República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Hospital IVSS “José Antonio Vargas”

Clínica: Cirugía II

5to Año de Medicina

Facilitadores:

Dra. Magda Tabarez

Dr. Agmer Ortiz

Interno de pre-grado:

Jesús Sandoval CI: 20.522.891

2014.

• Abultamiento fusiforme de intestino primitivo anterior

-Cavidad aplanada en

sentido anteroposterior

Capacidad: 1300ml

-Configuración general:

L invertida: Brevilíneos

J: Longilíneos

-Acumula alimentos

ingeridos para el proceso

de quimificación

(Conversión en una pasta

lechosa, semilíquida e

isosmótica )

3 partes

2 curvaturas

1 orificio de entrada

1 orificio de salida

ARTERIAL VENOSA

INERVACIÓN

Simpática Parasimpática

X (Vago o neumogástrico)

Plexo solar, fibras postganglionares

-Primera porción del intestino delgado

-Prolongación tubular del estómago

-Primero en recibir durante los períodos digestivos los alimentos ya convertidos en quimo en el estómago

-Períodos interdigestivos: Recibiendo jugo gástrico puro

-

Se recibe el jugo gástrico96% de las UD

Cara posterior y borde inferior unidos al retroperitoneo y

pancreas

Vertical y descendente12cm de long

Papila de vater

6cm de longitud3era vertebra L.

Rodeada por; Aorta, mesentérica

Ascendente, hasta triangulo de treitz

Serosa

Muscular

Submucosa

Mucosa

Cardias: 0,5 y 4 cm por debajo del cardias,secretan mucus

Oxínticas: están situadas en el estómagodesde la zona de las glándulas cardiales

Pilóricas que se sitúan en el antro y segúncálculos hay 35 millones de estas glándulasen la mujer y 38 millones en el hombre queocupan 85 % de la mucosa gástrica.

Almacenamiento Mezcladora trituradora Vaciamiento1 2 3

Gracias a su forma, tamaño, y fibras musculares lisas del fundus

y cuerpo gástricoNo hay mov. peristálsicos

Corresponde al antro, ocurren fuertes mov. peristálticos, sin

pasar al duodeno

Se logra basada en la coordinación motora del

complejo antropíloro-duodenal

los llamados compartimientos, tienen como características estar limitados por esfínteres y tener funciones y tiempo de tránsito diferentes:

Período Interdigestivo Período Digestivo

12 horas 1,3 a 2 mEq de HCL/horas

En los UD la cantidad es el doble

Esta secreción es regida por el vago

Gastrina

1- Fase Cefálica

2- Fase Gástrica

3- Fase Intestinal

Constituído por: Mucus, A. clorhídrico y pepsina: Agua, electrolitos. 1200-1500mL en 24h

Período Digestivo

1-Fase Cefálica 2-Fase Gástrica

Se tienen 2 componentes de estimulación:

Colinérgico; Del vago directo a las glándulas oxínticasHumoral: Por la gastrina liberada por la estimulación mecánica y química de los alimentos al llegar al antro

La gastrina humana se produce en condiciones fisiológicas, en el antro ymenos cantidad en el duodeno y en páncreas por las células G que son células endocrinas especializadas

3-Fase Intestinal

se le atribuyen mecanismos deacción estimulantese inhibitorios de la secrecióngástrica.

Los estimulante; Gastrina duodenal, productos

histaminoides de la digestión de las proteínas.

Los inhibitorios, Las entero gastrónomas como los

polipéptidos inhibitorios gástricos, glucagón, polipéptido intestinal

vaso activo

La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se extiende más allá de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la

actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.

ORh

-ERGE-Esófago de barret-EPOC-Cirrosis-Insuficiencia Renal

Prevalencia

5-10%

1.- Por su localización.

a.- Gástrica

b.- Duodenal

c.- Esofágica

De acuerdo a su localización

Clasificación de Sakita

A de «Active», ulcera redondeada, ovalada con fondo de fibrina espesa

A1: Margen edematizadoA2: Desaparece edema marginal, Forma un anillo edematoso

H «Heating» En cicatrización, áreas epitelizadas, circundada por tejido cicatrizal

H1: Convergencia de pliegues con deposito central de fibrina delgadaH2:Base o deposito de fibrina formando una pelicula fina. Predomina en areacicatrizal

S «Scar» Cicatriz S1: Cicatriz roja, area deprimida, convergencia de pliegues, sin fibrina.S2:Cicatriz blanca

H1A2A1 S2A1

De acuerdo a su actividad

3.- Según grado de sangrado, FORRESTDe acuerdo al grado de sangrado

Pérdida de sustancia del estómago que comienza en la capa mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a comprometer todas las capas del órgano.

Desequilibrio entre la agresión ácido péptica

La defensa de la mucosa gástrica

De acuerdo a su localización: JOHNSON

Anterior Actual modificada (2008)

I II III

I

II III

IV V

60 Años

Masculino

Hispanos

Socioeconómico bajo

Ambiente insalubre

Tabaquismo

Antecedentes

Grupo Sanguíneo La edad de aparición es mucho más tardía

Tipo I

Tipo II - III

GS A

GS O

Agresión

ÁcidoPepsina

AINEH. Pylori

DefensaHCO3

Flujo sanguíneoMoco

Uniones celularesResistencia apical

Desequilibrio: causa principal

Coloniza en la superficie de las células epiteliales gástricas

El Proceso inflamatorio lleva al daño epitelial

El moco y la capa de células son los factores defensivos.

Cualquier sustancia que disminuya la calidad o cantidad de la secreción de moco ELEMENTO ULCEROGENICO

Crisis dolorosa: 10-15días / 1-2 meses

Dolor después de comidas; 30min Dolor Epigástrico,

subxifoideo

Reposo en cama; Acción analgésica

Pirosis

Vómitos

Pérdida de peso

Estos determinan un alivio inmediato

HEMORRAGIA

• Es la complicación más frecuente; 10-20%

• Manifiesta; Hematemesis y/o melenas

PERFORACIÓN

• Causa frecuente de abdomen agudo Qx

• Las UG se perforan en una proporción menor

ESTENOSIS

• La estrechez es intermitente y transitoria.

• Fija, definitiva, progresiva e irreversible

Hemorragia

Perforación

Estenosis

Endoscopia

Lesiones elevadas Lesiones deprimidas

Extragástricas

Submucosas

Mucosas

Erosiones

Úlceras

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL GRADO DE PENETRACIÓN

MURAKAMI

1 Lesión mínima, epitelio superficial

2 Úlcera poco profunda, lesiona muscular de la mucosa , bordes netos, uniformes.

3 Lesión que llega a la muscular, cura con tratamiento

4 Pérdida de sustancia que llega a la serosa, dificilcuración, deja secuelas

Biopsia

Objetivos del tratamiento:

A largo plazo:

Disminuir las recidivas

Disminuir las complicaciones

Disminuir la mortalidad

A corto plazo:

Aliviar los síntomas

Cicatrizar la lesión

No fumar

Evitar AAS / AINEs

Evitar pimienta y picantes

No abusar de leche-café-alcohol

Medidas Generales

Recomendaciones

Objetivos del tratamiento

Antiacidos que bloquean la secreción de acido

1- BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES H2

PRESENTACIÓN Mx/24HS DURACIÓN

CIMETIDINA 200 400 800mg 1GRAMO 12 SEM

RANITIDINA 75 150 300mg 300MG 8-12 SEM

2- INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES H/K ATP asa

OMEPRAZOL 20 40mg 40MG/d

LANSOPRAZOL 15 30 mg 30mg/d

PANTOPRAZOL 20 40mg 40mg/d

ESOMEPRAZOL 20 40mg 40mg/d

Cicatrización de la lesión

90%

Bloquea la salida de protones, evidando

combinarse con Cl : HCL

Medicamentos para tratar el Helicobacter pylori.

TETRACICLINA 250mg 2TAB C 6HS

AMOXICILINA 500mg 2 GRAMOS

CLARITROMICINA 500mg 1 GRAMO

METRONIDAZOL 250mg 1 GRAMO

1 IBP + 2 ANTIBIOTICOS 7-10DÍAS IBP 3 SEMANAS

OMEPRAZOL (20mg) 1 TAB CADA 12 HORAS

CLARITROMICINA (500mg) 1 CAP CADA 12 HORAS

AMOXICILINA ( 500mg) 2 CAP CADA 12 HORAS

TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA

SIN ALIMENTOS

1- SUBCITRATO DE BISMUTO:

TAB 120MG

ESQUEMA 2TAB 10AM 2 TAB 10PM 6-8 SEM

NO ADMINISTRAR EN EMBARAZADAS

HEPATOPATIAS CRONICAS

INSUFICIENCIA RENAL

HECES OSCURAS

2- SUCRALFATO TAB 1 GRAMO

ESQUEMA 4 TAB AL DIA UN MES

Citoprotectores

1) No hay certeza de benignidad a pesar de

varios y correctos estudios.

2) La úlcera no cura después del tratamiento

médico (se considera no curada a la úlcera que

persiste 90 días).

3) Recidiva dentro del año de haber sido tratada.

4) La úlcera se complica (perforación,

hemorragia profusa y obstrucción).

Indicaciones

Tratamiento Quirúrgico

Tratamiento Quirúrgico

Es una enfermedad crónica y recidivante, localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal

Prevalencia :10%

Recidiva: 2 años

Presenta variaciones en distintos países.

10% de la población presenta ulceras duodenal.

Es una enfermedad recurrente.

Es una enfermedad de mayor prevalencia.

Puede presentarse a cualquier edad: 35-55 años.

Mas frecuente en hombres.

Helicobacter Pylori

AINES

Factores Genéticos

Consumo de tabaco

Factor nervioso

Trastornos endocrinos

Alteración

Agresión acido-péptica Defensa de la mucosa

Clasificación

1. Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.

2. Ulcera duodenal asociada al empleo de (AINES).

3. Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori.

Mayor cantidad de células parietales en el estomago.

Excesiva estimulación vagal.

Excesiva estimulación hormonal.

Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos.

Alteración de los mecanismos neutralizantes duodenales.

Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.1

Excesiva estimulación hormonal

Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.1

Se da comida a pacientes con UD.

La Gastrina

El puede provocar úlcera si existe una masa de

células parietales

El de la secreción de las células G

Se debe a una mayor cantidad de

células

Una respuesta exagerada ante el estímulo, con una masa normal de células

Alteración de los mecanismo inhibitorios gástricos

Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.1

La liberación de Gastrina por las células del antro

Es inhibida por el ácido ya secretado. En el ayuno hay

escasa gastrina

Con la comida

Y luego a las 2 horas

En pctes con UD se observa que la G. continuaba en niveles superiores

Existe alteración del Mecanismo Inhibitorio del ácido sobre el antro

Continuada

liberación de

gastrina,

mayor

secreción

ácida que en

condiciones

normales.

Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).2

Uso prolongado.

Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico

sistémico

Resultado de la inhibición de la síntesis de PG, alterando

las defensas de la mucosa a todos los niveles.

Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori.3

Aumenta con la edad.

Existe una relación entre personas infectadas, condiciones

sanitarias deficientes y área geográfica.

Se desarrolla en medio acido gástrico gastritis crónica

superficial metaplasia gástrica duodenitis

Dolor en

epigastrio

Ardor o acidez

Posiciones

antálgicas

Periodicidad:

Dura de 1 a 4 semanas.

Náuseas Vómitos

Ritmo:

Periodos digestivos

Se sospechara:

1. Enfermos jóvenes con vida tensionada y antecedentes familiares.

2. Dolor en ayunas o tardío (2 a 4 horas después de la comida).

3. Calma con la ingestión de alimentos o la toma de alcalinos.

4. Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e induce

a veces a la confusión con un padecimiento vesicular.

1. Dolor a la palpación sobre el área duodenal o signos

localizados de irritación peritoneal.

“NO HAY UN CUADRO CLINICO CARACTERISTICO”

Signos directos:

“El nicho”

Pasa inadvertido.

Signos indirectos:

Ulceras de data reciente

El nicho se halla rodeado de un halo de

edema.

Los contornos del bulbo están

conservados.

Las modificaciones se deben a la hipotonía

y el espasmo.

Radiología

Radiología

Signos indirectos: Ulceras inveteradas

1. Las bandas de retracción se manifiestan

por incisuras.

2. Entre ellas se forman bolsas que, a

menudo, constituyen verdaderos

divertículos por pulsión.

3. La convergencia de los pliegues de la

mucosa se encuentran atraídos hacia el

cráter.

4. El píloro puede estar desplazado con

respecto a la base del bulbo (píloro

excéntrico)

Nicho de bulbo duodenal

Ulcera en región pre-pilórica

La duodenoscopia con fibroscopio

Puede ser redonda, lineal, irregular o granular.

Por su aspecto pueden ser "crónicas“ cuando la

convergencia de pliegues denota un proceso de

reparación, que termina en una cicatriz blanquecina

estelar a puntiforme.

Descartar la presencia del Helicobacter pylori

mediante biopsias de la mucosa.

Ulcera del bulbo duodenal

Endoscopia

• Se localiza: pared

posterior del duodeno. A

2cm del píloro

• Duodenotomía

• Vagotomía troncal con

piroplastia

• Vagotomía parietal

• Dolor abdominal grave

• Examen clínico: fiebre,

taquicardia, dolor

abdominal, defensa y

leucocitosis.

• El mejor tratamiento es el

cierre. Empleando epiplon

• Se debe a fibrosis o

retracción del duodeno y

píloro.

• Por una enf. Ulcerosa

crónica, o consecuencia

de la infl. Aguda sobre la

cicatriz.

Sangrado de ulcera duodenal Ulcera duodenal perforadaObstrucción del vaciado

gástrico

Alimentación: fraccionada, de escaso volumen y evitando irritantes de la mucosa gástrica.

Medicación antiácida: hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, carbonato de calcio, bicarbonato de sodio y el acexamato de zinc.

Antagonistas de los receptores de H2:

Cimetidina

Ranitidina 150/12 horas

Famotidina 400mg/día

Nizatidina 300mg/día

Agentes protectores de la mucosa:

Sucralfato: 1hora antes de las comidas y al acostarse.

Bismuto coloidal

Tratamiento Médico

Prostaglandinas:

MisoprostolRanitidina-bismuto coloidal.

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)

Son los fármacos antisecretores mas potentes.

Omeprazol: 15-30 mg por día.

Lansoprazol

Pantoprazol

Rabeprazol

Erradicación de Helicobacter pylori:

Asociación de omeprazol con antibióticos.

Omeprazol con amoxicilina y metronidazol.

Amoxicilna y eritromicina.

Tratamiento Médico

• Vagotomía troncular por vía abdominal

Seccionar los nervios vagos debajo del diafragma antes de su división: Hepáticas,

gástricas, celíacas

Acompañados de drenaje gástrico: piroplastia y la gastroenteroanastomosis.

• Vagotomía selectiva

El nervio vago anterior se secciona

distalmente a la rama hepática y el

posterior mas allá de la rama celiaca.

Vagotomía Troncular Vía Abdominal

Vagotomía Selectiva

Preserva las ramas hepáticas, de elección en

centros especializadosSeccionar o resecar 1cm del nervio vago posterior,

debajo del hiato esofágico, luego de la apertura del

peritoneo pre-esofágico

Vagotomía Superselectiva Vagotomía Laparoscópica

Resección gástrica distal o hemigastrectomíaAbolir los mayores mecanismos de estimulación de la secreción gástrica, el vagal y el antral

Vagotomía y antrectomía

1. H. Pylori2. Alcoholismo3. NSAID4. TBC5. Reflujo biliar

Causan lesión por diversos mecanismos

La infección y la

inflamación

Infiltración de células

inmunitarias

Producción de citocinasque daña a las células

de la mucosa

Los agentes químicos , lesionan la

barrera de la mucosa

Al permitir la difusión

retrograda de los H+

Se debe posiblemente

Flujo sanguíneo inadecuado hacia la mucosa gástrica

Período de estrés intenso

El FS es importante

Conservar la barrera protectora

Amortiguar cualquier grado de difusión retrograda de H+

Se debe a la falta de control de la gran cantidad de gastrina causada por un tumor pancreático o duodenal de tipo neuroendocrino (Gastrinoma).

MEN1 (Neoplasia endocrina múltiple tipo 1)

50-60% de los gastrinomas son malignos

Clínica

Edad promedio: 50años >90%

Diagnóstico

Prueba de estimulación de la secretina

Se adm un bolo de secretina (2U/Kg): Gastrina sérica

200pg/ml

Tratamiento