ENFERMEDAD CORONARIA

SARAHI A. DE LA VEGA REYESCAROLINA DEL C. DE LOS SANTOS NAVARROCLAUDIA S. ESCAMILLA HDEZ.ADRIANA GONZALEZ DORADOLILIANE HOLGUIN HERNANDEZ

Epidemiología• Causa principal de muerte en todo el mundo

Epidemiología por sexo

INTRODUCCIÓN

Tipo de enfermedad cardiaca más común

Arterias que suministran sangre al corazón son afectadas

Acumulación de colesterol acumulados en la placa interna de

las arterias

Por consecuencia el músculo cardiaco no

puede recibir sangre ni oxígeno suficiente

Presencia de diferentes patologías

• Tambien llamados • Enfermedad de las arterias coronarias• Síndromes coronarios agudos • Cardiopatía isquémica

Anatomía

Túnica íntima: Endotelio, lámina basal y capa conjuntiva subendotelial.

Túnica media: Fibras musculares lisas, fibras elásticas y de colágeno.

Túnica adventicia: Tejido conjuntivo laxo, formado principalmente por fibroblastos y colágeno.

Fisiología

CAUSAS• Provocada por una acumulación de depósitos grasos y cerosos

en el interior de las arterias.

• Se componen de colesterol, calcio y otras sustancias de la sangre.

• Esta acumulación se denomina "placa aterosclerótica" o simplemente "placa".

• Estos depósitos estrechan lentamente las arterias coronarias, haciendo que el corazón reciba menos sangre y oxígeno.

SINTOMAS

• Malestar o dolor torácico (angina)

• Dificultades respiratorias

• Fatiga extrema al hacer ejercicio

• Edema en los pies

• Dolor en el hombro o el brazo

• Las mujeres pueden tener un dolor torácico atípico. Puede ser fugaz o agudo y notarse en el abdomen, la espalda o un brazo.

FACTORES DE RIESGOS

• Edad (más de 45 para los hombres y más de 55 para las mujeres)

• Antecedentes familiares de enfermedad cardíaca

• Fumar

• Tensión arterial alta

• Enfermedades, tales como la diabetes

• Sobrepeso u obesidad

• Falta de ejercicio

• Estrés

PATOLOGIAS CORONARIAS

*ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA *ANGINA DE PECHO

ESTABLE INESTABLE

*INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO *MUERTE SUBITA

ARTEROESCLEROSIS CORONARIA

DEFINICIÓN • “Alteración patológica de las arterias coronarias caracterizada

por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura, la función de los vasos y reduce en forma variable, el flujo sanguíneo al miocardio”.

¿Qué es?

Enfermedad en las arterias

Obstrucción del vaso

sanguíneo

Reducción del flujo sanguíneo

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo

Obesidad

Hipertensión arterial Diabetes

Sedentarismo

SÍNTOMAS

Nulos

Presión en el corazón

Y dolor en extremidad inferior

En reposo y/o actividad fisica

DIAGNOSTICO

Cateterización cardiaca

ultrasonido doppler

Contraste de la presión de tobillos y brazos

https://vimeo.com/30851153

ANGINA DE PECHO • Angor pectoris: opresión o

constricción pectoral

• Resultado del desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno

• Falta de aporte sanguíneo mediante las coronarias que lo nutren

• VALVULOPATIA AORTICA

• Angina pecho= infarto agudo al miocardio

FACTORES QUE AUMENTAN LA DEMANDA DE OXIGENO

CLASIFICACION• ANGINA ESTABLE

• ANGINA INESTABLE

• ANGINA DE PRINZMETAL

ANGINA ESTABLE• Obstrucción coronaria determinada por una placa de ateroma• Isquemia ligera y transitoria• Incapaz de satisfacer demandas del corazón

• Angina estable crónica desencadenada por ejercicio • Disminuye con reposo

MANIFESTACIONES CLINICAS

ANGINA ESTABLE

Hombre mayor de 50 años

Mujer mayor de 60 años

Dolor precordial

Duración de 15seg a -15 min

No produce necrosis

ECG

Dirminucion del segmento ST

ANGINA INESTABLE• Empeoró en los últimos meses• Mas intensa y duradera• Surge con el reposo o mínimo esfuerzo• Dura mas de 10 min.

MANIFESTACIONES CLINICAS

ANGINA INESTABLE

Reposo o esfuerzo

mínimo (dura más de 20

min)

Dolor intenso (no mas de 1

mes)

Duración mayor

ANGINA VARIABLE O DE PRINZMETAL

• 1959-Prinzmetal

• También llamada vaso espástica –NO ES COMUN

• ESPASMOS INVOLUNTARIOS DE LAS CORONARIAS

• Diferencia de AE- produce po reposo o ejercicio

• Presencia en noche (12 am y 8 am) –REPOSO-

• Espasmos involuntarios de las arterias coronarias

• Presentan arritmias

• ECG• Durante episodio

• Elevacion de ST• Onda T picudas

• MAYOR RIESGO DE MUERTE SUBITA

ANGINA VARIABLE O DE PRINZMETAL

PRUEBAS DIAGNOSTICAS • Historia clínica • Exploracion física

• Normal • HTA alterada

• Presion arterial elevada• ECG

• Dism. ST • Coronariografia• Angioplastia-STEN

Coronariografia selectiva A y B. Arteria Coronaria Izquierda (A) y oblicua anterior izquierda (B) que permite detectar lesiones significativas en el segmento medio de la arteria descendente anterior. C y D Arteria coronaria derecha no se observan estenosis.

TRATAMIENTO• Angina de pecho e IAM-Tx medico

• Objetivo • Disminuir episodios de dolor • Evitar otro

• Tres tipos • Medicamentos • Angioplastias coronaria • Tratamiento quirurgico

• Varia en cada paciente

ANGIOPLASTIA Y BY-PASS

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

• Síndrome clínico caracterizado por daño del tejido miocárdico causado por un desequilibrio entre el aporte miocárdico de oxigeno y su demanda

• Generalmente inducida por trombosis

• Ocasionada por rotura o erosión de una placa de ateroma.

Epidemiologia • Primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20

años con aproximadamente 500 000 casos nuevos por año

FISIOPATOLOGIA

Placa blanda sufre de erosión o figuración con la

consiguiente exposición del material subyacente

Activación del proceso de coagulación con adhesión y agregación de plaquetas y generación de un trombo

oclusivo con fibrina y abundantes glóbulos rojos

Isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay

circulación colateral

Involucradas algunas citoquinas que inhibirían el proceso de formación de la capa fibrosa que cubre la

placa ateroesclerótica

Haciéndola más susceptible de ruptura por la acción de enzimas generada por los

macrófagos

Proceso de necrosis del tejido distal a la obstrucción

con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su

estructura fibrilar

Llevan a la pérdida de capacidad contráctil y que

dependiendo de la extensión del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.

FACTORES DE RIESGO•Hipertensión arterial.

• Edad (varones por encima de 40 años, mujeres post menopaúsicas)

• Sexo masculino.

• Tabaquismo.

• Hipercolesterolemia

• Homocisteinemia

• Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina.

• Obesidad definido como un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m², la circunferencia abdominal o por el índice cintura/cadera.

• Estrés

CUADRO CLINICO

25% de los pacientes cursan asintomáticos y la sintomatología frecuentemente no permite diferenciar el infarto de miocardio de otros

síndromes coronarios agudos

Dolor u opresión torácica de carácter constrictivo en región retroestrenal (similar a angina de pecho diferencia

es que es de larga duración + de 30 min) y mayor intensidad

Localizacion retroesternal , irradiacion a uno o ambos

brazos mandibulas o espalda

La mayor parte de los pax que presentan dolor

toracico NO TIENEN UN INFARTO AL MIOCARDIO

Dolor en la mayoría de las ocasiones no desaparece

con el reposos o con la administración de

nitroglicerina sublingual

+ DEL 50% ingresados por isquemia cardiaca son

dados de alta con un dx de dolor toracico de origen

NO CARDICO

ELECTROCARDIOGRAMAISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia.

LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.

NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente

• La evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo que haya sufrido un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases:

I. INFARTO AGUDO: Fase aguda, elevación del segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofásica.

II. INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión, predominando los de necrosis e isquemia.

El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.

III. INFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocárdica.

DIAGNOSTICO

1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos

2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos

3. Incremento o caída de bio-marcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

Un aumento de la troponina cardíaca acompañada bien sea por síntomas típicos, ondas Q patológicos, elevación e depresión del segmento ST o intervención coronaria son suficientes para diagnosticar un infarto de

miocardio

Prevención de la enfermedad coronaria

EJERCICIO • Dependiendo magnitud • RECOMENDACIONES

• Evaluacion• Prescripcion

• Modalidad• Frecuencia • Duracion• Intensidad• Progresion

• Supervisión y control

FUENTES• Wilmore, J., Costill, D., “Fisiología del esfuerzo y del deporte”

5ta. Ed. Editorial Paidotribo (2006),pp-634-657.• Fanghanel, G., y cols. “Prevalencia de factores de riesgo en

enfermedad coronaria en trabajadores del Hospital General de México”Salud publica de mexico/ 39(5);(1997).

• Life, Global,”Revision de las enfermedades coronarias y valvulares “ Unidad de investigacion y desarrollo para los Riesgos Agravados,FOCUS,(2007),pp : 2-24.

• Medicine & Science in Sports & Exercise.“Ejercicios para pacientes con enfermedad de las arterias coronarias” American College of Sports Medicine (MSSE, 26:3, 1994, pp. i-v)