Tubo muscular, longitud 20 a 25 cm. Esfinter esofágico superior, cricoides. Esfinter esofágico inferior. Próximo al diafragma.

Capas de la pared. Pirosis, disfagía, hematemesis.

Malformaciones congénitas: agenesia, atresia.

Constricciones no neoplásicas: estenosis.

Membranas esofágicas: raras. EEI. Anillos de Schatzhi.

Disfunción motora: Acalasia, se caracteriza por aperistaltismo, relajación incompleta del EEI. Hipertonia del EEI en reposo. Se desconoce su etiología en la mayoría de los casos. Sin embargo, se observa en la enfermedad de Chagas, diabetes, poliomielitis.

Morfología: Dilatación por encima del EEI. Hipertrofía de la capa muscular, pueden faltar ganglios del plexo mioenterico

Clínica: Disfagia progresiva, regurgitación, 5% evoluciona a Ca. Epidermoide. Candidiasis, divertículos.

Hernia de hiato: Separación de los pilares del diafragma, con ampliación del espacio que separa la pared esofágica.

La hernia por deslizamiento es la más frecuente. La otra es paraesofágica, se desconoce las causas, suele acompañase de esofagitis.

Sindrome de Mallory Weiss. Desgarros longitudinales en la unión gastroesofágica. Se atribuyen a episodios de vómitos profusos en el estupor alcohólico.

Sindrome de Mallory Weiss

En Bolivia afecta a el 8% de la población.

Por reflujo.- El reflujo del contenido gástrico es la causa más frecuente de esofagitis.

Etiogenia: Menor eficacia del tono del EEI.,hipotiroidismo, embarazo, hernia de hiato por deslizamiento, eliminación insuficiente del reflujo, vaciado lento del estómago.

Morfología: Macroscópicamente hiperhemia.

ESOFAGITIS

Elongación de papilas

hiperplasia de células basales

extendido inflamatorio

A. Patológica:

Hiperplasia de Células Basales

Elongación De Papilas.

Extendido Inflamatorio

A. Patológica:

1. Cel. Escamosas

Normal2. Eosinofilos3. Neutrofilo4. linfocitos

REFLUJO ESOFAGICO1

1

2

3

4

CLINICA:Disfagia, pirosis, regurgitación de líquido amargo, La gravedad no guarda relación con la presencia de esofagitis histológica.

Esófago de Barret. Complicación de reflujo GE. De larga duración, es una metaplasia gástrica, Macroscopicamente se aprecia como una mucosa roja aterciopelada en forma de lenguetas.

5% de los casos evolucionan a adenocarcinoma.

EPITELIO COLUMNAR

METAPLASICO

ESÓFAGO DE BARRET

ADENOCARCINOMA INVASIVO

MUCOSA NORMAL

A. PATOLOGICA

ULCERA

MUCOSA ESCAMOSA

TUMOR ULCERADO

MUCOSA ESCAMOSA

ESÓFAGO DE BARRET

UNION GASTROESOFAGICA

Esofagitis infecciosas y químicas, son causa de la inflamación después del reflujo GE.

Debido a irritantes, Alcalis, liquidos calientes, quimioterápicos,

La candidiasis puede producir pseudomembranas de color blanco, el herpes, ulceras con sacabocados.

Varices.- La hipertensión portal conduce a un aumento de la presión del plexo venoso esofágico con desarrollo de varices, la mucosa puede estar inflamada, puede dar lugar a trombosis y ruptura de las várices.

Tumores.- Benignos: pólipos, leiomiomas, lipomas.

Malignos: Carcinoma epidermoide, asociado a consumo de alcohol, tabaco, deficits de vit, A,B., esofagitis, etc. Adenocarcinoma, asociado a esófago de Barret.

Morfologicamente: fungoide 60%, plano 15%, ulcerado 25%.

Clínica: historia disfagia y obstrucción progresiva, perdida de peso.

ESTENOSIS PILÓRICA Estenosis pilórica congénita. Hipertrofia mus. Se observa en niños 4:1, Regurgitación ,vómitos persistentes en proyectil

sin bilis Aparecen en la 2da o la 3ra sem de vida Orif.P.estrecho y mucosa intacta La división quirúrgica del músculo es curativa.

Estenosis pilórica adquirida del adulto. Secundaria: Gastritis Úlceras pépticas situadas cerca de píloro

(piloroespasmo) Carcinomas de la región pilórica Linfomas o los carcinomas de páncreas Fibrosis intramural mucosa distorcionada.

Inflamación:Aguda Crónica

GASTRITIS AGUDA Naturaleza transitoria

Hemorragia en la mucosa

Erosión de la mucosa (defecto de la mucosa que no atraviesa la muscular de la mucosa)

Se asocia con: AINE ( aspirina) Alcohol Tabaco Antineoplásicos Uremia Infecciones bacterianas , viricas ( salmonelosis o CMV) Estrés intenso Isquemia y shocK Ácido o álcalis Irradiación o congelación gástrica Traumatismo mecánico (intubación nasogástrica) Gastrectomía distal.

MACROSCÓPICAMENTE. Edema e hiperemia moderado, ocasionalmente

hemorragia (gastritis erosiva hemorrágica aguda).

MICROSCÓPICAMENTE. Los neutrófilos invaden el epitelio, con desprendimiento

del epitelio superficial ( erosión) Neutrófilos por encima de la membrana basal (dentro del

espacio epitelial) es anormal y significa inflamación activa.

Gastritis hemorrágica erosiva aguda

Clínica

Puede ser asintomático Dolor epigástrico Náuseas Vómitos Hematemesis Melena

Cambios inflamatorios mucosos crónicos

Atrofia mucosa

Metaplasia intestinal

Convertir en displásicos (base carcinoma)

ETIOLOGÍA DE LA GASTRITIS CRÓNICA.

Infección por H. pylori Origen inmunológico Tóxicos, alcohol, humo Posquirúrgicas, antrectomía con gastroenterostomía. Motora y mecánica, obstrucciones y atonía gástrica Radiación Procesos granulomatosos ( enf.Crohn) Procesos diversos. Amiloidosis, enfermedad del

injerto contra el huésped, uremia.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICA.Bacilo gramnegativo

Enfermedades relacionadas con infección por H. pylori.

Gastritis crónica, Enfermedad ulcerosa péptica Carcinoma gástrico Linfoma MALT gástrico (etiología definitivo) En Pa. Inmuno deprimidos: Giardia L.

Crystosporidium

En los infectados por H. pylori , el bacilo se encuentra en.

La capa de moco superficial Microvellosidades de las células epiteliales Para que prolifere en el estroma el H. pylori

necesita que: Motil idad. Por medio de flagelos Producciòn de ureasa. Que tampona el àcido

gástrico. Adhesinas. Para unirse a las células epiteliales

superficiales. Péptidos proinflamatorios. (citotoxinas)

Al contacto de H pylori. 1.- Gastritis antral , aumento de ácido,

úlcera duodenal 2.-Pangastritis, seguida de atrofia

multifocal, menos ácido, adenocarcinoma La IL-1B es citocina proinflamatoria

potente, y un inhibidor poderoso de la acidez gástrica (respuesta a la inf.H.Pylori)

GASTRITIS AUTOINMUNE.

Autoanticuerpos contra componentes de las células parietales de las glándulas gástricas.

Anticuerpos contra el receptor de la gastrina y contra el factor intrínseco

La destrucción glandular y la atrofia mucosa conducen a pérdida de la producción de ácido

Asociado con otras enfermedades autoinmunes.

Tiroiditis de Hashimoto Addison Diabetes tipo I Riesgo de desarrollar, carcinoma gástrico y

tumores endocrinos ( tumor carcinoide)

La gastritis autoinmune.se caracteriza:

Daño mucoso difuso de la mucosa del cuerpo y el fondo

Daño antral menos frecuente o ausente. Cambio regenerativo Metaplasia Atrofia (autoinmune y pangastritis)

LA GASTRITIS EOSINÓFILA. Idiopático Infiltrado eosinófilo prominente de la mucosa

GASTROENTEROPATIA ALÉRGICA, pediátrico GASTRITIS LINFOCÍTICA. Son tipo T (CD8+) GASTRITIS GRANULOMATOSA. sarcoidosis,

tuberculosis, cuerpo extraño. Gastritis hipertrofica de Menentrier: Frecuente en

varones 40-60 a. Mucosa del fondo y del cuerpo estan enormemente engrosado, con abundante moco adherido a la superficie de lospliegues que simulainflitracion tumoral maligna.

Ulceras de stress Lesión aguda de la mucosa no penetran muscular

mucosa. causas multiples: traumas con lesiones extensas, U. de Curling (U. por quemadura) U. Cushing (U. por Enf. SNC) Esteroides Alcohol

Tratamiento con AINE Erosión. Epitelio superficial Ulceración. Todo el grosor de la mucosa Las erosiones y úlcera de estrés: Shock Quemaduras extensas Sepsis Traumatismo grave ( úlceras de Curling) Aumento de la presión intracraneal (úlceras

de Cushing)

U.G. Superficial: Circulares u ovoideas Unicas o multiples Milim o pocos cm. En cualquier nivel de la mucosa gstrica Base: obscura, diges. acida de sangre y bordes

poco definidos, leve hiperemia,no hay alteracion de la arquitectura de los pliegues.

Macros: I.I.Agudo, fibrina y G. R.

Regeneran completamente, sin Agen. Causal.

Miden menos de 1 cm. De diámetro Son múltiples Poco profundas Base de la úlcera color marrón La mucosa adyacente es normal Se producen en el 5 al 10% de los pacientes de

cuidados intensivos.

Son lesiones crónicas La mayoría de las veces únicas Tracto gastrointestinal Acción jugos ácidos / pépticos. La úlcera se define histológicamente como.

Lesión en la mucosa del tracto alimentario con perdida local de la substancia mas o menos profunda de la mucosa y las tunicas subyacentes de la pared gastrica.

Extiende a través de la muscular de la mucosa En la sub mucosa a mayor profundidad.

Primera porción del duodeno Estómago (antro) Unión gastroesofágica Margen gastroyeyunostomia Duodeno, estómago, y/o el yeyuno Dentro de o junto un divertículo de Meckel

Las úlceras pépticas son producidas por: Un desequilibrio entre los mecanismos defensivos

de la mucosa gastroduodenal y la lesión por el Ácido gástrico y la pepsina

Combinado con una lesión ambiental o inmunitaria sobreañadida.

La infección por H.pylori factor importante en la patogenia de la úlcera péptica.

Secreta . Ureasa, proteasa, y fosfolipasa Aumenta la producción de citocinas

proinflamatorias IL-8 El factor bacteriano de activación plaquetaria.

( trombosis vascular)

OTROS PROMOTORES DE LA ULCERACIÓN.

HIPERACIDEZ GÁSTRICA

CONSUMO CRÓNICO DE AINE

TABAQUISMO

CIRROSIS ALCOHÓLICA.

DILATACIÓN GÁSTRICA Y BEZOARES. Dilatación gástrica por : Estenosis pilórica y tumores o atonía gástrica e

intestinal. Son concreciones luminales de material ingerido

indigerible. FITOBEZOAR. Procede de material vegetal TRICOBEZOAR. Es una bola de pelo.

Poco comùn Agrandamiento cerebriforme gigante de los

pliegues de la mucosa gástrica. 1.- enfermedad de Ménetrier 2.- gastropatía hipertrófica hipersecretora 3.-hiperplasia de las glándulas gástricas

Importante por que: 1.- pueden imitar el carcinoma infiltrante o el

linfoma de estómago. 2.-presentan un riesgo de ulceración péptica.

APARECEN EN LE CONTEXTO DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

Situadas a menos de 2 o 3 cm de la unión gastroesofàgica.

Nacen de las venas submucosas longitudinales.

TUMORES ORIGINADOS EN LA MUCOSA. TUMORES BENIGNOS: PÓLIPO MUCOSO.- NEOPLÁSICO NO NEOPLÁSICOPÓLIPOS GÁSTRICOS 90% NO NEO HIPERPLÁSICAADENOMA DE ESTÓMAGO 5 – 10%(contiene epitelio displásico proliferativo y tiene

potencial maligno)POLIPOS ADENOMATOSOS (COLON)

PÓLIPO. Es cualquier nódulo o masa que se proyecta por

encima del nivel de la mucosa circundante ( en el tubo digestivo)

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS O INFLAMATORIOS

PÓLIPOS GLANDULARES FÚNDICOS PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS DE (PEUTZ-

JEGHERS). PÓLIPOS JUVENILES. PÓLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO

(GRANULOMA EOSINÓFILO): MÁS FRECUENTE EN EL ESTÓMAGO DISTAL, PRESENTARSE EN CUALQUIER LUGAR DEL TRACTO ALIMENTARIO.

LOS ADENOMAS GÁSTRICOS. 5-10 % de los pólipos gástricos , son neoplasias

verdaderas Con epitelio displásico proliferativo.

CARCINOMA (90 A 95%) LINFOMA (4%) CARCINOIDES (3%) Tasa de supervivencia a los 5 años del 20% TUMORES MESENQUIMALES (2%) Tumores del estroma gastrointestinal Leiomiosarcoma Schwannoma.

Tumores epiteliales Neoplasia intraepitelial adenoma Adenocarcinoma papilar Adenocarcinoma tubular Adenocarcinoma mucinoso Carcinoma de células en anillo de sello Carcinoma indiferenciado Carcinoma adenoescamoso

Carcinoma de células pequeñas Tumor carcinoide.

Tumores no epiteliales. Leiomioma Schwannoma Tumor de células granulares Leiomiosarcomas Tumores de la estroma gastrointestinal Sarcoma de kaposi Otros. Linfoma maligno

Factores predisponentes. AMBIENTALES. Dieta. Tabaquismo. DEL HUÉSPED. Infección por H. pylori con gastritis crónica Gastritis autoinmune Gastrectomía parcial ( que permite el reflujo

gastroduodenal)

La localización predilecta es la curvatura menor (40%)

En la región antropilórica.(50-60%)

PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN. Carcinoma gástrico precoz.-lesión mucosa y

submucosa El carcinoma gástrico avanzado debajo de la

submucosa hacia la pared muscular.

Patrón de crecimiento macroscópico del carcinoma gástrico.

1.- Exofíticos. 2.- Planos o deprimidos 3.- Excavados.

DISEMINACIÓN. La metástasis en el ovario se denomina tumor de

Krukenberg

El carcinoma gástrico es una enfermedad insidiosa.

Inicialmente asintomática Presencia de perdida de peso, dolor abdominal,

anorexia, vómitos, alteración del tránsito intestinal, disfagia , anemia y hemorragia.

Pronóstico . Depende de la profundidad de la invasión. Cáncer gástrico inicial. Tasa de supervivencia a

los 5 años del 90 al 95%. Enfermedad avanzada. Tasa de supervivencia a

los 5 años menor del 15%.

Enfermedades inflamatorias Anomalías de la motilidad Tumores .

1.-Duplicacion de intestino delgado 2.-Malrotación 3.- Onfalocele. 4.- Gastrosquisis.

ATRESIA Y ESTENOSIS.- Obstrucción completa ( atresia) Incompleta ( estenosis)

DIVERTÍCULO DE MECKEL. Falta de involución del conducto vitelino Que conecta la luz del intestino en desarrollo con

el saco vitelino Situado a menos de 85 cm de la válvula

ileocecal. En el lado antimesentérico del intestino

Caracterizado por aganglionosis de una porción del tracto intestinal

Detiene la migración de las células de la cresta neural en algún punto antes de llegar al ano

Experimentan muerte prematura inapropiada

Ausencia de células ganglionares y ganglios en la pared muscular (plexo de Auerbach) y submucosa (plexo de Meissner) del segmento afectado.

Hay dilatación e hipertrofia progresiva del colon proximal no afectado.

Se suele manifestar durante el periodo neonatal. Por falta de emisión de meconio Seguida de estreñimiento obstructivo.

DIARREA Y DISENTERIA. El aumento de la masa de las heces La frecuencia de las deposiciones y/o Fluidez de la heces La diarrea se acompaña de : Dolor, Urgencia Molestias perianales Incontinencia Diarrea sanguinolenta.

DIARREA SECRETORA. El líquido es isotónico con el plasma Persiste durante el ayuno DIARREA OSMÓTICA. Disminuye con el ayuno ENFERMEDADES EXUDATIVAS. Destrucción de la mucosa Heces purulentas sanguinolentas Persiste con el ayuno Son frecuentes (volumen pequeño o grande) MOTILIDAD ALTERADA. Función neuromuscular intestinal alterada MALABSORCIÓN. Absorción intestinal incorrecta Esteatorrea Suele ceder con el ayuno

Las enfermedades intestinales de origen microbiano Se distinguen principalmente por la diarrea La diarrea infecciosa aguda autolimitada . Esta causada la mayoría de las veces por virus

entéricos. En los lactantes puede producir( deshidratación y

acidosis metabólica grave) Eschericha coli enterotoxigénica Los gérmenes varían con la edad La nutrición El estado inmune del huésped El medio ambiente Viajes.

Rotavirus Niños de 6 a 24 meses. Niños y adultos debilitados son susceptibles a la

infección sintomática Diarrea grave en lactantes y pequeños. Infectan y destruyen selectivamente los

enterocitos maduros del intestino delgado, sin afectar a las células de las criptas.

Mala absorción Periodo de incubación de 2 días Vómitos y diarrea acuosa (varios días)

Adenovirus. Diarrea en lactantes Gastroenteritis moderada (diarrea y vómitos) Duran 1 semana y 10 días Causa atrofia vellositaria e hiperplasia

compensadora. Malabsorción.

El intestino delgado presenta. Vellosidades ligeramente acortadas Inflamación de la lámina propia. Lesión de los enterocitos (pérdida del borde en

cepillo y vacuolización citoplásmica e Hiperplasia de las criptas.

Conocida como (Intoxicación alimentaria) Ingestión de toxinas preformadas. Staphylococcus aureus, Vibrio y Clostridium

perfringens Sintomas en horas Diarrea explosiva, Molestias abdominales Pasa en un día

Infección por gérmenes toxigénicos Proliferan dentro de las luz intestinal Elaboran enterotoxinas Periodo de incubación de horas días Seguida diarrea y deshidratación (enterotoxina

secretora) Disenteria (citotoxina) Diarrea del viajero. Alimentos o agua con contaminación fecal Comienzo brusco y cede de en 2 a 3 días

Infección por gérmenes enteroinvasivos. Invaden y destruyen las células epiteliales de la

mucosa Disenteria Periodo de incubación de horas a días

PATOGENIA DE LA ENTEROCOLITIS. 1.- Capacidad para adherirse a las células

epiteliales mucosas y multiplicarse 2.- Capacidad de elaborar enterotoxinas 3.- Capacidad de invadir.

Es muy variable con alteraciones inespecíficas. Incluyen lesión del epitelio superficial Aumento de la tasa mitótica Hiperemia y Edema de la lamina propia e Infiltración por neutrófilos.

Formación de una capa adherente de células inflamatorias y detritos sobre los sitios de lesión mucosa.

Clostridium difficile Sin un fondo de enfermedad intestinal crónica Recibiendo antibióticos de amplio espectro

Es un conjunto de procesos inflamatorios crónicos

Causado por activación inapropiada y persistente del sistema inmune mucoso

Impulsado por la presencia de flora intraluminal normal

Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

La EC. Es una enfermedad autoinmune. Afecta a cualquier porción del tracto

gastrointestinal. Con mas frecuencia afecta a la porción distal del

intestino delgado y el colon. La CU es una enfermedad inflamatoria crónica

limitada al colon y recto

1.-Afectación netamente delimitada y típicamente transmural del intestino por un proceso inflamatorio con daño de la mucosa.

2.- Presencia de granulomas no caseificados. 3.- Fisuración con formación de fístulas A cualquier edad, segunda a tercera década de

la vida. Relacionado con el humo tabaco

Enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon. Afecta a a mucosa y la submucosa se extiende de forma continua en sentido

proximal desde el recto Falta los granulomas La edad de comienzo entre 20 a 25 años No fumar relacionado con CU.

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO. Las lesiones benignas incluyen leiomiomas,

adenomas, lipomas, neuromas, malformaciones. Los adenomas aparecen con frecuencia en la

región de la ampolla de Vater.

TUMORES BENIGNOS. PÓLIPOS NO NOEPLÁSICOS. Pólipo hiperplásico. Pólipo juvenil. Pólipo de Peutz-Jeghers.

(Pólipo neoplásico). Adenomas Se originan como consecuencia de una displasia

epitelial proliferativa. El adenocarcinoma generalmente se origina en

un adenoma.

Pólipo hiperplasico. Pólipo hamartomatoso. pólipo juvenil pólipo de Peutz – Jeghers Pólipos inflamatorios Pólipo linfoides.

BENIGNOS. Adenoma1) Adenoma tubular2) Adenoma velloso3) Adenoma túbulo-velloso MALIGNOS. Adenocarcinoma Tumor carcinoide

Lipoma Neuroma angioma

PATOLOGÍA. Enfermedades primarias hepáticas: Hepatitis virales Enfermedad hepática alcohólica Y el carcinoma hepatocelular Daño hepático secundario a: Descompensación cardiaca Cáncer diseminado Infecciones extrahepáticas.

1.- Degeneración y acumulación intracelular.- (esteatosis)

2.-Necrosis y apoptosis (necrosis isquémica coagulativa, necrosis centrolobulillar)

3.- Inflamación.-(la lesión tóxica directa o la necrosis isquémica hepatocitaria)

4.-Regeneración (ocurre en todos los casos salvo en la enfermedad hepática fulminante

5.- Fibrosis.(respuesta a la inflamación) señala daño hepático irreversible.

Alteraciones morfológicas que causan daño hepático comprenden;

1.- necrosis hepática masiva (fármacos o toxinas) 2.- Enfermedad hepática crónica 3.- Disfunción hepática sin necrosis manifiesta.

Los signos clínicos del fallo hepático son casi siempre los mismos.

Ictericia Hipoalbuminemia Hiperamoniemia Eritema palmar y Angiomas de tipo arañas vasculares.

Abuso de alcohol y la hepatitis virales. Se define por tres características. 1.- puentes fibrosos septales 2.- módulos parenquimatosos 3.- alteración completa del útero.

El aumento de la resistencia al flujo de sangre portal.

Causas prehepáticas (trombosis obstructivas y el estrechamiento)

Intrahepáticas (cirrosis) Posthepáticas ( ICD. Grave, pericarditis

constrictiva, obstrucción del flujo de salida de la vena hepática,

Las cuatro consecuencias clínicas principales son 1.- ascitis 2.-formación de cortocircuitos venosos

portosistémicos. 3.- esplenomegalia congestiva 4.- encefalopatía hepática

ICTERICIA.- RETENCIÓN DE BILIRRUBINA PIGMENTADA

COLESTASIS. Retención sistémica de bilirrubina y otros solutos.

La bilirrubina es el producto final del hemo > sistema mononuclear fagocítico bazo, hígado, y

médula ósea Recambio del hemo hepático o hemoproteina

(citocromo p53) Y la destrucción prematura de los eritrocitos

recién formados en la médula ósea

LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA es prácticamente insoluble en agua a pH fisiológico y se une a la albúmina sérica formando un complejo.

Esta forma no puede excretarse en la orina aun cuando los niveles plasmáticos están elevados

LA BILIRRUBINA CONJUGADA ES HIDROSOLUBLE atóxica y se elimina únicamente unida a la albúmina

Debido a su solubilidad y su débil conjugación con la albúmina, el exceso de bilirrubina conjugada en plasma puede excretarse por orina

La bilirrubina se produce por : Alteración en la producción o su eliminación 1.- excesiva producción de bilirrubina 2.- reducción de la captación hepatocitaria 3.-alteración de la conjugación RESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA NO

CONJUGADA 4.- disminución de la excreción hepatocelular 5.- alteración del flujo biliar (tanto intra como

extrahepático) RESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

CONJUGADA

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA. EXCESO DE PRODUCCIÓN DE BILIRRUNA Anemia hemolítica Reabsorción de sangre desde una hemorragia

interna Síndrome de eritropoyesis ineficaz

REDUCCIÓN DE LA CAPTACIÓN HEPÁTICA Interferencia de fármacos con los sistémas de

transporte. Variedades de Gilbert.

ALTERACIÓN DE LA CONJUGACIÓN Ictericia fisiológica del recién nacido Ictericia por lactancia Deficiencia genética de la actividad UGT1A1

(síndrome de Crigler-Najjar) tipo I y II) Síndrome de gilbert Enfermedad difusa hepatocelular, hepatitis viral o

por fármacos , cirrosis.

Hiperbilirrubinemia conjugada Deficiencia de transportadores de la membrana

canalicular ( síndrome de Dubin-Johnson y Rotor) Alteraciones del flujo biliar.

Los cuadros colestásicos, secundarios a alteraciones funcionales de los hepatocitos o a obstrucción biliar intra o extrahepática también pueden presentarse con ictericia.

Otro síntoma es el prurito (aumento en plasma de ácidos biliares)

Xantoma cutáneos (acumulación focal de colesterol)

Fosfatasa alcalina (enzima q se encuentra normalmente en el epitelio del conducto biliar y de la membrana canalicular de los hepatocitos.

La colestasis de origén obstructivo y la no obstructiva tiene en común la acumulación de pigmentos biliares en el interior del parénquima hepático. (degeneración espumosa de los hepatocitos)

La obstrucción del árbol biliar, tanto intra como extrahepático, induce la distensión por la bilis de los conductos y conductillos biliares situados por encima

Los hallazgos histológicos incluyen. Edema de los espacios porta e infiltrado periductal por neutrófilos

Si la obstrucción no se elimina se produce fibrosis de los espacios porta. (hígado corrotico)

La obstrucción biliar extrahepática puede solucionarse con tratamiento quirúrgico

Intrahepática ( transplante)

Colestasis intrahepatica familiar, debe hacerse mención de ste sorpendente aunque heterogéneo grupo de enfermedades hereditarias autosómicas recesivas de colestasis.

DOS FORMAS RARAS DE CÁNCER PRIMARIO AL HÍGADO

1.- HEPATOBLASTOMA 2.- ANGIOSARCOMA HEPATOBLASTOMA más común en niños

pequeños A)el tipo epitelial , compuesto por células

pequeñas, poligonales de tipo fetal. B)el tipo mixto epitelial y mesenquimatoso.

Puede consisitr en mesénquima primitivo, osteoide, cartílago o músculo estriado.

ANGISARCOMA.

El periodo de latencia despues de la exposición al posible carcinógeno puede ser de hasta varias décadas.

Estas neoplasias son muy agresivas, metastatizan ampliamente y suelen terminar con la vida del paciente en menos de 1 año

MAS DEL 85% DE LOS CASOS DE chc APARECE EN PAÍSES CON UN ALTA INCIDENCIA DE INFECCIÓN CRÓNICA POR VHB.

Ulcera duodenal en espejo

Ulcera del Bulbo Duodenal.

Colitis debido a Shigelosis.

Colitis debido a cristosporidium

Trichuriasis; Trichuris.

Schistosoma Mansoni