Est³mago Dra Wendy

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  • Tubo muscular, longitud 20 a 25 cm. Esfinter esofgico superior, cricoides. Esfinter esofgico inferior. Prximo al diafragma.

    Capas de la pared. Pirosis, disfaga, hematemesis.

    Malformaciones congnitas: agenesia, atresia.

    Constricciones no neoplsicas: estenosis.

    Membranas esofgicas: raras. EEI. Anillos de Schatzhi.

  • Disfuncin motora: Acalasia, se caracteriza por aperistaltismo, relajacin incompleta del EEI. Hipertonia del EEI en reposo. Se desconoce su etiologa en la mayora de los casos. Sin embargo, se observa en la enfermedad de Chagas, diabetes, poliomielitis.

    Morfologa: Dilatacin por encima del EEI. Hipertrofa de la capa muscular, pueden faltar ganglios del plexo mioenterico

    Clnica: Disfagia progresiva, regurgitacin, 5% evoluciona a Ca. Epidermoide. Candidiasis, divertculos.

  • Hernia de hiato: Separacin de los pilares del diafragma, con ampliacin del espacio que separa la pared esofgica.La hernia por deslizamiento es la ms frecuente. La otra es paraesofgica, se desconoce las causas, suele acompaase de esofagitis.Sindrome de Mallory Weiss. Desgarros longitudinales en la unin gastroesofgica. Se atribuyen a episodios de vmitos profusos en el estupor alcohlico.

  • Sindrome de Mallory Weiss

  • En Bolivia afecta a el 8% de la poblacin.

    Por reflujo.- El reflujo del contenido gstrico es la causa ms frecuente de esofagitis.Etiogenia: Menor eficacia del tono del EEI.,hipotiroidismo, embarazo, hernia de hiato por deslizamiento, eliminacin insuficiente del reflujo, vaciado lento del estmago.

    Morfologa: Macroscpicamente hiperhemia.ESOFAGITIS

  • Elongacin de papilashiperplasia de clulas basalesextendido inflamatorioPatolgica:

  • Hiperplasia de Clulas BasalesElongacin De Papilas.Extendido Inflamatorio Patolgica:

  • 1. Cel. Escamosas Normal2. Eosinofilos3. Neutrofilo4. linfocitosREFLUJO ESOFAGICO11234

  • CLINICA:Disfagia, pirosis, regurgitacin de lquido amargo, La gravedad no guarda relacin con la presencia de esofagitis histolgica.

    Esfago de Barret. Complicacin de reflujo GE. De larga duracin, es una metaplasia gstrica, Macroscopicamente se aprecia como una mucosa roja aterciopelada en forma de lenguetas.5% de los casos evolucionan a adenocarcinoma.

  • EPITELIO COLUMNAR METAPLASICOESFAGO DE BARRET ADENOCARCINOMA INVASIVOMUCOSA NORMAL

  • A. PATOLOGICAULCERAMUCOSA ESCAMOSA

  • TUMOR ULCERADOMUCOSA ESCAMOSAESFAGO DE BARRETUNION GASTROESOFAGICA

  • Esofagitis infecciosas y qumicas, son causa de la inflamacin despus del reflujo GE.

    Debido a irritantes, Alcalis, liquidos calientes, quimioterpicos,

    La candidiasis puede producir pseudomembranas de color blanco, el herpes, ulceras con sacabocados.

    Varices.- La hipertensin portal conduce a un aumento de la presin del plexo venoso esofgico con desarrollo de varices, la mucosa puede estar inflamada, puede dar lugar a trombosis y ruptura de las vrices.

  • Tumores.- Benignos: plipos, leiomiomas, lipomas.

    Malignos: Carcinoma epidermoide, asociado a consumo de alcohol, tabaco, deficits de vit, A,B., esofagitis, etc. Adenocarcinoma, asociado a esfago de Barret.

    Morfologicamente: fungoide 60%, plano 15%, ulcerado 25%.

    Clnica: historia disfagia y obstruccin progresiva, perdida de peso.

  • ESTENOSIS PILRICAEstenosis pilrica congnita. Hipertrofia mus.Se observa en nios 4:1, Regurgitacin ,vmitos persistentes en proyectil sin bilisAparecen en la 2da o la 3ra sem de vidaOrif.P.estrecho y mucosa intactaLa divisin quirrgica del msculo es curativa.

  • Estenosis pilrica adquirida del adulto.Secundaria: Gastritislceras ppticas situadas cerca de ploro (piloroespasmo)Carcinomas de la regin pilricaLinfomas o los carcinomas de pncreasFibrosis intramural mucosa distorcionada.

  • Inflamacin:Aguda Crnica

    GASTRITIS AGUDANaturaleza transitoria

    Hemorragia en la mucosa

    Erosin de la mucosa (defecto de la mucosa que no atraviesa la muscular de la mucosa)

  • Se asocia con:AINE ( aspirina)AlcoholTabacoAntineoplsicosUremiaInfecciones bacterianas , viricas ( salmonelosis o CMV)Estrs intensoIsquemia y shocKcido o lcalisIrradiacin o congelacin gstricaTraumatismo mecnico (intubacin nasogstrica)Gastrectoma distal.

  • MACROSCPICAMENTE.Edema e hiperemia moderado, ocasionalmente hemorragia (gastritis erosiva hemorrgica aguda).

    MICROSCPICAMENTE. Los neutrfilos invaden el epitelio, con desprendimiento del epitelio superficial ( erosin)Neutrfilos por encima de la membrana basal (dentro del espacio epitelial) es anormal y significa inflamacin activa.Gastritis hemorrgica erosiva aguda

  • Clnica

    Puede ser asintomticoDolor epigstricoNuseasVmitosHematemesis Melena

  • Cambios inflamatorios mucosos crnicos

    Atrofia mucosa

    Metaplasia intestinal

    Convertir en displsicos (base carcinoma)

  • ETIOLOGA DE LA GASTRITIS CRNICA.

    Infeccin por H. pyloriOrigen inmunolgicoTxicos, alcohol, humoPosquirrgicas, antrectoma con gastroenterostoma.Motora y mecnica, obstrucciones y atona gstricaRadiacinProcesos granulomatosos ( enf.Crohn)Procesos diversos. Amiloidosis, enfermedad del injerto contra el husped, uremia.

  • INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI Y GASTRITIS CRNICA.Bacilo gramnegativoEnfermedades relacionadas con infeccin por H. pylori.Gastritis crnica,Enfermedad ulcerosa ppticaCarcinoma gstricoLinfoma MALT gstrico (etiologa definitivo)En Pa. Inmuno deprimidos: Giardia L. Crystosporidium

  • En los infectados por H. pylori , el bacilo se encuentra en.La capa de moco superficial Microvellosidades de las clulas epitelialesPara que prolifere en el estroma el H. pylori necesita que:Motilidad. Por medio de flagelosProduccin de ureasa. Que tampona el cido gstrico.Adhesinas. Para unirse a las clulas epiteliales superficiales.Pptidos proinflamatorios. (citotoxinas)

  • Al contacto de H pylori.1.- Gastritis antral , aumento de cido, lcera duodenal 2.-Pangastritis, seguida de atrofia multifocal, menos cido, adenocarcinomaLa IL-1B es citocina proinflamatoria potente, y un inhibidor poderoso de la acidez gstrica (respuesta a la inf.H.Pylori)

  • GASTRITIS AUTOINMUNE.

    Autoanticuerpos contra componentes de las clulas parietales de las glndulas gstricas.

    Anticuerpos contra el receptor de la gastrina y contra el factor intrnseco

    La destruccin glandular y la atrofia mucosa conducen a prdida de la produccin de cido

  • Asociado con otras enfermedades autoinmunes.

    Tiroiditis de HashimotoAddisonDiabetes tipo IRiesgo de desarrollar, carcinoma gstrico y tumores endocrinos ( tumor carcinoide)

  • La gastritis autoinmune.se caracteriza:

    Dao mucoso difuso de la mucosa del cuerpo y el fondoDao antral menos frecuente o ausente.Cambio regenerativoMetaplasiaAtrofia (autoinmune y pangastritis)

  • LA GASTRITIS EOSINFILA. Idioptico Infiltrado eosinfilo prominente de la mucosaGASTROENTEROPATIA ALRGICA, peditricoGASTRITIS LINFOCTICA. Son tipo T (CD8+)GASTRITIS GRANULOMATOSA. sarcoidosis, tuberculosis, cuerpo extrao.Gastritis hipertrofica de Menentrier: Frecuente en varones 40-60 a. Mucosa del fondo y del cuerpo estan enormemente engrosado, con abundante moco adherido a la superficie de lospliegues que simulainflitracion tumoral maligna.

  • Ulceras de stressLesin aguda de la mucosa no penetran muscular mucosa. causas multiples: traumas con lesiones extensas, U. de Curling (U. por quemadura)U. Cushing (U. por Enf. SNC)Esteroides Alcohol

  • Tratamiento con AINEErosin. Epitelio superficialUlceracin. Todo el grosor de la mucosaLas erosiones y lcera de estrs:ShockQuemaduras extensasSepsisTraumatismo grave ( lceras de Curling)Aumento de la presin intracraneal (lceras de Cushing)

  • U.G. Superficial:Circulares u ovoideasUnicas o multiplesMilim o pocos cm.En cualquier nivel de la mucosa gstricaBase: obscura, diges. acida de sangre y bordes poco definidos, leve hiperemia,no hay alteracion de la arquitectura de los pliegues.Macros: I.I.Agudo, fibrina y G. R.

    Regeneran completamente, sin Agen. Causal.

  • Miden menos de 1 cm. De dimetroSon mltiplesPoco profundasBase de la lcera color marrnLa mucosa adyacente es normalSe producen en el 5 al 10% de los pacientes de cuidados intensivos.

  • Son lesiones crnicasLa mayora de las veces nicasTracto gastrointestinalAccin jugos cidos / ppticos.La lcera se define histolgicamente como. Lesin en la mucosa del tracto alimentario con perdida local de la substancia mas o menos profunda de la mucosa y las tunicas subyacentes de la pared gastrica.Extiende a travs de la muscular de la mucosaEn la sub mucosa a mayor profundidad.

  • Primera porcin del duodenoEstmago (antro)Unin gastroesofgicaMargen gastroyeyunostomiaDuodeno, estmago, y/o el yeyunoDentro de o junto un divertculo de Meckel

  • Las lceras ppticas son producidas por:Un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y la lesin por el cido gstrico y la pepsinaCombinado con una lesin ambiental o inmunitaria sobreaadida.

  • La infeccin por H.pylori factor importante en la patogenia de la lcera pptica.Secreta . Ureasa, proteasa, y fosfolipasaAumenta la produccin de citocinas proinflamatorias IL-8El factor bacteriano de activacin plaquetaria. ( trombosis vascular)

  • OTROS PROMOTORES DE LA ULCERACIN.

    HIPERACIDEZ GSTRICA

    CONSUMO CRNICO DE AINE

    TABAQUISMO

    CIRROSIS ALCOHLICA.

  • DILATACIN GSTRICA Y BEZOARES.Dilatacin gstrica por :Estenosis pilrica y tumores o atona gstrica e intestinal.Son concreciones luminales de material ingerido indigerible.FITOBEZOAR. Procede de mat