Evc isquemico, 2015

ACV isquémico.CAMACHO PONTIFES IVONNE

CONTRERAS ZUÑIGA MARCOS FELIPECORNEJO GARCIA DIANA ITZEL

DEFINICIÓN La enfermedad vascular cerebral tipo isquémico se define como: la presencia de síntomas neurológicos, como déficit motor o sensitivo, disartria, afasia, vértigo, alteraciones visuales como amaurosis, con más de 24 horas de duración, corroborada con estudio de imagen mediante tomografía computarizada de cráneo o resonancia magnética

La enfermedad vascular cerebral (EVC) engloba un conjunto de trastornos clínicos, de manifestación casi

siempre súbita, debidos al aporte insuficiente de sangre al cerebro . Se le denomina enfermedad vascular

cerebral establecida cuando los síntomas persisten durante 24 horas o más y ataque isquémico transitorio si

los síntomas remiten en menos de un día.

avc • Síndrome clínico

caracterizado por el rápido desarrollo de signos y/o síntomas neurológicos, que generalmente son focales y para los cuales no hay otra causa más probable que la etiología vascular.

Infa

rto

cere

bral

: • Infarto cerebral: Muerte celular del tejido cerebral atribuible a isquemia, basado en evidencia de neuropatología, neuro imagen, o clínica (sintomatología con duración mayor de 60minutos) de un daño permanente

Ataq

ue is

quém

ico

tran

sitor

io: • Ataque isquémico

transitorio: Episodio transitorio de disfunción neurológica causado por un daño focal isquémico sin datos de infarto agudo. Ya no se usa el tiempo dentro de la definición debido a que se han observado infartos ates de cumplir las 24hrs.

EPIDEMIOLOGÍA La EVC es uno de los principales problemas de salud pública en todos los países industrializados.De acuerdo con la OMS, ésta representa la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en los adultos

sólo precedida por las enfermedades cardíacas y por tumores malignos.Tiene una incidencia mundial de 1.5 a 4 casos por cada 1 000 habitantesUna prevalencia de 8-20 por cada 1 000 habitantes.

En México, la EVC ocupa el sexto lugar como causa de muerte entre la población general, cuarto lugar entre el género femenino y sexto en el masculino.De mortalidad por EVC en mujeres, en 2003, fue de 27.2 mientras que para los hombres esa tasa fue de 24.2.

La edad promedio para los hombres fue de 71.9 años y para las mujeres 74.6 años. Del total de muertes por EVC 53.1% correspondió a mujeres y 46.9% a hombres en 2003.

Se estima que aproximadamente 20% de los supervivientes requieren cuidados especiales durante tres meses después del evento y casi 30% quedan con una discapacidad grave permanente

FACTORES DE RIESGOFactores de riesgo • Se ha establecido una asociación directa entre aumento de la presión sistólica y diastólica y

el riesgo de enfermedad vascular cerebral.

• La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante para enfermedad vascular cerebral; se estima que 50 millones de americanos tiene hipertensión.

• Es importante el control adecuado de la hipertensión arterial con terapia farmacológica

individualizada y de los niveles de glucosa,

• Se ha estimado que la diabetes mellitus afecta a 8 % de la población, que hasta 33 % de los pacientes tiene riesgo de presentar enfermedad vascular cerebral isquémica y que es un factor de riesgo para la recurrencia.

• así como la modificación de los estilos de vida (ejercicio físico y dieta), para la prevención primaria y secundaria de la enfermedad vascular cerebral

Es importante tomar en cuenta que existen diversos factores de riesgo relacionados con la EVC que podemos clasificar como:

• edad, sexo, historia familiar de EVC y la raza o etnia; no

modificables:

• hipertensión, tabaquismo, diabetes mellitus, hiperlipidemia, obesidad, consumo de alcohol, sedentarismo y abuso de drogas

como modificables:

Clasificación.

Enfermedad vascular cerebral Antonio Arauza, Angélica Ruíz-Franco, b, Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012.

Fisiopatología.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA, MARÍA ALONSO DE LECIÑANA,SERVICIO DE NEUROLOGÍA. UNIDAD DE ICTUS.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA, MARÍA ALONSO DE LECIÑANA,SERVICIO DE NEUROLOGÍA. UNIDAD DE ICTUS.

Ataque isquémico transitorio (AIT)• Daño neuronal: No permanente.• Duración de los síntomas: <60min.• Recuperación: Espontánea.• Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.

Enfermedad vascular cerebral Antonio Arauza, Angélica Ruíz-Franco, b, Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Vol.

55, N.o 3. Mayo-Junio 2012.

Síntomas y signos del AIT del sistema carotídeo• Amaurosis fugaz• Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales

(hemianopsia homónima).• Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.• Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).



Síntomas y signos del AIT del sistema vertebrobasilar• Disfunción motora de MS y/o MI.• Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.• Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos

visuales.• Presencia de uno o más de los siguientes: disartria,

disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de

conocimiento).



IC por trombosis VS por embolia• IC por aterotrombosis:• Instalación durante el sueño.• Produce déficit local neurológico que se completa cuando el

px despierta.

• IC embólico:• No registra pródromos.• Instalación brusca y repentina durante la actividad.• El cuadro se completa súbitamente en segundos.



Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral media• Cuadros graves.• Asociado a severo sx focal neurológico.• Hemiplejía proporcionada.• Hemihipoestesia.• Hemianopsia homónima contralateral.• Desviación ocular (hacia la lesión).• Afasia si es hemisferio dominante.

• Repercusión sobre la conciencia.• A veces con edema, HIC y coma.



Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral anterior• Se asocia a:• Paresia/hipoestesia de MI contralateral.• Paresia de músculos proximales de MS contralateral.• Incontinencia urinaria.• Puede presentar apraxia de la marcha, apatía,

trastornos del comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.



Clínica de IC por oclusión del tronco basilar

• 1/3 inferior.• Cuadro grave.• Manifestado en tronco encefálico++.• Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo,

afectando:• Vías largas de motilidad y sensibilidad.• Centros y vías vestibulares.• Núcleos de pares craneanos.• Sust reticular (alteraciones de conciencia).• Cintilla longitudinal posterior.



Isquemia cerebral• Infarto de la región ventral de la protuberancia: • Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral,

parálisis de la deglución y fonación).

• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar: • Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.

• Oclusión de la porción distal de la arteria basilar: • Mortal.



Sx de Wallemberg

• Poco frecuente y de buen pronóstico.• Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.• Manifestaciones clínicas: • Vértigos• Ataxia• Disartria• Disfagia

– Cefalea– Vómitos– Diplopía



Sx de Wallemberg

• EF ipsilateral: • Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara• Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal• Sx de Claude Bernard Horner • Sx cerebeloso hemisférico.

• EF contralateral:• Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y

miembros.



Clínica de IC por oclusión de la carótida interna

• AIT repetidos.• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.• Es un episodio agudo con IC extensa de

instalación en horas a varios días.



Clínica de IC por oclusión de la carótida interna

• Manifestaciones clínicas:• Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.• Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz.• Afasia si es de hemisferio dominante.• Cefaleas.• Crisis epilépticas.



• los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas posteriores, por lo que se han diseñado escalas de estratificación de riesgo.

• La escala ABCD27 se basa en 5 parámetros (por sus siglas en inglés), a los que se asigna un puntaje de entre 0 y 2, de acuerdo a si está o no presente:

• A edad (> 60 años = 1 punto);• B presión arterial (= 1); • C características clínicas

• hemiparesia = 2, • alteración del habla sin hemiparesia = 1, • otros = 0

• D duración del AIT • > 60 min = 2; • 10-59 min = 1; • < 10 min = 0

• D diabetes (2 puntos si está presente). Enfermedad vascular cerebral Antonio Arauza, Angélica Ruíz-

Franco, b, Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012.

• De acuerdo a sus resultados se identifican 3 grupos principales:

Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1.0%, riesgo de IC a 7 días: 1.2%.

Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de 4.1%, riesgo de IC a 7 días 5.9%

Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 días de 8.1%; riesgo de IC a 7 días de 11.7%.



DIAGNOSTICOEVC ISQUÉMICA

Una anormalidad hace que el

tamizaje se tome como positivo

Se toman en cuenta antecedentes; la

probabilidad de EVC se establece al

responder SÍ a los seis puntos

Una vez que se tiene la sospecha clínica y/o positividad de algunas pruebas de tamizaje

es necesario utilizar escalas validadas para la evaluación del EVC como NIHSS (Clase I, nivel

de evidencia B)

La primera evaluación del paciente debe incluir la evaluación CAB deben realizarse los estudios

siguientes para realizar diagnósticos diferenciales. Debe realizarse en los primeros 25 minutos a partir de la llegada al servicio de urgencias.

Para determinar si el paciente es candidato a

terapia fibrinolítica;

Descartar terapia fibrinolítica si existe zona de hipodensidad franca

(Clase I, nivel de evidencia A)

Protocolo de Estudio Evolución > 4.5 horas

TAC perfuisión ó Resonancia Magnética perfusión/difusión

Monitorización Cardiaca (fibrilación auricular y arritmias)

Se recomienda valorar intubación orotraqueal y asistencia mecánica

ventilatoria en pacientes con alteración del estado de despierto o

con disfunción bulbar que comprometa la vía aérea (Clase I,

NDE C).

Debe intentarse mantener la normoglucemia

(Clase I, Nivel de evidencia C)

Los pacientes hipoxémicos deberán recibir oxígeno suplementario (Clase I, Nivel de evidencia C).

Pacientes candidatos a recibir terapia fibrinolítica

Deben mantener tensión arterial ‹180/100mmHg;

Mantener tensión arterial ‹180/105mmHg 24 hrs después de la terapia fibrinolítica intravenosa

(Clase I, nivel de evidencia B)

Pacientes con tensión arterial ›220/120mmHg, no candidatos a

recibir terapia fibrinolítica

Deben disminuir tensión arterial máximo 15% durante las primeras

24 hrs después del infarto

Realizar

Protocolo de Diagnostico Evolución de los síntomas > 24 h,

Historia clínica completa

Búsqueda de soplos o arritmias

Situaciones comorbidas

Las alteraciones neurológicas territorio carotídeo

alteraciones motoras o sensitivas de un hemicuerpo, disartria o afasia, amaurosis

unilateral o hemianopsia homónima

Las alteraciones neurológicas que sugieren territorio vértebro-basilar

hemiparesia, tetraparesia o síndromes alternos; afectación de la sensibilidad en uno o ambos lados del cuerpo, ceguera bilateral que puede o no ser transitoria, hemianopsia homónima, trastornos del

equilibrio (inestabilidad o ataxia), diplopía, disartria, disfagia o vértigo

Imagen carotídea (USG, ATC o ARM) Evaluación del ritmo cardiaco/

Ecocardiograma (si se sospecha cardioembolismo)

Imagen cerebral: IRM (preferentemente) o TC

Con o sin persistencia de ellos: deberá realizarse protocolo diagnóstico, que

incluye:

Calcular el riesgo de EVC a los dos y a los siete días en un paciente con isquemia cerebral transitoria pueden evaluarse con los siguientes puntajes

TRATAMIENTO

TxANTITROMBÓTICO

Inhibición Plaquetaria

Anticoagulantes

NEUROPROTECCIÓN

CENTROS ESPECIALIZADOS EN ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Y SU REHABILITACIÓN

ANTITROMBÓTICO

INHIBICIÓN PLAQUETARIA

A c i d o A c e ti l S a l i c í l i c o C l o p i d o g r e l

A c i d o A c e ti l S a l i c í l i c o c o n d i p i r i d a m o l

ANTICOAGULANTES

Heparina de Bajo Peso Molecular

Heparina SC no fraccionadaWarfarina*

No se ha demostrado beneficio sobre Acido Acetil

Salicilico*Índices elevados de

hemorragia

NEUROPROTECCIÓN

Fármacos que Bloquean las vías de

los aminoácidos excitadores*

La hipotermia es un neuroprotector*

Consiste en Aplicar Un Tratamiento que protege encéfalo a la

isquemia

CENTROS ESPECIALIZADOS EN ACCIDENTES

CEREBROVASCULARES Y SU REHABILITACIÓN

Aplicación Temprana de F i s i o t e r a p i a

Terapia ocupacional (ergoterapia) Terapia foniátrica

Rehabilitación correcta comprende de:

Enseñar todo lo referente a Terapia neurológica,

Evitando Complicaciones de la inmovilidad.

Health & Medicine

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