni refractaria y sin síndrome hepatorrenal

Grado de ascitis Descripción

Grado 1 Ascitis mínima, solo se detecta por ecografía

Grado 2 Ascitis moderada que se manifiesta por distensión abdominal moderada

Grado 3 Ascitis severa que e manifiesta por distención abdominal importante a tensión

Page 26: Encefalopatía hepática y ascitis

• Ascitis resistente al tratamiento Diurético• Aquella que no se consigue eliminar o es seguido por

ascitis tensa de 4 semanas• Paciente restricción de sodio• Tratamiento diurético a máximas dosis

• Ascitis Intratable• Aquella en la cual el paciente presenta complicaciones

inducidas por el tratamiento diuretico

Page 27: Encefalopatía hepática y ascitis

• No requiere medicación• Crear balance negativo de Na

• Restricción de sodio y diuréticos

• Restricción de Na• Diuréticos

• Antagonistas de la aldosterona• Espirolactona 150 mg/día (300mg si no hay respuesta)• Canreonato potásico

• Diuréticos de asa• Flurosemida 20-40 mg/día (160mg/día)

Page 28: Encefalopatía hepática y ascitis

• Diuréticos• Evitar perdidas mayores a .5 a 1kg/día

• Paracentesis evacuadora total• <5 litros deben ir seguidas de reposición de volumen

plasmático• Puede realizarse una paracentesis única • Cuadrante inferior izquierdo del abdomen

Page 29: Encefalopatía hepática y ascitis

• Derivación porto-sistémica percutánea intrahepatica• Incremento de la diuresis• Incremento del filtrado glomerular renal• Incremento en la excreción de sodio

Page 30: Encefalopatía hepática y ascitis

• Existen tres teorías

• Volumen circulante bajo

• Volumen circulante elevado

• Vasodilatación arterial periférica

Page 31: Encefalopatía hepática y ascitis

• La hipertensión portal provoca una contracción de volumen circulante efectivo• Hipertension portal• Dilatación lecho vascular esplénico• Hipoalbuminemia• Vasodilatación lecho periférico

ContracciónVolumen circulante

efectivo

Aumento Regina

Angiotensina y aldosterona

Page 32: Encefalopatía hepática y ascitis

• Retención de sodio con expansión volumen plasmático

• Presión venosa hepática se trasmite al sinusoide

Page 33: Encefalopatía hepática y ascitis

• Combinación teorías de volumen bajo y elevado

Paciente cirróticoPaciente cirrótico

Vasodilatación arterialVasodilatación arterial

Menor llenado Árbol vascular y Gasto cardiaco

Menor llenado Árbol vascular y Gasto cardiaco

Estimulación hormonalEstimulación hormonal RetenciónRetención

NaNaAguaAgua

Vasoconstricción renal

Vasoconstricción renal

Page 34: Encefalopatía hepática y ascitis

Aumento de la presión sinusoidal

Aumento en la producción de linfa

Linfa Presión hidrostática

Flujo

Atraviesa espacio Disse

Extravasación de linfa en peritoneo

Page 35: Encefalopatía hepática y ascitis

• Varia de acuerdo a la severidad• Primera descompensación del cirrótico

• Matidez en Flancos• 500-1,000ml

• Signo de la ola• 1,500ml

• Piel Lustrosa

• Dificultad respiratoria

Page 36: Encefalopatía hepática y ascitis

• Eritema palmar

• Teleangiectasia en brazos o tórax

• Hipertrofia paratiroidea

• Ginecomastia

• Circulación colateral abdominal

Page 37: Encefalopatía hepática y ascitis

• Se debe realizar

• Evaluación función hepática• Hemorragia• Glicemia• Albumina• Tiempo de Protrombina

• Ecografía• Descartar Carcinoma hepatocelular• Descartar trombosis portal• Valorar tamaño del hígado • Descartar otras patologías

• Paracentesis diagnostica• Todo paciente con ascitis debe ser sometido a paracentesis

Diagnostica

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• Sospechar siempre en la posibilidad de infección (peritonitis bacteriana espontánea), 20 a 27% de pacientes cirróticos con ascitis tienen infección del líquido sin sintomatología)

• Coagulopatía no es contraindicación para realizar paracentesis diagnóstica.

• Utilizar aguja de 22 G de 25 a 30 mm de longitud.

• d) Enviar las muestras para recuento celular diferencial, estudio bioquímico, determinación de albúmina el Liquido Ascítico, y cultivo en dos botellas de hemocultivo, sembradas inmediatamente después de haber obtenido el Liquido Ascítico

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• Recuento Celular• Leucocitos 280cel/mm3• PMN 27-30%

• La causa mas frecuente de recuento elevado de leucocitos es la peritonitis bacteriana espontanea

• Gradiente albumina en suero y liq. Ascítico (GASA)• Concentración de albumina en suero y liquido ascítico• >1,1 asociado a Hipertension portal en el 90% de los

casos• <1,1 la ascitis es debida a otra causa

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• Cultivo• El 10 a 27% de los paciente con cirrosis y ascitis tiene Peritonitis

bacteriana espontanea al momento de la hospitalización• Cultivo de liquido ascítico

• Proteínas totales• 20% de los pacientes cirróticos con ascitis pueden tener proteínas

totales • >25gr/dl

• Tinción de Gram• Poco utilizada

• Citología• Importante cuando existe la sospecha de carcinoma • Debe ser examinada el mismo día de la toma

• Tuberculosis• BAAR es poco utilizable• La prueba de Denosindeaminaza es mejor

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• Restricción de ingesta de sodio• Evitar la restricción indiscriminada de liquido• Diuréticos

• Depende del grado de la ascitis• Flurosemida

• 40mg (160mg)• Espironolactoma

• 100mg (400mg)• La perdida peso ideal es de 0.5 kg/Día

• Paracentesis a gran volumen• Pacientes grado 3 o ascitis a tensión

• 10L• Asociada a infusión IV de albumina

• 8gr/L de ascitis removida

Page 42: Encefalopatía hepática y ascitis

• Shunt Peritoneo-venoso• Shunt de Leveen o Denver• Muchas complicaciones

• Oclusión Shunt• Infección liquido ascítico• Coagulación vascular diseminada

• Shunt Trasnyugular Porto sistémico o intrahepatico