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Evento cerebrovascular hemorrágico

EVC hemorragico

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Diapositiva 1

Evento cerebrovascular hemorrgico

La extravasacin aguda de sangre dentro del parnquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontnea no traumtica cuya forma, tamao y localizacin es muy variable.

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Se deben a la rotura de un vaso sanguneoMultifactorial

Se clasifica en: intraparenquimatosos hemorragia subaracnoidea.

Se puede limitar slo al parnquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al espacio subaracnoideo. En el 85% de los casos es primaria, producida por la rotura espontnea de pequeos vasos y arteriolas daados por la hipertensin arterial (HTA) crnica o angiopata amiloide

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Inicialmente en el parnquima cerebral se produce la rotura de pequeos vasos lesionados crnicamente, dando lugar a la formacin de un hematoma

Inicialmente se consider un evento monofsico donde el vaso responsable del sangrado se taponaba por el cogulo formado y dejaba rpidamente de sangrar.

Mediante tomografa computarizada, se demostr que los hematomas son dinmicos en el tiempo

26% en la primera hora y un 38% en las primeras 20 horas.

La HTA aguda y el dficit de coagulacin local pueden estar asociados con la expansin del hematoma. Este mecanismo es el responsable del deterioro neurolgico durante las primeras 24 horas

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Mecanismo:Por una parte, priva de riego al rea cerebral dependiente de esa arteria

compresin sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguneos, lo que aumenta el rea afectada

. Ulteriormente, debido a las diferencias de presin osmtica, el hematoma producido atrae lquido plasmtico, con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoracin de la gravedad y el pronstico mdico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definicin del rea afectada9

Edema vasognicoSecundario al aumento de la permeabilidad vascular, ruptura de la barrera hematoenceflica, permitiendo la salida de protenas y liquido plasmtico al tejido cerebral Trauma, tumores, procesos infecciosos

Edema citotoxicoLa barrera hematoenceflica permanece intactaSe caracteriza por una alteracin de la regulacin del metabolismo celular.funcionamiento anormal de la bomba Na - K en la membrana de la celula glial Ello conlleva a una retencin de agua y sodio , los astrocitos de la sustancia y blanca se hinchan

Intoxicaciones por farmacos etapas iniciasles de isquemica cerebral encefalopatias, hipoxia11

Edema intersticialOcurre por extravasacin de liquido a travs del sistema ventricular al espacio extracelular

Responsable del 9% al 27% de todos los accidentes cerebrovasculares en todo el mundo.

La tasa de letalidad a 1 mes es de 40%, aumentando al 54% en un ao.

Con resultados poco alentadores

Pocas intervenciones eficaces

Diagnostico en Emergencias, evaluacin y causasEl deterioro temprano es frecuente en las primeras horas siguientes.

Reduccin de > 2 pts. Glasgow entre la evaluacin de emergencias y su llegada al centro hospitalario.

Reduccin de 6 pts, tasa de mortalidad >75%

Manejo pre-hospitalarioApoyo hemodinamico del paciente previo a su llegada al servicio de urgencia. Historia clnicaAntecedentes Medicacin

Manejo inter disciplinarioNeurologaNeurocirugaradiologa

La aparicin de sntomas neurolgicos focales se atribuyen a un origen vascular mientras no se demuestre lo contrario.

Hemorragia vs isquemia

PA s >220 mmhgAlteracin de consciencia sbitaCefalea intensaProgresin rpida de los sntomas

Tomografa CerebralMayor sensibilidad para identificar hemorragia aguda por lo que continua siendo el gold Stadard

Recomendacion IA

Estudio prospectivo multicentrico Oct 2000 al 2003Concordancia del 96% entre ambas, considerando RM mas sensible para hemorragia crnica

Sin embargo, los factores de tiempo, coste, proximidadal SU, tolerancia del paciente, estado clnico y disponibilidadde RM pueden impedir la obtencin de una RM enuna proporcin considerable de casos22

La elevada tasa de deterioro neurolgico temprano est relacionada en parte con la hemorragia activa que puede evolucionar durante horas tras el inicio de los sntomas.

La expansin del hematoma tiene valor predictivo respecto al deterioro clnico y el aumento de la morbimortalidad.Recomendacin IIa

Tratamiento Las anomalas de la hemostasia subyacentes pueden contribuir. Uso de anticoagulantes orales 12% 14%Deficiencias de factores de la coagulacin adquiridos o congnitosAnomalas plaquetarias cualitativas o cuantitativas.

la recomendacin general consiste en corregir INR de la manera ms rpida posible.

vitamina K (Ic)plasma fresco congelado, (IIa)concentrados de complejo de protrombina (IIa) factor VIIa recombinante (rFVIIa). (IIIa)

Presin arterialSe ha observado que los niveles, son marcadamente mayores en paciente, que en los pacientes que sufren un evento isqumico. Secundario a mecanismos de estrsActivacin del sistema neuroendocrinoAumento de presin intracraneal

La hipertensin arterial podra contribuirexpansin hidrosttica del hematoma, edema peri-hematoma Resangrado

Hipertensin arterialLa presencia de hipertensin arterial posterior a un evento hemorrgico, durante las primeras horasAdaptativadaina

adaptativo (para mantener la perfusin a una isqumicapenumbra que rodea el hematoma) o potencialmente deletrea (que resulta en nuevas hemorragias, perihematoma expansin edema, o ambos).31

Hipertension arterialDirectrices AHAPAM menor de 110mmHg160 / 90 mmHg

Se asigno al azar 2, 839 que presentaban hemorragia cerebral espontanea, dentro de 6 horas previas, que se encontraban hipertensos, comparando PAM 30ml situados a una distancia menor de 1 cm de la superficie se deber valorar craneotoma