EndocarditisEndocarditisINFECCIOSAINFECCIOSA

TITULAR :Dr Erick Flores YdraakLuis Alejandro Peraza Aguirre

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILACOAHUILA

FACULTAD DE MEDICINA FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD TORREÓNUNIDAD TORREÓN

Cardiología Cardiología

DEFINICIÓN• La Endocarditis Infecciosa es una infección

intracardiaca activa, de origen bacteriano en la mayoría de los casos, cuya lesión más característica son las vegetaciones.

• Estas vegetaciones pueden localizarse en una o más válvulas cardiacas e involucrar tejidos adyacentes como cuerdas tendinosas, endocardio mural, miocardio, pericardio así como afectación endovascular remota, como en el sitio de una coartación aórtica, conducto arterioso persistente y cortocircuitos creados quirúrgicamente.

EPIDEMIOLOGÍA• Alta mortalidad:

o Intrahospitalaria 15 -20%o Al año: 40%

• Incidencia global de 3-10 por 100.000 pacientes-año • Riesgo 50 veces mayor en pacientes con prótesis valvular. • Otros factores de riesgo: uso de drogas intravenosas,

Diabetes Mellitus 2, inmunosupresión, edad avanzada

• Pacientes entre 70-80 años: 14,5 episodios/100.000 personas año.

• Hombre:Mujer 2:1• Factores de riesgo: Procedimientos asistenciales,

válvulas protésicas, enfermedad valvular, uso drogas intravenosas.

• Agentes: Estafilococos y Estreptococos.

EPIDEMIOLOGÍA

Aguda: Sintomatología de < 2 meses, generalmente con estado tóxico (S. aureus) Subaguda: > 2 meses, evolución insidiosa (S. viridans, Streptococcus spp) (principalmente en escolares, adolescentes y adultos)

FACTORES DE RIESGO• La vía de entrada de los gérmenes al corazón es la hematógena.

• Se consideran factores de riesgo al paciente portador de una prótesis valvular cardiaca, al paciente con antecedente de Endocarditis previa, pacientes con enfermedad congénita cardiaca sin reparación quirúrgica o con defecto residual, pacientes con enfermedad congénita cardiaca reparado completamente con material protésico colocado por cirugía o por intervencionismo percutáneo en los primeros 6 meses de reparación.

• Pacientes post trasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía.

• Se considera como factor de riesgo al paciente con valvulopatía adquirida con estenosis o insuficiencia, al paciente con prolapso valvular mitral con insuficiencia por velos engrosados.

• Se considera como factor de riesgo al paciente con Cardiomiopatía Hipertrófica obstructiva y alteración estructural de la válvula mitral.

ETIOLOGIA

• FIEBRE. Es el síntoma principal y con mucho el más frecuente en la enfermedad, de tal forma que llega a presentarse hasta en el 90% de los casos asociada a síntomas sistémicos; escalofríos, anorexia y perdida de peso

• MANIFESTACIONES CARDIACAS• Presencia de falla cardiaca izquierda generalmente debida a una

destrucción valvular severa o a ruptura de una cuerda tendinosa.

• MANIFESTACIONES CARDIACAS• El hallazgo principal es la aparición de un soplo previamente

inexistente en algún foco de auscultación ó un cambio radical en las características de un soplo ya conocido. (85%)

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS• MANIFESTACIONES

PERIFERICAS• Manifestaciones articulares,

petequias, hemorragias en astilla, manchas de Roth, nódulos de Osler, Manchas de Janeway.

• MANIFESTACIONES EMBOLICAS• Embolismo cerebral, embolismo

pulmonar, embolismo esplénico, embolismo periférico, embolismo coronario. (30%)

DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO• Búsqueda sistemática en pacientes con síntomas y

factores de riesgo:o Hemocultivos si fiebre por más de 48 horas (3 en paciente estable,

separados 6 horas y 2 en caso de sepsis; diferente sitio anatómico)

o Pruebas serológicas, si hemocultivos negativos.o Criterios de Duke modificados: EI definitiva o probable

Estudios de laboratorio

• Biometría Hemática completa (BHC): anemia, leucocitosis y trombocitosis

• Reactantes de fase aguda aumentados: Proteína C reactiva (PCR) y VSG

• Función renal y hepática: BUN, creatinina, TGO, TGP, FA, LDH • Examen General de Orina: Proteinuria (50-65%) y hematuria

microscópica (50%) • Hemocultivos: a)en pacientes clínicas estables: por lo menos una serie de tres

(cada 8 hs) en 24hrs (positividad de 80%)b)pacientes agudamente enfermos: una serie de tres(cada 30

minutos) en el lapso de 90 minutos • FR (IgM anti IgG): aumentado (50%) • Realizar fondo de ojo

• Hemocultivos (+), Tres series (al menos una aeróbica y una anaeróbica entre ellas), 10 ml de sangre de vena periférica.

• Ei con hemocultivos (-), 2,5-31% de todos los casos, antibiótico terapia previa.

• Organismos atípicos; exigentes, condiciones no convencionales o especializadas para identificación

• Técnica histológica/inmunológica

DX MICROBIOLÓGICO

• EI con hemocultivos (+) • 85% de las EI• EI por estreptococos y enterococos• EI estafilococos

• EI con hemocultivos (–) por tratamiento antibiótico anterior• Estreptococo orales o estafilococo coagulasa negativo, más

habituales• EI frecuente asociada a hemocultivos (–)

• Brucella y Hongos.• EI asociada a hemocultivos constatemente (–)

• 5% de las EI• Intracelulares: Coxiella burnetii, Bartonella, Clamydia y Tropheryma

whipplei.

MICROBIOLOGÍA

ESTUDIOS DE GABINETE

• Rx de Torax PA• Ecocardiograma transtorácico:• Búsqueda de vegetaciones valvulares,• Abscesos del miocoardio•  • CONSIDERAR,• En pacientes con resultado dudosos• En pacientes con ventana torácica inadecuada (ejemplo

Pectum excavatum con gran deformidad)• En pacientes obesos

• Ecocardiografía transesofágica:o Identificación vegetaciones S: 50-90% E: >90%o Caracterización de severidad hemodinámicao Evaluación de la función ventricular y presiones pulmonares o Detección de complicaciones

• Ecocardiografía transtorácica:o Ecocardiografía transesofágica no diagnósticao Superior para vegetaciones y complicacioneso Afección válvula protésicao Bacteriemia por S. aureus

• Tomografía cardíaca

ESTUDIOS DE GABINETE

• Sensibilidad Ecocardiografía transtorácica 40-63% y Ecocardiografía transesofágica 90-100%

• 3 hallazgos importantes en el diagnóstico:• Vegetación• Absceso• Nueva dehiscencia de una válvula protésica

• La identificación de vegetaciones es difícil en:• Presencia de lesiones graves ya existentes• Vegetación muy pequeña (<2mm)• Si no se ha producido (ya se han embolizado)• EI no vegetante

• No se reconoce repetir ecocardiografía 7 a 10 días después si sospecha clínica alta; antes si infección por S. aureus.

• Obligatoria en el seguimiento.

ECOCARDIOGRAFÍA

• Seguimiento con ecocardiografía transesofágica y/o ecocardiografía transtorácicao Vegetaciones: Aumento y reducción del tamaño, se asocia con un

mayor riesgo embolicoo Cambios en los signos o síntomas: nuevo soplo, embolia, fiebre

persistente, absceso, bloqueo Auriculo-Ventricularo Alto riesgo de complicaciones: extenso tejido infectado, grandes

vegetación, infecciones por estafilococos, enterococos u hongos. o Sospecha de complicaciones: Falla cardiaca, extensión

perivalvular y eventos embólicos

SEGUIMIENTO

TRATAMIENTO• Tratamiento antibiótico

• Guiado por infectología• Empírico en sepsis o shock séptico

• Interrupción de anticoagulación en sospecha de embolia o derrame cerebral• Evaluación por neurología

• Interrupción temporal de anticoagulantes en quienes lo reciben al momento del diagnóstico de EI• No se recomienda el uso rutinario de los anticoagulantes en

enfermedad valvular no protésica• Si otra indicación: consulta cardiología y neurología

TRATAMIENTO

• Usar antibióticos bactericidas y evitar antibióticos bacteriostáticos

• Administración de tratamiento intravenoso (IV) por al menos 4 semanas

• En el tratamiento empírico siempre deben utilizarse combinaciones sinergistas

• Al aislar germen es necesario solicitar patrón de susceptibilidad y concentraciones mínimas inhibitorias (CIM)

• No se debe cambiar de esquema antibimicrobiano por el solo hecho que la fiebre no ceda a las 48-72hrs, ya que la fiebre puede tardar hasta 10 días en desaparecer

Tratamiento específico

• Tolerancia microbiana: vegetaciones y biopelículas tratamiento por 6 semanas

• Endocarditis válvula nativa, tratamiento por 2-6 semanas. Válvula protésica, mínimo por 6 semanas.

• Endocarditis por estreptococo resistente Vancomicina.• La Endocarditis por S. aureus supone un alto riesgo de

mortalidad (> 45%) y a menudo requiere una sustitución precoz de la válvula.

• Enterococos (90% por E. faecalis) multirresistentes difícil manejo, mal pronóstico.

• Hongos (Cándida, Aspergillus) 50% mortalidad, tratamiento con Anfotericina B + azoles, remplazo valvular.

Recordar• Embolia complicación más temidas, altas tasas de morbilidad y

mortalidad asociadas.• EI izquierda: cerebro y bazo• EI derecha y sobre cable de marcapasos: embolia pulmonar.

• El mejor medio para reducir el riesgo de un evento embolico es la rápida iniciación de una terapia antibiótica (20-50% sin antibiótico vs 6-21% con tratamiento antibiótico)

• Terapia antiplaquetaria no redujo el riesgo de embolia en el único RCT publicado.

• Puede ser totalmente asintomática (20% pacientes): diagnóstico con técnicas de imagen no invasivas (Tomografía axial computarizada abdominal o cerebral)

PROFILAXIS• Mejor intervención: salud oral óptima.• Profilaxis antibiótica durante procedimientos dentales

(manipulación del tejido gingival o región periapical de los dientes, y perforación de la mucosa oral) :o Pacientes con válvulas cardíacas protésicaso Pacientes con antecedentes de EIo Receptores de trasplante cardíaco con regurgitación de la válvula

debido a una válvula estructuralmente anormalo Pacientes con cardiopatía congénita

PROFILAXIS

• Salud oral óptima o Atención profesional periódicao Uso de productos dentales apropiados

• No evidencia de profilaxis en procedimientos gastrointestinales o genitourinarios en ausencia de infección por enterococos

• NICE no recomienda profilaxis en procedimientos dentales o no dentales

PROFILAXIS

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA TEMPRANA

• Decisión guiada por equipo multidisciplinario• Mejor reparación valvular en lugar de sustitución• En desarrollo de falla cardiaca

o Mortalidad: 21% manejo quirúrgico vs 45% manejo médicoo Mayor mortalidad si compromiso valvular aórticoo Riesgo independiente para mortalidad a 6 meses: estado mental

anormal, falla cardiaca moderada a grave, etiología bacteriana distinta de estreptococos viridans, y tratamiento médico sin necesidad de cirugía de la válvula

INDICACIONES QUIRURGICAS

1. Insuficiencia cardiaca grave refractaria al tratamiento médico 2. Vegetación pediculada >1 cm sobre válvula aórtica o mitral;

considerar en las otras situaciones 3. Vegetación que produce obstrucción valvular 4. Aneurisma micótico (secundario al proceso infecciosos) 5. Fracaso del tratamiento antimicrobiano después de un ciclo

apropiado en que se demostró actividad bactericida útil 6. Infección por microorganismo resistente en los que no se

cuenta con antimicrobiano adecuado 7. Un episodio embólico grave 8. Endocarditis con hemocultivos negativos que no responde al

tratamiento empírico

• EI izquierda causadas por S. aureus, hongos u otros microorganismos altamente resistenteso Comunes en enfermedad concomitante e infección nosocomial o Mayor riesgo de abscesos, fístulas y otros tipos de destrucción de

tejido cardiaco • EI complicada por bloqueo cardíaco, absceso anular o de la

aorta y lesiones penetrantes destructivas• Evidencia de infección persistente• Embolia recurrente y vegetaciones persistentes o > 10mm

en válvula nativa

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA TEMPRANA

• Enfermedad valvular protésica:o Cirugía indicada hasta en un 50%

de casos de EIo Desbridamiento quirúrgico y

reemplazo de la válvula protésica infectada disminuyen mortalidad

o Clasificación:Temprana: primeros 60 días,

infección nosocomialIntermedia: 60-365 días, infección

nosocomial y adquirida en la comunidad (mixta)

Tardía: > de 1 año (similar a enfermedad valvular no protésica)

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

• Enfermedad valvular protésica e infección recurrente o Recurrencia de bacteriemia sin otra fuente identificable de origen

de la infección• Eliminación completa de dispositivos cardiacos:

o Si se documenta infección de estos (remover tempranamente)o Sin infección documentada, en casos de EI causadas por S.

aureus u hongoso Cirugía valvular por EI

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

COMPLICACIONES

Mortalidad, morbilidad y complicaciones

• Depende del agente infeccioso, compromiso, estado hemodinámico y estructural.

• Riesgo aproximado de 15%: Falla multiorgánica, sepsis incurable, insuficiencia cardiaca, coagulopatías e ictus.

• Necesidad frecuente de marcapasos, rexploración torácica y anticoagulación.

Complicaciones neurológicas

• Eventos neurológicos en 20-40%• Embolia es la causa más común• S. aureus causa índices totales de complicaciones más altos (Ictus)

• No se contraindica la cirugía a menos que el pronóstico neurológico sea malo• Mortalidad sin hemorragia intracraneal 3–6%, con

hemorragia esperar 1 mes para realizar el procedimiento.

Terapia antitrombótica

• No hay indicación para anticoagular en fase activa de EI

• Mayor incidencia de sangrado intracraneal en endocarditis de válvula protésica por S. aureus o antecedentes neurológicos

• Poca evidencia para el uso profiláctico de aspirina

Otras complicaciones

• Aneurismas infecciosos: Micóticos, comúnmente intracraneales, 2-4%. Diagnóstico con angiografía simple. Cirugía indicada en grandes aneurismas; la ruptura tiene mal pronóstico.

• Insuficiencia renal aguda: 30% de los casos, mal pronóstico, multifactorial, pero puede ser reversible. Titular dosis de aminoglucócidos y vancomicina.

• Reumáticas: Frecuentes, pueden ser la primera manifestación de EI: Artritis periférica 14%, Espondilodiscitis 3-15% (estreptococos), necesaria terapia antibiótica prolongada

• Absceso esplénico: Raros. Fiebre recurrente y bacteriemia, tomografía axial computarizada abdominal o ultrasonido, esplenectomía en ruptura esplénica o absceso gigante, o falla terapéutica. Realizar antes de la cirugía valvular

• Miocarditis, pericarditis: Frecuentemente por absceso o infarto embólico. Mal pronóstico. Principalmente S. aureus.

Recurrencias y recaídas

• Riesgo 2.7–22.5% recaída vs reinfección. Más frecuente en usuarios de drogas intravenosas. Reinfección mayor mortalidad.

• Supervivencia a 10 años 60-90%; 15-20 años 50%• Factores asociados a mortalidad: Duración de la

hospitalización, edad, comorbilidades, insuficiencia cardiaca.

• Endocarditis sobre válvula protésica: 20% de los casos, elevado índice de mortalidad (20-40%), endocarditis válvula protésica complicada, estafilocóccia y precoz, tienen peor pronóstico

• Endocarditis infecciosa sobre marcapasos y desfibriladores implantables: Difícil de diagnosticar, mayor incidencia en ancianos. Mal pronóstico

• Endocarditis infecciosa derecha: Mayor frecuencia en usuarios de drogas intravenosas y cardiopatía congénita. Mortalidad hospitalaria baja, alto riesgo de recurrencia

• Endocarditis infecciosa en enfermedades cardiacas congénitas: Rara, prefiere corazón derecho, buen pronóstico, mortalidad < 10%

• Endocarditis infecciosa en ancianos: > 67-70 años, frecuente (26-33%), mal pronóstico con elevado índice de complicaciones. Microorganismos gastrointestinales más frecuentes.

• Endocarditis infecciosa en el embrazo: Se enmascara con el cambio de la fisiología vascular normal en el embarazo. Incidencia de 0.006%. Mortalidad materna 33% y fetal 29%